高中生物必修三--第二章-第二节通过激素的调节(与“分泌”有关的文档共28张)

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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,高中生物必修三 第二章 第二节通过激素的调节,第一页,共28页。,问题探讨,马拉松长跑比赛时赛程超过,40km,,历时,2h,以上的极限运动,运动员每小时至少要消耗,300g,糖类。,血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量是,0.81.2g/L,。全身的血量大约为,5L,。,计算,:,如果仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间?,讨论:,长跑过程中大量消耗葡萄糖,会导致血糖下降吗?为什么?,0.8,1.2min,可能会导致血糖含量,短暂的轻度,的下降,但仍能基本保持稳定,不会影响运动。因为在运动的过程中,血糖会因为补充肌肉消耗的糖类而含量下降,同时,血糖会从储能物质的分解、转化等得到补充,。,第二页,共28页。,案例,:,促胰液素的发现,学术背景:,在,20,世纪之前,学术界普遍认为,人和动物体的一切生理活动都是由,神经系统调节,的。,比如,对,“,胰液的分泌是如何调节的,”,这一问题,,19,世纪的学术界普遍认为,,胃酸刺激小肠的神经,神经将兴奋,传给胰腺,使胰腺分泌胰液。,一、激素调节的,发现,第三页,共28页。,沃泰默的实验:,切除通向该段小肠的神经,只留下血管,稀盐酸,狗的上段小肠肠腔,胰腺分泌胰液,稀盐酸,狗的血液中,胰腺不分泌胰液,狗的上段小肠肠腔,稀盐酸,胰腺分泌胰液,注入,注入,注入,结果,结果,结果,沃泰默的解释:,这是由于小肠上微小的神经难以剔除干净的缘故,所以是一个十分顽固的神经反射。,第四页,共28页。,贝利斯(,18601924,),斯他林(,18661927,),第五页,共28页。,斯他林和贝利斯的假设:,这种实验现象不是,神经调节,的结果,而是,化学调节,的结果:在,盐酸,的作用下,,小肠黏膜,产生了一种,化学物质,,这种物质进入血液后,随着血流到达胰腺,,引起胰液的分泌,。,如果要证明斯他林和贝利斯的观点,,应该如何设计实验?,第六页,共28页。,斯他林和贝利斯的实验:,实验过程:,小肠黏膜,+,稀盐酸,+,砂子,磨碎,注射,实验结果:,促进胰腺分泌胰液。说明他们的假设正确。,实验结论:,胰液的分泌是促胰液素化学调节的结果。,制成提取液,狗静脉,稀盐酸,狗的血液中,胰腺不分泌胰液,注入,结果,第七页,共28页。,促胰液素的发现,能给你以什么样的启迪,?,俄国著名的生理学家巴甫洛夫的感慨,“我们失去了一个发现真理的机会,!”,1.,“,机遇只偏爱那种有准备的头脑,”,哪些因素使斯他林和贝利斯抓住了成功的机会?,不迷信权威、创造性思维、严谨的实验设计等,2.,斯他林和贝利斯获得的科学发现包括哪些内容?,发现了促胰液素,发现了,激素调节,第八页,共28页。,外分泌腺,分泌物通过导管排出,消化腺(唾液腺、胃腺、肠腺、胰腺)、皮脂腺、汗腺、乳腺,内分泌腺,没有导管,分泌物直接进入腺体内的毛细血管,(,血液,),里,下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、胸腺、性腺(卵巢、睾丸),激素,分泌物,导管,血管,激素调节的,概念,由,内分泌器官(或细胞),分泌的,化学物质,进行调节的方式,这就是激素调节。,第九页,共28页。,下丘脑,垂体,甲状腺,胸腺,肾上腺,胰腺,卵巢,睾丸,分泌促甲状腺激素释放激素等,分泌生长激素、促甲状腺激素等,分泌肾上腺素等,分泌雌性激素等,分泌雄性激素等,分泌甲状腺激素等,分泌胸腺激素等,其中的胰岛分泌胰岛素和胰高血糖素等,第十页,共28页。,激素分泌不正常会产生什么样的后果?,第十一页,共28页。,侏儒症,(,幼年分泌不足),巨人症,(,幼年分泌过多),肢端肥大症,(,成年分泌过多,),几种主要的激素(,1,),生长激素,生长素分泌异,常导致疾病,主要功能:,促进生长,促进蛋白质的合成和骨的生长,垂体,第十二页,共28页。,1941,年,1949,年,1956,年,正常面容 典型肢端肥大症面容,生长激素分泌异常引起的病变,人在幼年时生长激素分泌不足则患,侏儒症,。,人在幼年时生长激素分泌过多则患,巨人症,。,人在成年时生长激素分泌过多则患,肢端肥大症,。,夫妇身高都不到,1,米!,第十三页,共28页。,甲亢,(分泌过多),呆小症,(幼年分泌过少),地方性甲状腺肿,(成年缺碘),促进新陈代谢,促进生长发育,提高神经系统的兴奋性,甲状腺激素,几种主要的激素(,2,),甲状腺激素分泌异常病,主要作用,(甲状腺),第十四页,共28页。,呆小症患者(智力不正常生殖器官不发育),地方性甲状腺肿患者,甲亢患者(情绪激动),甲状腺激素失调引起的疾病,一代肿二代傻三代四代断根苗,第十五页,共28页。,生长激素,促性腺激素促甲状腺激素,胰高血糖素,胰岛素,甲状腺激素,部分激素的化学成分:,氨基酸类激素,蛋白质或,多肽类激素,类固醇激素,雄性激素,雌性激素,孕激素,可以口服,只能注射,第十六页,共28页。,二、激素调节的实例,1,、血糖调节,胰岛素:(,降血糖,)促进血糖进入组织细胞中,进行氧化分解,合成糖元,转化为脂肪、蛋白质等非糖物质。,胰高血糖素:(,升血糖,)抑制糖类的氧化分解,促进糖元分解,促进非糖物质转化为葡萄糖。,第十七页,共28页。,血糖,0.81.2g/L,CO,2,+H,2,O+,能量,氧化分解,a,肝糖原、肌糖原,合 成,b,脂肪、某些氨基酸等,转 化,c,人体中血糖的来源和去向,(正常情况下)三来三去,食物中的糖类,消化吸收,1,肝糖原,分解,2,脂肪等非糖物质,转 化,3,1.6-1.8,g/L,糖尿,胰岛素,降血糖,抑制,2,个来源,(,2 3,),促进,3,个去向,(,a b c,),胰高血糖素,升血糖,促进,2,个来源,(,2 3,),肾糖阈,第十八页,共28页。,第十九页,共28页。,胰岛,B,细胞,分泌,胰岛素,作用,促进组织细胞加速,摄取、利用,和,储存,葡萄糖,从而使血糖水平,降低,。,胰岛素还能够抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖,,胰岛,A,细胞,胰高血糖素,作用,促进糖原分解,并促进一些非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平,升高,。,分泌,第二十页,共28页。,血糖,升高,血糖,降低,胰高血糖素,分泌增加,血糖的激素调节示意图,胰岛,A,细胞,胰岛,B,细胞,胰岛素,分泌增加,1.,促进血糖进入组织细胞,氧化分解,并合成糖元、转变成脂肪,2.,抑制肝糖元分解和非糖物质转化,为葡萄糖,总的结果:既增加血糖的去路,又减少血糖来源,从而使血糖含量,降低,第二十一页,共28页。,下丘脑某一区域,下丘脑另一区域,血糖,升高,胰高血糖素分泌增多,胰岛,B,细胞,胰岛素分泌增多,胰岛,A,细胞,血糖,降低,+,+,+,+,+,+,肾上腺髓质,+,肾上腺素分泌增多,+,+,拮抗作用,协同作用,第二十二页,共28页。,在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为,信息,调节该系统的工作,这种调节方式叫做,反馈调节,。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,对机体维持稳态具有重要意义。,正反馈:,促进,原来生命活动,(,分娩作用、血液,凝固过程等,),。,负反馈:,抑制,原来生命活动(血糖调节、稳定,调节等)。,第二十三页,共28页。,思考,1,、高血糖一定会出现糖尿吗?,2,、如果某人持续出现糖尿,是否就能肯定他患了糖尿病?,不一定,正常人只有血糖浓度超过肾糖阈(,160mg/dL,),才会出现糖尿。,不能肯定,因为肾脏功能发生障碍的人,其肾小管不能有效地将葡萄糖吸收到血液,也会出现持续糖尿,通常是体内胰腺分泌的胰岛素数量不足。,3,、糖尿病形成原因,第二十四页,共28页。,糖尿病人除了有高血糖和尿糖的症状外,还具有多尿、多饮、多食的现象,与此同时糖尿病人逐渐消瘦,请分析原因(,三多一少,)。,(,1,)糖尿病患者虽血糖浓度高,但组织细胞内能量供应不足。患者总感觉饥饿而,多食,,多食又进一步使血糖来源增多;,(,2,)当血糖含量高于,160mg/dL,时,糖就从肾脏排出而出现糖尿,在排出大量糖的同时也带走了大量水分,于是会出现,多尿,、口渴、,多饮,的现象。,(,3,)又由于糖氧化供能发生障碍,使得体内脂肪和蛋白质的分解加强,导致机体消瘦,体重,减轻,等。,第二十五页,共28页。,血糖平衡的意义,(,1L=10dL),1,、当血糖浓度低于,5060mg/dL,时出现低血糖早期症状:头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力,如及时能吃一些含糖较多的食物,或是喝一杯浓糖水,就可以恢复正常。,2,、当血糖浓度低于,45mg/dL,时出现低血糖晚期症状:惊厥和昏迷等。只要及时从静脉输入葡萄糖溶液,症状就会缓解。,3,、当空腹血糖浓度高于,130mg/dL,时叫高血糖症,血糖浓度在,130160mg/dL,时不会出现糖尿。,4,、当血糖含量高于,160180mg/dL,的范围时会引发糖尿病,此时,一部分葡萄糖随尿排出,出现尿中含糖现象。,第二十六页,共28页。,问题情境:,当你站在寒风中瑟瑟发抖时,你的机体为了抵御寒冷作了哪些反应?这些反应是通过怎样的调节机制实现的?,实例二:甲状腺激素分泌的分级调节,第二十七页,共28页。,人和高等动物体内的内分泌腺由高到低有三个层次:下丘脑、垂体、被管理的某些内分泌腺。它们分泌的激素是如何调节的呢?,以人体抵御寒冷为例,讨论问题:,a),寒冷刺激首先作用于什么部位?,b),接着在三个层次上会引起什么腺体分泌何种激素?,甲状腺激素分级调节,第二十八页,共28页。,
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