血液透析患者远期并发症的防治及护理实用全套PPT

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q)并发症的防治及护理,第一页,共49页。,消化道症状(zhngzhung),最早、最常见,早期多表现为食欲缺乏、厌食;继之出现恶心、呕吐、腹泻等。重者可以导致水、电解质和酸碱紊乱,易患消化性溃疡,内镜证实胃和(或)十二指肠溃疡的发生率可高达60,上消化道出血:贫血与出血不成比例、伴高血压、尿检异常、B超双肾缩小,尿素在胃肠道内经尿素酶作用分解产生氨、胃肠道多肽激素代谢异常、血小板功能障碍、凝血机制异常及血管(xugun)壁硬化等因素有关,第二页,共49页。,心血管系统(xtng),动脉粥样硬化:出现早,进展速率快,心肌病:尿毒症毒素所致的特异性心肌功能障碍,病理特征为心肌纤维化,最突出的表现为左心室肥厚与左心室舒张功能下降,机制:与尿毒症毒素潴留、局部(jb)RAS活化、钙磷代谢紊乱、肉碱缺乏等有关,第三页,共49页。,心血管系统(xtng),心包炎,尿毒症性:与尿毒症毒素潴留、内环境紊乱等有关,充分透析后可以缓解,透析相关性心包炎:与透析不充分、中分子(fnz)毒素潴留、继发性甲旁亢等有关。但也要注意结核在尿毒症患者中发病率增高,也可引起结核性心包炎,心功能不全,容量负荷过大:一般在超滤脱水后缓解,器质性:治疗比较困难,第四页,共49页。,第五页,共49页。,特征,临床表现,动脑血管病,动脉粥样硬化,动脉硬化,大血管,心肌缺血、颈动脉内膜增厚,主动脉钙化、左心室肥厚、脉压差增大,缺血性心脏病、脑血管疾病、外周血管病、心衰,缺血性心脏病、心衰,心肌病,LV,向心性肥厚和偏心,性肥厚,LV,扩大和部分性肥厚,LV,肥厚、收缩功能不全、舒张功能不全,心衰、高血压,心瓣膜疾病,瓣膜环和瓣叶钙化伴,反流,主动脉瓣和二尖瓣钙化伴反流,血流动力学变化、传导功能衰竭,慢性(mn xng)肾脏病的心血管病变,第六页,共49页。,传统风险(fngxin)因素,左心室肥厚,男性,血脂异常,高血压,糖尿病,吸烟,久坐的生活方式,胰岛素抵抗,尿毒症特有风险因素,贫血,高磷血症,甲旁亢,血管钙化,尿毒症毒素,高同型半胱氨酸血症,容量负荷(fh)过度,新的风险因素,消耗(xioho),氧化应激,炎症,交感神经兴奋,氨甲酰化蛋白,心血管,疾病,第七页,共49页。,传统风险因素,非传统风险因素,透析相关因素,高龄,男性,高血压,高,LDL,胆固醇,低,HDL,胆固醇,糖尿病,吸烟,体力活动过少,精神压力,心血管疾病家族史,CKD,的类型,(,诊断,),内皮皮功能异常高同型半胱氨酸血症,尿毒症、左心室肥厚,胰岛素抵抗,GFR,降低、蛋白尿、,RAS,激活,细胞外流容量负荷过度,钙磷代谢紊乱和甲旁亢,血脂异常、贫血、营养不良,慢性炎症状态、感染,凝血因子、氧化应激,内皮功能异常,高同型半胱氨酸血症,尿毒症毒、左心室肥厚,胰岛素抵抗,动静脉内瘘,透析液及透析用水质量,透析膜生物不相容性,透析中低血压,肉毒碱缺乏,透析不充分,第八页,共49页。,心血管系统(xtng),传统的致病因素如贫血、高血压、糖代谢异常、脂质代谢紊乱,在CRF患者更加突出,CRF本身的因素如尿毒症毒素潴留、高半胱氨酸血症、微炎症状态、钙磷代谢紊乱、水负荷过度、动静脉内瘘导致的动静脉分流,CRF患者普遍存在内皮细胞失功能(gngnng)与过度氧化应激,慢性肾脏病患者过早死亡的风险是对照组的100 倍,主要源于心血管疾病,在充分透析的前提下,心血管并发症是尿毒症患者第一位死亡原因,第九页,共49页。,CRF患者(hunzh)贫血,特征:EPO绝对或相对(xingdu)缺乏所致的正细胞正色素性贫血,此外,体内存在抑制红细胞生成的物质包括聚胺(如精胺、精脒、腐胺和尸胺)、PTH和一些炎性细胞因子也参与贫血,其严重程度与肾功能受损程度一致,但并不完全平行,假若不存在铁缺乏与其他合并因素,EPO 50100 U/kg每周分次皮下注射,通常维持Hb在115125/L(11.512.5 g/dl),第十页,共49页。,第十一页,共49页。,CRF患者(hunzh)出凝血功能紊乱,常见:皮肤、黏膜出血,如皮下瘀斑、鼻出血和牙龈出血,常见:隐性胃肠道血液丢失,其它:手术切口渗血,长时间鼻出血和月经量增多,部分源于血小板功能(gngnng)异常所致,第十二页,共49页。,尿毒症常见(chn jin)的出血性并发症,瘀点、瘀斑、紫癜,鼻衄,有创性操作后出血(如手术、置管、活检),出血性心包(xnbo)炎(心包(xnbo)填塞),出血性浆膜腔积液,胃肠道出血,颅内出血(硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血),腹膜后出血(自发性或有创性操作后),自发性肝包膜下血肿,眼部出血,子宫出血,第十三页,共49页。,尿毒症患者(hunzh)凝血功能障碍的原因,血小板功能障碍,致密颗粒含量降低,细胞(xbo)内ADP和5-HT降低,颗粒和血栓球蛋白释放障碍,细胞(xbo)内cAMP增加,钙离子移动导演,血栓素A2生成障碍,聚集障碍,血小板-血管(xugun)壁相互作用异常,活性GPIIb/IIIa结合力下降,vWF活性异常,血管(xugun)壁,PGI2合成增加,NO合成异常,贫血,血液粘滞度改变,EPO缺乏,第十四页,共49页。,肾性骨病(高转化(zhunhu)性肾性骨病),又称甲状旁腺功能亢进性骨病,见于甲状旁腺功能亢进的患者,骨形成率(BFR)明显升高,以纤维性骨炎,伴有骨质疏松和骨硬化(ynghu)为特征。,典型生化改变包括血钙降低,血磷、骨特异性碱性磷酸酶升高和血iPTH 水平显著升高,第十五页,共49页。,肾性骨病(高转化(zhunhu)性肾性骨病),X线检查可发现骨膜下吸收、骨硬化等特征性表现,骨活检可见破骨细胞和成骨细胞数目增加,骨的吸收和生成活跃,骨小梁出现(chxin)大小不等的腔隙,周围骨小梁纤维化面积 0.5%,骨髓腔的纤维组织增生,类骨质覆盖面积15%,四环素双标记显示骨形成率升高,第十六页,共49页。,肾性骨病(低转化(zhunhu)性肾性骨病),以无细胞性骨样组织大量增生、骨形成率及骨矿化率下降为特征,在组织学上又分为骨软化症和无力型骨病,骨软化症:由于骨矿化障碍(zhng i)较骨形成障碍(zhng i)更为明显,导致板层样组织堆积,骨骼易于变形,生化检查表现一般为血钙正常,血磷增高,血铝通常也升高,而血清骨特异性碱性磷酸酶及iPTH 水平常降低,第十七页,共49页。,肾性骨病(低转化(zhunhu)性肾性骨病),X线主要表现为假性骨折,骨活检特征是骨的形成率降低,成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低,类骨质覆盖面积 15%,总骨量变化不定。四环素标记可见(kjin)散在性吸收或缺如,显示骨矿化障碍,骨铝染色可见(kjin)铝在骨小梁和类骨质交界处呈线状沉积,第十八页,共49页。,肾性骨病(低转化(zhunhu)性肾性骨病),无动力性肾性骨病:骨矿化障碍与骨形成障碍相一致,易于骨折,骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低,类骨质覆盖面积不增加,总骨量减少,骨形成率低于正常。骨铝染色可见铝沉积(chnj)于骨小梁表面和类骨质-骨质交界处,第十九页,共49页。,肾性骨病(低转化(zhunhu)性肾性骨病),生化检查表现为血钙正常或轻度降低(jingd),血磷水平通常在正常范围,骨特异性碱性磷酸酶和iPTH 水平大多正常或偏低,无动力性肾性骨病往往是对继发性甲状旁腺功能亢进治疗过度的结果,导致血浆PTH 降低(jingd)以至不足以维持正常骨转化的需要,第二十页,共49页。,混合性骨病,兼有高转化性骨病和低转化性肾性骨病的表现,常为纤维性骨炎和骨软化症并存,常由继发性甲状旁腺功能亢进、骨矿化缺陷引起,骨形成率正常或降低,总骨量变化不定,病理改变(gibin)表现为破骨细胞活性增加,骨髓纤维化,类骨质覆盖面积增加,骨铝染色部分阳性,铝含量低,呈弥漫性分布,第二十一页,共49页。,肾单位(dnwi)减少,磷潴留(zhli),低钙血症,活性维生素,D,肠道钙吸收(xshu),肠道钙吸收,甲状旁腺生长和功能异常,甲状旁腺,功能亢进,骨重建活跃,PTH,分泌,高转化性,肾性骨病,继发性甲状旁腺功能亢进及高转化肾性骨病的致病机制,第二十二页,共49页。,含钙的磷结合(jih)剂,透析液中的钙,钙摄入,血钙,甲状旁腺功能(gngnng),相对减低,骨形成(xngchng)率降低,糖尿病、高龄、较好的磷控制、高铝、低铁、,CAPD,、应用活性维生素,D,、,VDR,基因多态性,糖尿病、高龄、,PTH,片段、尿毒症毒素、生长因子和细胞因子的改变、,高铝、低铁、,CAPD,、应用活性维生素,D,、,PTH,受体减少,无动力肾性骨病的发病机制,第二十三页,共49页。,表现,高转化性,低转化性,原因,青壮年、长期,MHD,高龄、糖尿病、,CAPD,、过度应用,VitD,、铝中毒,骨痛,较轻,较重,骨折,少见,愈合好,常见,愈合差,肌无力,轻至中度,严重,关节炎,/,关节周围炎,常见,较少见,皮肤搔痒,顽固、较严重,较轻,自发性肌腱断裂,常见,较少见,骨骼畸形,常见,较少见,骨外钙化,常见,较少见,iPTH,水平,明显升高,降低或轻度升高,X,线特征,骨质减少和区域钙化交替出现,指骨骨膜下侵浊,骨质减少,骨变形,骨质疏松,(,扁骨尤为明显,),第二十四页,共49页。,项目,高转化性,低转化性,血钙,不定,常,2.6mmol/L,血磷,不定,常,2.1mmol/L,不定,常,正常,3,倍,),正常或偏低,血,bAKP(ng/ml),20,正常,3,4,倍,),降低或轻度升高,(,正常,4,5,倍,),血铝,(,g/L,),常,40,DFO,试验,升高值,150,g/L,二种类型(lixng)肾性骨病生化差异,第二十五页,共49页。,代谢性酸中毒,机制:CRF代谢性酸中毒主要源于氢离子排泄减少,肾小管间质疾病患者则源于碳酸氢根丢失过多,临床症状:轻微,常常主诉(zh s)稍微活动后气促,常常被错误地归因于贫血或肺水肿,第二十六页,共49页。,第二十七页,共49页。,营养不良,营养不良源于食欲减退、酸中毒和胰岛素抵抗,营养不良,体重与肌肉体积下降(可能会因为(yn wi)水肿而被忽视),血清白蛋白、转铁蛋白和胆固醇下降,血清肌酐也会下降,可能会被误认为肾功能改善,第二十八页,共49页。,钠和水失衡(sh hn),当GFR=12 ml/min 时,钠滤过分数从5%升至30%。CRF早期患者(hunzh)的改变,为肾脏不能根据钠与水摄入的变化作出相应的代偿性改变,此时应限制钠摄入。钠的摄入量约为60 mmol/d,同时也应避免使用含钾的氯化钠替代品,第二十九页,共49页。,钠和水失衡(sh hn),健康个体水排泄波动于201500 ml/h,CRF患者这两方面的能力都削弱,因水摄入过多而出现稀释性低钠血症,若水摄入过少,则出现高钠血症,不适当地摄入水分,可以导致容量负荷过度,出现充血性心力衰竭,不适当地限制水分,或并发明显的胃肠道症状时,又容易导致脱水,而加重肾脏(shnzng)的损害,第三十页,共49页。,钾平衡(pnghng)紊乱,高钾血症:一般仅见于GFR6.5 mmol/L 时,应开始透析治疗,原因:主要见于低肾素、低醛固酮血症(尤其是高龄与糖尿病肾病患者)、高分解代谢与酸中毒患者,限制饮食中钾在60 mmol/L,避免使用
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