颅内压增高处理指南ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,颅内压增高的处理阈值,维持脑灌注压,治疗目标,颅内压增高的治疗措施,颅内压增高的处理流程,卒中患者,ICH,处理,几个问题,颅内压增高的处理阈值,ICP,引起脑损害和死亡的机制,由于脑,CPP,和血流量降低引起全脑缺血和缺氧。,脑组织压迫和扭曲，脑疝。,ICP引起脑损害和死亡的机制由于脑CPP和血流量降低引起全脑,颅内压增高的处理阈值？,20mmHg?,20cmH,2,O?,颅内压增高的处理阈值？20mmHg?,国 内,正常值,:80-180mmH,2,O,(0.7841.76Kpa),(6-13.5mmHg),颅内压增高,:=20mmH,2,O(1.96Kpa;14.7mmHg),国 内正常值:80-180mmH2O,国外,正常值,:5-20cm H,2,O;3-15mmHg,1mmHg=1.36cmH,2,O,颅内压增高的治疗阈值,:=20mmHg,国外正常值:5-20cm H2O;3-15mmHg,没有前瞻性的随机双盲试验比较,ICP,的治疗阈值。,Marmarou 1991:1030,例严重脑外伤病人，监测,ICP,，,ICP,从,0-80mmHg,，每,5mmHg,分组，观察,6,个月预后。,结果：回归分析显示,ICP=20mmHg,预后最好。,没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈值。,Saul and Ducker:,将,ICP,处理阈值从,25mmHg,降至,15mmHg,，结果死亡率从,46%,降至,28%,。但两组病例治疗条件不同。,Saul and Ducker:将ICP 处理阈值从25m,但,ICP20mmHg,，也能导致脑疝,。,Marshall,曾报道,ICP,低至,18mmHg,也能导致脑疝。,除考虑,ICP,外，必须经常行临床检查和,CT,检查。,但ICP20-25mmHg,需,要开始治疗；,除考虑,ICP,值外，要结果临床和影 像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑治疗。,小结目前还不存在绝对的ICP阈值；,需解决关键问题,更合适的,ICP,阈值及与,CPP,之间的关系。,估计脑疝压力的方法（,herniation pressure,）,?,如何不通过,MAP,和,ICP,计算,CPP,。,需解决关键问题更合适的ICP阈值及与CPP之间的关系。,维持足够的,CPP,维持足够的CPP,Maintenance of cerebral perfusion pressure(CPP),the difference between mean arterial pressure and ICP,at or above 70 mm Hg is a,constant goal,.Bruce A.McKinley,1999,CPP,低，脑缺氧，加重颅高压及脑组织损害。,Maintenance of cerebral perfus,136,脑外伤患者：总死亡率,54%,，回顾性研究。,CPP80mmHg,以上，死亡率,35-40%;,低于,80mmHg,以下，每降低,10mmHg,，死亡率增加,20%;,CPP,低于,60mmHg,时死亡率为,95%,。,McGraw CP(1989),70-120mmHg,70-120mmHg,CPP,维持在,70mmHg,以上（,5,篇文献）；,脑外伤患者：,GCS 3-7,，前瞻性研究,死亡率为,21%(5-35%):41%,（,TCDB,）,恢复良好率,54%,：,37%,（,TCDB,）,70-120mmHg,CPP维持在70mmHg以上（5篇文献）；70-120mmH,Rosner MJ 1995,：,前瞻性，非随机双盲试验：,158,例，,GCS113mmHg,外。,70-120mmHg,Rosner MJ 1995：前瞻性，非随机双盲试验：1,Kiening KL,，,1997,前瞻性研究,监测脑组织氧分压,发现当,CPP,从,32mmHg,升至,67mmHg,时，,tiPO,2,提高了,62%,，但,CPP,超过,68mmHg,时,tiPO,2,不再上升。,根据其他生理参数得出,CPP60mmHg,时足以推持脑组织供氧。,70-120mmHg,Kiening KL，1997 前瞻性研究70-120mmH,66,例脑外伤患者前瞻性研究（,Cruz G,1995,）：当,CPP,在,60-130mmHg,时,CPP,与,CBF,；,CPP,与,AVdO,2,；,CPP,与,CMRO,2,没有明显关系。,CPP,大于,120mmHg,将引起颅高压和脑水肿,。,70-120mmHg,66例脑外伤患者前瞻性研究（Cruz G,1995）：当CP,Robertson et al,1999:,随机对照前瞻性研究，,189,名成人脑外伤患者,GCS50mmHg,（,72mmHg,）,CPP,控制组：,CPP 70mmHg(76mmHg),结果：,3,，,6,月预后无差异,60mmHg,Robertson et al,1999:60mmHg,大量研究表明：,BP,升高,30mmHg,很少引起,ICP,的升高，不论脑血管的自动调节功能有无损害。,大量研究表明：BP升高30mmHg,很少引起ICP的升高，不,Contant et al,对以上资料进行分析，使用升压药组,致,ARDS,的风险是未使用组的,3,倍。,CPP,控制组,ARDS,的分险是,ICP,组的,5,倍。,分析：主要原因是使用肾上腺素和多巴胺，引起交感神经兴奋有关。,60mmHg,Contant et al 对以上资料进行分析，使用升压药组,患,ARDS,者发展成为难治性颅高压的风险提高,2.5,倍；,成为植物人的风险提高,3,倍。,60mmHg,患ARDS者发展成为难治性颅高压的风险提高2.5倍；60mm,Juul et al:2000;,前瞻性随机对照研究,427,例脑外伤，观察,NMDA,拮抗剂的疗效，,ICP,和,CPP,。,结果：,CPP=60mmHg,预后无显著差异,60mmHg,Juul et al:2000;前瞻性随机对照研究60mm,小 结,大量资料表明：,CPP,应该维持在,60mmHg,以上，,CPP,低于,60mmHg,可引起脑组织氧分压下降，死亡率和致残率增高。,没有研究表明,CPP60mmHg,可以引起,ICP,，增加死亡率和致残率。但有研究表明,CPP70mmHg,有致,ARDS,的风险。,小 结大量资料表明：CPP应该维持在60mmHg以上，C,需解决的关键问题,需要进一步研究,CPP,或,ICP,控制处理的差异，是否,CPP,控制组更有效。,最优的,CPP,控制范围。,需解决的关键问题需要进一步研究CPP或ICP控制处理的差异，,ICH,治疗目标,ICH治疗目标,使颅内压降至,20mmHg,以下；,脑灌注压,(cerebral perfusion pressure,CPP),控制在,70-120mmHg,的范围内（,60mmHg,以上）,预防脑疝。,使颅内压降至20mmHg以下；,颅高压的处理措施,颅高压的处理措施,一般处理,-,抬高头位,头位抬高,:15-30,度，抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压。但抬高头位有降低,CPP,的危险。,15,度：,MAP7.3mmHg,CPP7mmHg,；,ICP1.0mmHg;,30,度：,MAP14mmHg,CPP12mmHg ICP1.6mmHg,部分学者认为在,CPP70mmHg,的情况下是安全的。应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流。,一般处理-抬高头位头位抬高:15-30度，抬高头位可以降低脑,一般处理,-,液体的管理,液体的管理：,过去主张限制液体量,，以避免增加脑组织的水份。目前发现低血容量可以导致,CPP,的下降，因而导致脑组织的缺血缺氧。另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能,避免低血容量,。,避免静脉和肠道的低渗溶液,，如,0.45%,的盐水、,5%,葡萄糖或自由水。只可以使用等渗溶液,没有证据证明胶体有助于维持脑的,CPP,。应及时纠正血清的低渗状态（渗透压小于,280mOsm/Kg,），轻微的高渗状态（渗透压,300-315 mOsm/Kg,）有利于减轻脑水肿。,一般处理-液体的管理液体的管理：过去主张限制液体量，以避免增,一般处理,-,体温的管理,体温的管理：应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高,ICP,，在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害。持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。,一般处理-体温的管理体温的管理：应积极处理发热，发热可以增加,预防癫痫,：癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。,类固醇激素,：不主张常规使用类固醇激素，类固醇激素对,肿瘤和脓肿,引起的血管源性脑水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效。由于副作用大，,临床研究显示并不比高渗性药物更为有效,，,中风患者应避免使用皮质类固醇激素,（,I,级证据，,A,级推荐）,预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降,一般处理,-,镇静,镇静是控制,ICP,的关键因素，经常被忽视。患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。,交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血流速度增快。,在进行其他治疗之前，激惹的患者应首先进行镇静治疗使患者安静下来。部分肠道外的镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压，因此必须进行气管插管和监测血压。异丙酚是一种理想的用药，它半衰期短，具有抗癫痫和清除自由基的作用。,一般处理-镇静镇静是控制ICP的关键因素，经常被忽视。患者由,一般处理,-,肌松剂,结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的,ICP,升高,(III,级证据，,C,级推荐,),。非极性剂，如维库溴胺（,0.05mg/h,），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用（,III,级证据，,C,级推荐）。,ICP,显著升高的患者，在吸痰前应使用肌松剂,利多卡因是一种可以选择的药物。极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用。,一般处理-肌松剂结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰,一般处理,-,血压的管理,镇静后如果,MAP,和,ICP,仍然较高，降低血压可以降低,ICP,。这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效。,如果,CPP120mmHg,，,ICP20mmHg,，应该使用短效的降血压药物，使,CPP,接近,100mmHg,左右。,当,CPP20mmHg,时，合理的策略是利用升压药物提高,MAP,，如多巴胺。通过提高,MAP,，由缺氧引起的脑血管扩张可以得到控制，脑血管收缩后引起脑组织容量和,ICP,的降低。,一般处理-血压的管理镇静后如果MAP和ICP仍然较高，降低血,渗透性利尿,甘露醇的用量：,0.25-,0.5,-1.0/kg/,4-6,次,/,日。,即时作用：扩张血容量，降低血粘度，改善脑灌注和脑供氧；,15-30,分钟产生渗透透压递度，脱水。,不预防性使用。,渗透压：,310-320mosm/L,血钠,148-150mmol/L,。,渗透性利尿甘露醇的用量：0.25-0.5-1.0/kg/,4,过度换气,低二氧化碳血症引起脑血管收缩，几乎可以立即引起脑血流量的下降，但其,ICP,降低的高峰是在二氧化碳分压改变,30,分钟后。将潮气量提高到,12-14ml/Kg,，使二氧化碳分压降低至,30-35mmHg,，,大部分患者,ICP,能降低,25-30%,(III,级证据，,C,级推荐,),。过度换气不能降低,ICP,是预后不良的表现。,过度换气低二氧化碳血症引起脑血管收缩，几乎可