法医窒息演示文稿资料课件

上传人:嘀**** 文档编号:250977828 上传时间:2024-11-05 格式:PPT 页数:16 大小:91KB
返回 下载 相关 举报
法医窒息演示文稿资料课件_第1页
第1页 / 共16页
法医窒息演示文稿资料课件_第2页
第2页 / 共16页
法医窒息演示文稿资料课件_第3页
第3页 / 共16页
点击查看更多>>
资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第五章 机械性窒息,第一节 概述,一、窒息的概念,机体在新陈代谢过程中,需要不断地从外界环境中摄取氧气,同时排除体内二氧化碳,这种人体与环境之间的气体交换过程,称为呼吸。呼吸由三个环节组成:外呼吸,指外界环境与血液在肺部之间的气体交换。通过血液进行的气体运输。内呼吸,指组织细胞与体循环毛细血管血液进行的气体交换。凡是呼吸受到障碍时,氧气进入呼吸道变慢或停止,同时体内二氧化碳排出困难,积蓄逐渐增多,妨碍气体交换,引起组织细胞代谢和生理功能的紊乱,这种现象称为窒息(,asphyxia)。,窒,外窒息是由外呼吸障碍引起的窒息,红细胞内血红蛋白不能从肺泡气中摄取氧或得到很少,同时血浆和红细胞中的二氧化碳不能排出肺泡中,因此,肺泡与血浆之间不能进行气体交换,而发生的窒息。如压迫颈项部或胸腹部,异物闭塞呼吸孔或堵塞呼吸道所致的窒息等。,内窒息是由内呼吸障碍所引起的窒息,血液中红细胞的血红蛋白没有氧供给各组织细胞,或各组织细胞不能摄取血液中的氧,同时各组织细胞所产生的二氧化碳不能转入血液的血浆和红细胞中,使血液与组织细胞之间不能进行气体交换,而发生的窒息。如一氧化碳、亚硝酸盐中毒,血流速度减慢或红细胞减少所引起的窒息。,二、窒息的种类,根据窒息的病理过程、机理、作用方式等不同可分为:,1,机械性窒息(,mechanical asphyxia),指由机械性暴力所致的呼吸障碍,而导致的窒息。,2,中毒性窒息,(,toxic asphyxia),是指毒物,(,如一氧化碳、亚硝酸盐等,),与血红蛋白结合,使血红蛋白失去摄氧能力,而使组织细胞缺氧而引起窒息,或由于毒物(如士的宁、异烟肼、氟及氟化物等)引起肌肉痉挛,使呼吸肌、呼吸中枢活动障碍所致的窒息。,3,病理性窒息,(,pathological asphyxia),由于各种疾病,妨碍气体交换,引起呼吸困难,继发病理变化的窒息。如呼吸道疾病、血液病、尿毒症等疾患,均可引起窒息导致死亡。,4,电击性窒息,(,electric asphyxia),指由于电流作用发生强直性痉挛,使呼吸肌或呼吸中枢活动障碍而致的窒息。,5,乏氧性窒息,(,anoxic asphyxia),指空气中氧气不足、二氧化碳增多而致的窒息。如在空气稀薄的高山上,被关进密闭的箱柜或小室内,以及被困于塌陷的防空洞内等发生窒息。,6,新生儿窒息,(,neonatal asphyxia),指胎儿在娩出过程中因缺氧所致分娩后新生儿发生的窒息。如胎盘供血不足、脐带受压及胎盘早期剥离等均可引起新生儿窒息。,机械性窒息根据暴力作用的方式和部位的不同,可分为五类 压迫颈项部所致的窒息 用绳索、布条、手指等压迫颈项部,造成呼吸障碍所致的窒息,其所造成的死亡包括缢死、勒死、扼死。,压迫胸腹部所致的窒息 胸腹部受到强力挤压时,肌肉、骨骼被固定,呼吸运动发生障碍而致窒息。如压死、挤死、活埋。,闭塞呼吸孔所致的窒息 用手掌、毛巾、枕头等柔软物体同时压紧口、鼻腔引起窒息,如捂死。,异物阻塞呼吸道所致的窒息 以各种固体异物阻塞咽喉或呼吸道而引起窒息,如堵死。,液体吸人呼吸道所致的窒息 水、羊水、酒、油类、血液或呕吐物等被吸入呼吸道和肺泡均可引起窒息,如水溺死。,三、窒息的过程和表现,1,窒息前期 呼吸障碍初期,氧气吸入受阻,但因体内尚有余氧可以利用,而神经细胞等对于氧的缺乏和二氧化碳的蓄积还可以忍耐到一定程度,故不显示任何症状。此期视个体差异及训练不同而有差异,一般可持续,0.51,分钟。,2,吸气性呼吸困难期 因体内缺氧和二氧化碳潴留刺激延髓呼吸中枢,致使呼吸加深加快,吸气强于呼气,呈喘息样呼吸。此外,继短暂的血压升高,心跳加快后,血压下降,心跳快而弱。此期约持续,11.5,分钟。,3,呼气性呼吸困难期 因二氧化碳持续性增多,刺激迷走神经,反射性地引起呼气运动加剧,呼气强于吸气。由于中枢神经系统缺氧,意识逐渐丧失,全身肌肉痉挛或阵发性痉挛,继而强直性痉挛,出现全身惊厥,故此期又称惊厥期。此外,由于植物神经系统功能紊乱,可出现呕吐、排便、排尿和排精等现象。此期不超过,1,分钟。,4,呼吸暂停期 呼吸中枢由于过度兴奋而转人抑制,出现呼吸暂时停止。心脏功能低下,心跳慢而弱,血压下降,痉挛消失,各种神经反射减弱或消失,状如假死,故又称假死期。此期约持续,12,分钟。,5,终末呼吸期 因缺氧和二氧化碳潴留继续加剧,刺激处于抑制状态的呼吸中枢,又使呼吸运动间歇性出现,表现为间歇性张口深呼吸,鼻翼扇动,经数次间歇性深呼吸后,呼吸停止,瞳孔散大,肌肉松弛,反射消失,血压下降。此期约经,1,分钟至数分钟。,6,呼吸停止期 此期呼吸已停止,但微弱心脏搏动仍存在,若及时有效的抢救,有复苏的可能。最后心脏停博,中枢神经系统发生不可逆性损害而发生死亡。此期视个体对缺氧的耐受性,持续时间因人而异,可数分钟至数十分钟。,四、窒息的一般尸体征象,(一),尸体外部征象,1,典型的暴力痕迹 在某些窒息死者,其颜面部、颈项部、胸腹部、口鼻部等往往出现异常现象,可作为窒息死的证明。如口鼻的压痕,颈项部的绳索痕或指甲痕,胸背部的受压迫痕等。,2,尸斑显著、出现早且分布广 窒息尸体因缺氧使未梢血管扩张,通透性增强,血液流动不凝,血红蛋白呈还原状态,故死后不久便可出现广泛而显著的尸斑,尸斑呈暗紫红色,可伴有死后出血点。,3,颜面肿胀、发绀 在窒息的吸气性呼吸困难期,由于吸气强于呼气,胸廓扩大,胸腔负压增高,回心血量增多,肺血管床及上、下腔静脉和右心均充盈血液,尤其是上腔静脉系统血液回流受阻,引起颈静脉脉怒张、颜面青紫肿胀,特别在勒死、压迫胸腹部等死亡者更为明显。因还原血红蛋白增多,故颜面、口唇、指甲床等处呈紫绀,但这在死后不久观察到才有意义。,4,颜面部皮肤和眼睑结膜下点状出血 出血点呈圆形,孤立存在或群集融合,呈淡红色或暗红色。点状出血多见于颈受压部位以上的皮肤及结膜(图,5-2,)。此出血点与窒息缺氧所引起的血管通透性增强,小静脉淤血,毛细血管破裂有关。,5,尸冷缓慢 窒息死亡过程中因发生惊厥而产热增多,又因窒息死亡很快,体温能保持一定时间,故尸冷缓慢。,6其他 窒息死者可有大小便失禁、精液排出,或口涎和鼻涕流出等现象。有时流液中可染有血色。,(二),尸体内部征象,1,颈部器官组织的损伤,某些窒息死者,其颈部各器官组织往往发生损伤。如缢死者,舌骨大角骨折,颈动脉内膜破裂;勒死者喉头各软骨骨折,肌肉出血等。,2,血液呈暗红色流动状,窒息尸体血液因缺氧致还原血红蛋白生成增多而呈暗红色。在死后,0.5,1,小时内,血液尚有凝固倾向,出现不完全血凝块,后因缺氧致纤维蛋白溶解酶生成增多,使纤维蛋白降解,故在死后,2,3,小时后血液复呈流动状。,3,内脏淤血 吸气性呼吸困难期胸腔负压剧增,致使肺、右心和静脉系统淤血,各脏器血液回流受阻,肝肾等脏器淤血。尸检时,右心房、室扩张,充盈暗红色流动状血液,而左心常较空虚,脾脏常因收缩而发生贫血。,4,浆膜及粘膜下点状出血 窒息死者,因毛细血管受损,在脏器的浆膜下或粘膜下可出现粟粒大小的出血点,尤其是在肺表面,(,肺下叶或叶间裂的肺膜下,),、心脏膈面外膜下以及主动脉起始部、蛛网膜、甲状腺、颌下腺、胸腺、睾丸等被膜均可出现,其大小、形状、颜色等均与睑结膜出血点类似。此点状出血并非窒息死特有征象,也可见于急死、败血症、砷中毒及酒精中毒致死者。,5,肺气肿、肺水肿 在剧烈的吸气性呼吸困难期,因胸腔负压增高,可导致肺扩张、肺泡膨胀、局灶性肺气肿,严重者肺泡破裂可发生间质性肺气肿,由于肺高度淤血,可导致肺水肿。窒息过程持续时间愈长,肺水肿愈明显。水肿液与呼吸道粘液及空气相混合,可形成浅红色泡沫,但并非窒息死独有征象。,第二节 压迫颈部所致的窒息死,一、缢死,缢死是指利用全部或部分自身体重作用,使绳索或 其他物体压迫颈部而引起窒息性死亡者称为缢死,(,hanging),,俗称吊死。,(一),缢索和缢型,1,缢索,缢死所用绳索,称为缢索。,缢颈时通常将绳索做成,绳套,,其式样繁多,但依其绳结固定与否而分为固定绳套,(,又称死套,),和活动绳套,(,又称活套,),。固定绳套又分为开放式和闭锁式。活动绳套易呈闭锁式。依绳套圈数又可分为单套、双套和多套,缢型,绳索压迫颈(项)部,因其着力的部位不同而分为前位、侧位和后位三类缢型,其中以前位和侧位缢型多见。,(二),缢死的机制,1,呼吸道压迫,呼吸停止,2.,颈部血管受压,血流中断,3.,颈部神经受刺激,反射性心跳停止,4.,颈椎脱位、颈髓横裂,(三),缢死的尸体征象,1,尸体外部征象,(1),缢沟的性状,缢沟的位置和方向,缢沟的数目、宽度和深度,缢沟的颜色,缢沟的印痕,(2),颜面部征象,颜面色泽与出血斑点,舌尖露出齿外,唾液、鼻涕流注现象,(,3,)四肢及体表损伤,(,4,)尸斑及尸僵,2,尸体的内部征象,(,1,)缢沟的组织学改变,(2),颈部肌肉出血,(3),颈总动脉内膜损伤,(4),舌骨及甲状软骨骨折,(5),内脏变化,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > PPT模板库


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!