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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心脏,(xnzng),听诊,(2),医学,(yxu),全在线,第一页，共二十六页。,五、额外,(wi),心音,医学,(yxu),全在线,第二页，共二十六页。,五、额外,(wi),心音,指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏,(xnzng),不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。,可出现于收缩期、舒张期。,可出现一个音，与原S,1、,S,2,构成三音律；也可以出现二个音，与原S,1、,S,2,构成四音律。,第三页，共二十六页。,额,外,心,音,病理性,第三,(d sn),心音,第四心音,(xnyn),开瓣音,心包,(xnbo),叩击音,其他,奔马律,收,缩,期,舒,张,期,喀喇音,第四页，共二十六页。,（一）舒张,(shzhng),期额外心音,医学,(yxu),全在线,第五页，共二十六页。,1、,奔马律(gallop rhythm)：,S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张,(shzhng),早期、舒张,(shzhng),晚期奔马律。,S1,S2,S1,S2,S3,奔马,(bn m),律,S4,奔马,(bn m),律,第六页，共二十六页。,舒张,(shzhng),早期奔马律(,protodiastolic gallop),又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S,1,、S,2,、病理性S,3,构成。,产生机制,心室,(xnsh),容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。,第七页，共二十六页。,听诊特点,调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。,临床意义,心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以,(ky),消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。,左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,演示,(ynsh),第八页，共二十六页。,奔马,(bn m),律与生理性S3的区别,奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。,奔马律一般心率大于100此/分；S3100此/分。,奔马律不受体位影响。,S3距离,(jl),S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离,(jl),大致相等。,第九页，共二十六页。,舒张,(shzhng),晚期奔马律,(late diastolic gallop),又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。,形成机制,心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。,听诊特点,调低、强度弱、S1近，心尖,(xnjin),部及内上方最响，呼气末清楚。,第十页，共二十六页。,临床意义,反映了心室,压,压力负荷过,重,重，心室顺,应,应性差，常,见,见于能够引,起,起心室肥厚,的,的疾病。如,高,高血压性心,脏,脏病、肥厚,性,性心肌,(xnj,),病、主动脉,办,办关闭不全,。,。也见于心,肌,肌,(xnj,),损害性疾病,，,，如冠心病,、,、心肌,(xnj,),病。,演示,(ynsh),第十一页，,共,共二十六页,。,。,重叠,(chngdi),性奔马律,(summationgallop),当第三心音,奔,奔马,(bnm),律和第四心,音,音奔马,(bnm),律同时存在,时,时，形成四,音,音律，称为,“,“火车头”,奔,奔马,(bnm),律。,当心率快到,一,一定值时，S3、S4,重,重叠在一起,，,，称为,重叠性奔马,律,律,。见于心力,衰,衰竭伴心动,过,过速时。,S1,S2,S3,S4,S1,S2,演示,(ynsh),第十二页，,共,共二十六页,。,。,2、开瓣音(,opening snap),又称为二尖,瓣,瓣开放,(kif,ng),拍击音。,在二尖瓣狭,窄,窄时，二尖,瓣,瓣在开放中,突,突然中止而,产,产生。,产生机制,舒张早期，,血,血流从左房,进,进入左室，,弹,弹性良好的,二,二尖瓣因瓣,膜,膜周围粘连,，,，开放突然,中,中止，瓣叶,形,形成张帆样,改,改变而出现,的,的震动，即,拍,拍击音。,第十三页，,共,共二十六页,。,。,听诊特点,高调、历时,短,短，清脆，,心,心尖及内侧,清,清楚，呼气,末,末增强。,临床意义,见于二尖瓣,狭,狭窄。它提,示,示二尖瓣叶,弹,弹性、活动,良,良好,(lingho),。若瓣叶弹,性,性差或合并,二,二尖瓣关闭,不,不全，此因,消,消失。,三尖瓣亦然,演示,(ynsh),第十四页，,共,共二十六页,。,。,3、心包,(xnb,o),叩击音(pericardialknock),在缩窄性心,包,包炎时，S2后出现,(chxin),的一个短促,附,附加心音。,形成机理,心包增厚、,粘,粘连限制舒,张,张。在快速,充,充盈期，心,室,室舒张突然,停,停止，心室,壁,壁震动产生,。,。,听诊特点,整个心前区,皆,皆可闻及。,临床意义,缩窄性心包,炎,炎，心包增,厚,厚、粘连。,演示,(ynsh),医学全在线,第十五页，,共,共二十六页,。,。,（二）收缩,期,期额外,(wi),心音,又称为收缩,(shusu),期喀喇音，,它,它有收缩,(shusu),早期和收缩,(shusu),中晚期之分,。,。,S1,S1,杂音,(zyn),S2,杂音,S2,第十六页，,共,共二十六页,。,。,1、收缩,(shusu),早期喀喇音,（,（喷射音）,形成机制,出现于收缩,早,早期,主动脉、肺,动,动脉内压高,或,或扩张，心,室,室射血时突,发,发震动；,其瓣膜,(bnm,),狭窄时，心,室,室射血引起,瓣,瓣膜,(bnm,),凸起而震动,。,。,临床意义,见于主动脉,瓣,瓣狭窄、主,动,动脉办关闭,不,不全、高血,压,压；肺动脉,高,高压、肺动,脉,脉瓣狭窄，PDA、ASD。,第十七页，,共,共二十六页,。,。,2、收缩,(shusu),中、晚期喀,喇,喇音,形成机制,出现于收缩,中,中晚期,因腱索、乳,头,头肌病变，,二,二尖瓣在收,缩,缩期凸入左,心,心房，二尖,瓣,瓣被拉紧，,引,引起“张帆,样,样”改变，,产,产生喀喇音,。,。二尖,瓣,瓣脱垂,(tuchu),。脱垂,(tuchu),的二尖瓣产,生,生关闭不全,，,，血液流入,左,左心房，产,生,生收缩晚期,杂,杂音。总称,为,为二尖瓣脱,垂,垂,(tuchu),综合征。,演示,(ynsh),第十八页，,共,共二十六页,。,。,结束,(jish),医学,(yxu,),全在线,第十九页，,共,共二十六页,。,。,舒张早期,(zoq,),奔马律,第二十页，,共,共二十六页,。,。,收缩期前奔,马,马,(bnm),律,第二十一页,，,，共二十六,页,页。,四音律,(ynl,),第二十二页,，,，共二十六,页,页。,开瓣音（Opening Snap),第二十三页,，,，共二十六,页,页。,Pericardial knock,第二十四页,，,，共二十六,页,页。,Mitral prolapse-喷射,(pnsh),音,第二十五页,，,，共二十六,页,页。,内容,(nir,ng),总结,心脏听诊。,医,医学全在线,。,。指在原有,心,心音以外新,出,出现的病理,性,性心音。分,为,为舒张早期,、,、舒张晚期,奔,奔马律。舒,张,张晚期奔马,律,律(late diastolic gallop)。,由,由S4、S1、S2构,成,成，发生于,舒,舒张晚期（,收,收缩期前）,。,。舒张末期,心,心室内压高,（,（压力负荷,重,重），顺应,性,性差，心房,必,必须用力收,缩,缩而形成。,如,如高血压性,心,心脏病、肥,厚,厚,(fihu),性心肌病、,主,主动脉办关,闭,闭不全。当,心,心率快到一,定,定值时，S3、S4重,叠,叠在一起，,称,称为重叠性,奔,奔马律,第二十六页,，,，共二十六,页,页。,
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