第十四章节呼吸衰竭新课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第二篇 呼吸系统疾病,第十四章,呼吸衰竭,2,学时,考纲要求,概述（概念、分类）、病因和病机和病理生理、临床表现、实验室检查及其他检查：重点是血气分析及临床意义、诊断及鉴别诊断、治疗。,1.,掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理,2.,掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义,3.,掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,讲授目的和要求,案例导入,病例：男，,70,岁，既往有,COPD,病史,20,年，一周前因感冒后咳嗽、呼吸困难加重来诊。查体：神志模糊，两肺哮鸣音和湿罗音，心率,110,次,/,分，血气分析,pH 7.30,，,PaO2 50mmHg,，,PaCO2 80mmHg,。,思考：诊断及诊断依据？进一步检查？治疗措施？,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，,PaO,2,50mmHg,定 义,概 述,（一）按动脉血气分类：,型：,PaO,2,60mmHg,型：,PaO,2,50mmHg,（,二）按发病缓急分类：,急性、慢性,（三）按病变部位分类：,中枢性、周围性,分 类,（一）气道阻塞性疾病,气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,通气不足、气体分布不均匀,PaO,2,PaCO,2,病 因,（二）肺组织病变,肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、,ARDS,（,acult,respiratory distress syndrome,）肺,容量、通气量、有效弥散面积、,V/Q,失调,P,a,O,2,或,/,和,P,a,CO,2,（,三）肺血管疾病,肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流,P,a,O,2,（四）,胸廓病变,气胸、胸腔积液、外伤 通气减少,P,a,O,2,（,五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足,P,a,O,2,发病机制,一 缺氧、,CO,2,潴留的发生机制,1,、通气不足，常产生,型呼衰,正常人肺泡通气量,4L/min,，,PaCO,2,=0.863VCO,2,/VA,肺泡通气量,(L/min),PaCO,2,PaO,2,PaCO,2,PaO,2,2,、弥散障碍，常产生,I,型呼衰,正常弥散量（,DL,）：,35ml/mmHg,min,影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等,CO,2,弥散速度为,O,2,的,21,倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡的面积与厚度,气体的弥散常数,血液与肺泡接触的时间,弥散速度,气体分压,溶解度,肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,3,、通气血流（,V/Q,）,比例失调，常产生,I,型呼衰,正常,V/Q=0.8,V/Q A-V,样分流（真性、功能性）,V/Q,无效腔效应,4,、肺,A-V,样分流，常产生,I,型呼衰,肺泡萎陷，水肿，实变,若分流量,30%,，吸氧亦难以纠正,5,、氧耗量,缺氧,加重,发热,寒颤,抽搐,呼吸困难,机,体,耗,氧,量,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO,2,急性：断,O,2,10,20s,，,抽搐、昏迷；,4,5min,不可逆损害,逐渐缺氧：轻,PaO,2,50,60mmHg,注意力、定向力、智力,中,PaO,2,40,50mmHg,恍惚、谵妄,重,PaO,2,30mmHg,昏迷,20mmHg,数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）,缺,O,2,和,CO,2,潴留对中枢神经的影响,PaCO,2,轻：脑兴奋性,、抑制皮质活动,中：皮质下层刺激,、皮质兴奋,兴奋、烦躁不安,重：皮质抑制、,CO,2,麻醉,CO,2,麻醉（肺性脑病）：,由缺氧和二氧化碳潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等精神障碍征候群。,PaO,2,PaCO,2,脑血管扩张、血流量,重：脑水肿，,颅压增加，,压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO,2,PaCO,2,型,HR,心搏量,BP,吸入,O2,浓度,15%HR,8%HR1,倍,SaO,2,85%CO,75%CO1,倍,HR CO,脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩,肺循环阻力,肺动脉压,（二）缺,O,2,对心血管、循环的影响,P,a,O,2,颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射,刺激通气,缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,P,a,CO,2,急性：通气量,。吸入气,CO,2,1%,，,通气量,1,倍；,CO,2,4%,通气量,2,倍；,CO,2,12%,，,呼吸中枢抑制。,慢性：通气量,：,呼吸中枢、周围感受器反射迟钝,pH,无明显变化,原发病气道阻力,，通气能力,，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,P,a,O,2,肝细胞受损,ALT,肾血流量、滤过、尿量、,Na,排出量,P,a,O,2,65,mmHg,，,pH,，,肾血管痉挛，尿量,，,HCO,3,-,、,Na,+,再吸收,(,四,),肝、肾、造血系统,(,五,),酸碱电解质,P,a,O,2,代酸,产生能量,，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的,1/4,钠泵功能障碍,K,+,出，,Na,+,、,H,+,进,乳酸，无机磷,（氧化磷酸化过程抑制）,P,a,CO,2,急性：对,pH,影响大,pH,：,HCO,3,-,/H,2,CO,3,肾,1,3,天，肺 数小时,HCO,3,-,CI,-,（,二者相加常数）,（一）呼吸困难：最早出现的症状,表现为节律、频率、幅度的改变,中枢性：潮式、间歇式、抽泣样,慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状,S,a,O,2,100mmHg,，,可保持日常生活,pH7.3,急性：精神症状明显,（四）血液循环系统,P,a,O,2,+P,a,CO,2,HR CO Bp,肺动脉压右心衰竭,P,a,CO,2,：,皮肤温暖多汗、头痛,P,a,O,2,酸中毒心肌损害,Bp,心律失常 心脏停搏,（五）消化与泌尿系统症状,ALTBUN,胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,基础疾病,+,症状,+,体征,+,血气分析,诊断主要依靠血气分析,型呼衰：单纯,PaO,2,60mmHg,型呼衰：,PaO,2,50mmHg,氧合指数,PaO,2,/FiO,2,97%,诊断标准,（,三）,P,a,CO,2,物理溶解于血液中,CO,2,分子所产生的压力，正常,35,45 mmHg,（,四）,pH,值,正常血液中氢离子浓度的负对数。正常,7.35,7.45,代偿性呼吸性酸中毒：,P,a,CO,2,pH,7.35,失偿性呼吸性酸中毒：,P,a,CO,2,pH60mmHg,或,S,a,O,2,90%,的前提下，尽量减少,吸氧浓度,高浓度吸氧 给氧浓度,50%,低浓度吸氧 给氧浓度,10h/d,）,（二）氧疗,1,、,型呼衰,V/Q,失调、弥散障碍、氧耗量增加,高浓度给氧,可纠正缺氧,A-V,样分流,30%,，,FiO,2,50%,，,不能纠正,原因：,（,1,）由于二氧化碳潴留对呼吸中枢无刺激作用，低氧成为唯一刺激呼吸的条件，故低流量给氧，避免医源 性二氧化碳麻醉。,（,2,）低浓度给氧，指吸入氧的浓度低于,35%,。,（,3,）低浓度给氧，能改善缺氧,（,4,）间断给氧，在停氧期间缺氧反而加重。,2,、,型呼衰：通气功能障碍 原则：持续低浓度给氧、,控制性给氧,1,、合理使用呼吸兴奋剂,（,1,）,.,机制,呼吸频率,呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量,氧耗量，,CO,2,生成,（三）增加通气量、减少,CO,2,潴留,（,2).,适应证,效果好,中枢抑制,权衡应用,支气管肺疾患，呼吸肌疲劳,无效,呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎,(3,）,.,注意,应用同时：减轻呼吸道机械负荷,提高吸氧浓度,可配合机械通气,常用药物：尼可剂米（可拉明）,（,4,）慎用：,气道不通畅；有代碱者，在纠正后可考虑。因为二氧化碳的排除，可加重代碱。,2,、机械通气,a.,神清，轻中度呼衰,无创鼻面罩,b.,病情重不能配合，昏迷,人工气道,c.,需长期机械通气,气管切开,1,、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型,治疗：改善通气，不宜补碱,2,、呼酸,+,代酸,低,O,2,血容量不足 乳酸产生,肾功能损害 酸性代谢产物排泄,改善通气量，适量补碱（,pH7.25,）,3,、,呼酸,+,代碱,医源性为多：,CO,2,排出过快、补碱、利尿,治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出,HCO,3,-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）,抗感染,（六）合并症治疗,（七）营养支持,知识小结,1,、按动脉血气分类：,型和,型：,2,、最常见的病因是支气管、肺疾病,3,、病理生理：,（,1,）通气不足：,PO2,下降，,PCO2,增高，常产生,型呼衰,（,2,）通气血流（,V/Q,）比例失调，弥散障碍，肺,A-V,样分流，常产生,I,型呼衰,4,、呼吸困难是临床最早出现的症状，发绀是缺氧的典型症状。,5,、肺性脑病是最严重的并发症。,6,、临床表现在呼吸衰竭的表现中不可靠，一般只作借鉴分析。只能靠血气分析作诊断标准。,7,、治疗的原则保持呼吸道通畅；改善缺氧、纠正,CO2,潴留和代谢功能紊乱。,