《呼吸功能不全》课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,a,*,第十四章 呼吸功能不全,概述：,呼吸是指机体与外环境之间的气体交换过程.,空气,O,2,CO,2,肺泡,O,2,CO,2,血液,O,2,CO,2,组织,O,2,CO,2,线粒体,通气,换气,气体运输,内呼吸,外呼吸,完整的呼吸过程包括外呼吸、气体运输和内呼吸三个密切相关的环节。呼吸衰竭通常是,外呼吸功能严重障碍,的后果。,1,a,呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI）:,为PaO,2,与FiO,2,（吸入气氧浓度）的比值。RFI=PaO,2,/FiO,2 ，,当吸入气的氧浓度不足20%时，可将RFI作为诊断呼吸衰竭的指标。,如果RFI300，可诊断呼吸衰竭。,60,0.2,300。,PaO,2,8KPa为60mmHg RFI,呼吸衰竭（respiratory failure）,:指的是由于外呼吸,功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴,有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。,呼吸衰竭又称呼吸功能不全（respiratory inssufficiency）.,判断呼吸衰竭的标准:PaO,2,8KPa，PaCO,2,6.67KPa,.,2,a,呼吸衰竭的分类：,1、根据呼吸衰竭时血气变化分类,呼吸衰竭必定有PaO,2,降低，根据PaCO,2,是否升高可分为：,（1）,低氧血症型（型）呼吸衰竭：,仅有PaO,2,降低，而无PaCO,2,升高。,（2）,高碳酸血症（型）呼吸衰竭：,同时存在PaO,2,降低及PaCO,2,升高。,3,a,3、根据原发病变部位分类,（1）,中枢性呼吸衰竭,：由于呼吸中枢损害或抑 制引起的呼吸衰竭。,（2）,外周性呼吸衰竭,：由于呼吸器官本身的病变引起的呼吸衰竭。,2、根据主要发病机制分类,（1）,通气性呼吸衰竭,，即型呼吸衰竭。,（2）,换气性呼吸衰竭,，即型呼吸衰竭。,4,a,（一）肺通气功能障碍,1、,肺通气障碍的类型与原因,（1）限制性通气不足,：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。其原因有：,呼吸肌活动障碍,1）中枢或周围神经的器质性病变；,2）由过量镇静药，安眠药、麻醉药引起的呼吸中枢抑制。,3）呼吸肌本身的收缩功能障碍；,第一节 原因和发病机制,5,a,胸廓的顺应性降低,：,肺的顺应性降低,：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少；,肺泡表面活性物质减少的原因,：,型肺泡上皮细胞发育不全（婴儿呼吸窘迫综合症）或急性受损（成人呼吸窘迫综合症）所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。,胸腔积液和气胸,：,6,a,阻塞性通气不足,:由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,称为阻塞性通气不足。,气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁,产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。,气道阻力,80%直径2mm 气管，支气管,20%直径2mm 外周小气道,影响气道阻力的因素,：最主要是,气道内径,管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。,7,a,胸外可变阻塞,呼气,吸气,胸内可变阻塞,PtrPatm,PtrPpl,PtrPpl,图14-1 不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化,Ptr=气管内压 Patm=大气压 Ppi=胸膜腔压,8,a,外周气道阻塞,：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气时胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。,气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞,中央气道阻塞,：指气管分叉处以上的气道阻塞。,1）,胸外阻塞,：如喉头炎症，水肿等，,吸气性呼吸困难。,2）,胸内阻塞：,如气管肿物等，,呼气性呼吸困难。,9,a,慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为,呼气性呼吸困难。,图14-2 细支气管与周围的肺泡结构,肺泡,细支气管,牵拉力方向,10,a,等压点,下流端,上流端,0,+20,0,+30,+20,+20,+20,+10,+20,+20,+35,+25,+20,+20,+20,+20,正常人用力呼气,肺气肿人用力呼气,图14-3,等压点上移使用力呼气引起气道闭合,11,a,慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制:,慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭合。,总肺泡通气量不足,P,A,O,2,P,A,CO,2,PaO,2,PaCO,2,成一定比例关系 R=0.8,2、肺泡通气不足时的血气变化,12,a,公式推导省略不记。由公式中可见，如果VCO,2,不变，V,A,减少必然引起P,A,CO,2,升高,PaCO,2,也就相应升高。PaCO,2,升高是总肺泡通气不足的标致，如果病人PaCO,2,不升高，全肺通气不足的诊断就不能成立。,PaCO,2,是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,PaCO,2,和,P,A,CO,2,相等，取决于每分肺泡通气量（,V,A,）与体内每分钟产生的二氧化碳量(,VCO,2,),可用下式表示：,.,PaCO,2,=P,A,CO,2,=,O.863VCO,2,V,A,13,a,（二）换气功能障碍,肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调及解剖分流增加。,一 弥散障碍,弥散障碍,（,diffusion impairment,）：是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,气体弥散速度和气体弥散数量的影响因素：,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡膜的面积与厚度,血液与肺泡接触时间,气体的弥散能力,14,a,（1）肺泡膜面积减少,正常成人,肺泡总面积 80m,2,静 息 时,参与换气面积 3540m,2,运动时增加,由于储备量大，只有肺实变，肺不张，肺叶切除等原因,使肺泡膜面积减少一半,时，才会发生换气功能障碍。,1、弥散障碍的原因,15,a,（2）肺泡膜厚度增加,当肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，可因,弥散距离增宽,使弥散速度减慢。,肺泡膜薄部,肺泡表面液体层,肺泡上皮,基底膜,毛细血管内皮,血浆层,红细胞膜,1m,5m,16,a,0.75sec,0.25sec,(3)血液和肺泡接触时间缩短,肺泡表面积减少和膜增厚的病人,虽然弥漫速度减慢,一般在静息时气体,交换仍可在正常的血液与肺泡接触时间(,0.75sec,)内完成而不致发生血气的异常。,只有在体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快时，,使血液和肺泡接触时间过于缩短（,0.25sec,)的情况下,才,会由于气体交换不充分而发生低氧血症。,17,a,2、弥散障碍的血气变化,弥散障碍只会引起,PaO,2,降低，不会使,PaCO,2,增高。,二 肺泡通气与血流比例失调,Q,.,V,A,.,=,4,5,=,0.8,肺泡通气/血流比例失调,：,是指肺部病变时，由于肺通气或血流分布不均匀，使部分肺泡的通气与血流的比值偏离正常范围，引起气体交换障碍。,弥散障碍,PaO,2,PaCO,2,N（肺泡通气量N）,PaCO,2,（代偿性通气过度）,18,a,图14-6 肺泡通气与血流比例失调摸试图,肺动脉,毛细血管,肺泡,肺静脉,气道,肺动脉,气道,肺静脉,低氧,分流,（1）正常,（2）解剖分流,（3）功能分流,（4）死腔样通气,肺动脉,肺动脉,气道,气道,肺静脉,肺静脉,通气不足,低氧,低氧,血流不足,19,a,（2）部分肺泡血流不足（V,A,/Q0.8）,:肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。图14-4。,部分肺泡血流减少，,V,A,/Q可显著大于正常,，患部血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为,死腔样通气,。,.,.,.,.,.,.,.,1、肺泡通气/血流比例失调的类型和原因,（1）部分肺泡通气不足（V,A,/Q0.8）,:支气管哮喘、,慢性支气管炎。阻塞性肺气肿、肺纤维化，肺水肿等。,图14-4。,病变部分肺泡通气量减少而血流未相应减少，甚至还,可因炎性充血等使血流增多，使,V,A,/Q显著降低,流经这,部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这,种情况类似动-静脉短路，故称,功能性分流,，又称,静脉,血掺杂,。,20,a,2、肺泡通气/血流比例失调时的血气变化,无论是功能性分流增加还是死腔样通气增加，均可导致,PaO,2,降低，而,PaCO,2,可正常或降低，极严重时也可升高。,氧离曲线特点决定,二氧化碳解离曲线特点决定,.,部分肺泡通气不足,病变肺泡,V,A,Q,0.1,PO,2,.CO,2,PCO,2,.CCO,2,PaO,2,PaCO,2,N,PaCO,2,(代偿通气过度),PaCO,2,(代偿通气不足),其余肺泡,0.8,V,A,Q,PO,2,.CO,2,很少,PCO,2,.CCO,2,.,.,.,21,a,13.3,PO,2,20,40,60,80,100,SO,2,2.7,5.3,8.0,10.7,10,20,30,40,50,60,CO,2,70,2.7,5.3,7.8,10.4,13.3 PCO,2,图14-5 氧解离曲线 图14-6 二氧化碳解离曲线,22,a,V,A,其余肺泡,10,PO,2,.CO,2,很少,PCO,2,.CCO,2,PaO,2,PaCO,2,N,PaCO,2,PaCO,2,V,A,Q,.,.,.,.,PO,2,.CO,2,PCO,2,.CO,2,Q,氧离曲线特点决定,二氧化碳解离曲线特点决定,23,a,三 解剖分流加强,解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真正分流,。,肺的严重病变，如肺实变、肺不张等，使该部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为,真正分流。,吸入纯氧,可有效地提高功能性分流的,PaO,2，,而对真正分流的,PaO,2,则无明显作用，用这种方法可鉴别功能性分流与真正分流。,解剖分流增加时血气变化,：,PaO,2,及PaO,2,24,a,（三）急性呼吸窘迫综合症,急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS）:是由急性肺损伤引起的呼吸衰竭。,1、急性肺损伤的原因,化学性因素 如吸入毒气、烟雾、胃内容物等,物理性因素 如大面积烧伤等,生物性因素 如肺部感染，败血症等,全身性病理过程 如休克等,某些治疗措施 如体外循环，血液透析等,25,a,血管内皮细胞的损伤和中性粒细胞及肺组织损伤释放的促凝物质，导致血管内凝血，形成微血栓，后者通过阻断血流进一步引起肺损伤，通过形成FDP释放TXA,2,等血管活性物质进一步使肺血管通透性增高。,2、急性肺损伤的发生机制,（1）有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起的肺损伤。,（2）有的则主要通过激活白细胞，巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。,大量中性粒细胞在趋化因子的作用下，聚集于肺，粘附,于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基，蛋白酶和炎性介质,等，损伤肺泡上皮细胞及毛细管内皮细胞。,26,a,（,3）死腔样通气,肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气。,3、急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制（ARDS的发生机制）,（1）弥散功能障碍,由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎性介质的作用使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮通透性增高引起渗透性肺水肿，致肺弥散功能障碍。,（2）,肺内分流,肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物