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syndrome,，,ACS),临床路径研究报道，高达,20%,的患者出院诊断与客观检查结果不符，提示可能存在漏诊和误诊。,二、胸痛的分类与常见病因,胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。,胸痛的病因涵盖多个系统，有多种分类方法，其中从急诊处理和临床实用角度，可将胸痛分为,致命性胸痛,和,非致命性胸痛,两大类（表,1,）,二、胸痛的分类与常见病因,根据我国地区的研究资料显示，急诊就诊的胸痛患者中，,ACS,高居致命性胸痛病因的首位,。,急性肺栓塞,与,主动脉夹层,虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。因此，本共识对这三种致命性胸痛疾病作重点叙述。,三、胸痛的临床表现与危险性评估,对主诉胸痛就诊的患者，首要任务是快速地查看患者生命体征，简要收集临床病史，判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性，以决策是否需要立即对患者实施抢救,。,对于生命体征异常的胸痛患者，包括：神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压,血压,90/60 mmHg,（,1 mmHg=0.133 kPa,）,、呼吸急促或困难、低氧血症,(SpO2 30 min,，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是，老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。,UA,患者一般没有异常的临床体征，少数可出现心率变化，或由于乳头肌缺血出现心脏杂音。心肌梗死的患者也可无临床体征，部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等。,新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔；部分患者可合并心律不齐，出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速，特别要警惕室性心动过速和心室颤动。,致命性胸痛,:1,、,ACS,心电图是早期快速识别,ACS,的重要工具,，标准,18,导联心电图有助于识别心肌缺血部位。典型,NSTE-ACS,的心电图特点为：同基线心电图比较，至少,2,个相邻导联,ST,段压低,O.1 mV,或者,T,波改变，并呈动态变化。原心电图,T,波倒置在症状发作时,“,伪正常化,”,也具有诊断意义。,变异型心绞痛可表现一过性的,ST,段抬高。,aVR,导联,ST,段抬高超过,0.1 mV,，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外,NSTE-ACS,，如胸痛持续不缓解时，需每间隔,5-10 min,复查,1,次心电图。,STEMI,患者典型心电图表现为除,V2,、,V3,导联外，,2,个或以上连续导联,J,点后的,ST,段弓背向上抬高,0.1 mV,；,V2,、,V3,导联,ST,段，女性抬高,0.15 mV,，,40,岁男性抬高,0.2 mV,，,40,岁男性抬高,0.25 mV,考虑诊断,STEMI,。,新发的左束支传导阻滞也提示,STEMI,；心电图表现为缺血相关导联的,T,波高耸提示为,STEMI,超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。,致命性胸痛,:1,、,ACS,心肌损伤标志物,是鉴别和诊断患者,ACS,的重要检测手段，其中，肌钙蛋白,(cardiac troponin,，,cTn),的,2,种亚型,cTnl,或,cTnT,是首选的标志物,；肌酸激酶同工酶,(,CK-MB,),对判断心肌坏死也有较好的特异性。心肌梗死后，,cTn,需至少在,2-4h,后由心肌释放人血，,10-24 h,达到峰值（表,2,）。,致命性胸痛,:1,、,ACS,CK-MB,可用于判断再发心肌梗死。推荐对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取,cTn,标本后，间隔,4-6 h,复查以排除心肌梗死。,在此必须强调，临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗,。,2012,年，第,3,次心肌梗死全球统一定义对心肌梗死进行了详尽定义及分类，更有利于医师在临床实践中操作。,危险分层对于,ACS,患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。,STEMI,患者具备如下危险因素：,高龄、女性、收缩压,100,次,/min,、肺部哕音、,Killip,分级一级，心房颤动、前壁心肌梗死、,cTn,显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高,。,NSTE-ACS,的危险分层涉及较多因素，详见表,3,。,所有,ACS,的患者，均可采用,GRACE,积分系统，对其在院内及院外的死亡风险进行评价,（表,4,）。,NSTE-ACS,的危险分层,与,GRACE,积分系统,致命性胸痛,:2,、,主动脉夹层,主动脉夹层,是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由,高血压,引起，,尤其是急进型及恶性高血压,，或者,长期未予控制,及,难以控制,的,顽固性高血压,。,遗传性血管病变如,马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、,Ehlers-Danlos,综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括,Takayasu,动脉炎、白塞病、梅毒,等均是引起主动脉夹层的高危因素。,其他如医源性因素包括,导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃,，,健康女性妊娠晚期,也是导致本病的原因。,患者常以,骤然发生的剧烈胸痛,为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。,致命性胸痛,:2,、,主动脉夹层,患者其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关,。,夹层,累及,主动脉根部,，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音：夹层破人心包引起心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。,夹层,累及,无名动脉或颈总动脉,，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。,夹层累及,腹主动脉或肠系膜动脉,，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭。,对于未明确诊断而具有上述危险因素的胸痛患者，采用,主动脉夹层筛查量表进行初步筛查,（表,5,）。结果为中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊,致命性胸痛,:2,、,主动脉夹层,主动脉,CT,血管成像是首选的影像学检查,。经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术,。,临床中主动脉夹层的分型方法较多，常用的为,DeBakey,分型,与,Standford,分型,。其中，,DeBakey,分型将同时累及升主动脉及降主动脉者归为型，仅累及升主动脉者为型，仅累及降主动脉者为型，前二者同归属为,Standford A,型，是主动脉夹层中较常见也是最为高危的类型，需要外科迅速干预。,致命性胸痛,:3,、,肺栓塞,肺栓塞包括,肺血栓栓塞症,、,脂肪栓塞综合征,、,羊水栓塞症,等。其中，肺血栓栓塞症为最常见类型，,通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症,。,深静脉血栓,（,DVT,）,形成是引起肺血栓栓塞症的,主要血栓来源,，多发生于下肢或骨盆深静脉。因此，肺血栓栓塞症的危险因素与深静脉血栓形成相同，包括原发和获得性两大类危险因素（表,6,，,7,）。,致命性胸痛,:3,、,肺栓塞,呼吸困难及气促,是肺栓塞患者,最常见的症状,，见于,80%,的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；,晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。,患者,呼吸频率增快,是,最常见的体征,，可伴有口唇发绀。循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、肺动脉瓣第二心音,(P2),亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。,少数患者可有心包摩擦音。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。,致命性胸痛,:3,、,肺栓塞,多数急性肺栓塞患者,血气分析,Pa0280 mmHg,伴,PaC02,下降,。血浆,D-,二聚体,500ug,L,，可以基本除外急性肺栓塞。,cTn,、,B,型利钠肽,(BNP),、,N,末端,B,型利钠肽前体,(NT-proBNP),对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。,患者可有异常心电图表现，包括,V1-V4,导联,及,、,aVF,导联的,T,波改变,及,ST,段异常,；部分患者可有,SiT,Q,征（导联,S,波加深，导联出现,Q,波及,T,波倒置）；其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型,P,波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。,临床中，对尚未明确诊断的胸痛患者可采用,急性肺栓塞筛查量表,完成初步筛查（表,8,），结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。,致命性胸痛,:3,、,肺栓塞,致命性胸痛,:3,、,肺栓塞,多排螺旋,CT,肺血管成像,对于,段以上的肺栓塞具备确诊价值,，推荐作为临床首选的影像学检查。多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。超声心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。,肺栓塞面积较大的多数患者可见间接征象，包括右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移（右心室呈,“D”,字型）、近端肺动脉扩张、三尖瓣反流流速增加；少数患者可以直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。,核素通
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