病理生理学休克课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克,Pathophysiology of Shock,2.,急性微循环的认识,阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,休克的认识发展过程,1.,症状描述阶段,一、休克的概念,休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，,以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的,全身性病理过程。,二、休克的病因,1.,急性失血（失液）,，超过总血量 20%,左右,；,2.,创伤,，因疼痛和失血；,3.,烧伤,，大面积烧伤因疼痛及失液引起；,4.,急性心衰,；,5.,感染,，严重感染尤其是G,-,菌感染；,6.,过敏；,7.,神经源性,，强烈的神经刺激如巨痛、高,位脊髓麻醉或损伤。,三、休克的分类,1，按病因分类；,2，按血流动力学分类；,3，按休克发生始动环节分类。,低动力型休克,(,低排高阻型休克,),高动力型休克,(,高排低阻型休克,),类型,特点,心输出量，外周阻力，,BP,心输出量，外周阻力，,BP,按血流动力学特点分类,共同始动环节：,有效灌流量,血容量下降,血管床容量增加,心功能障碍,始 动 环 节,按休克发生的始动环节分类,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,正常血液循环,血容量,低血容量性休克,心泵功能障碍,心源性休克,血管床容积,血管源性休克,休,克,休克,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环血量减少,失血失液,烧伤,创伤,过敏,脊髓麻醉,损伤,感染,微循环障碍,心衰,四、休克的病理生理学机制,1，微循环学说；,2，细胞体液学说,。,该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致,交感-肾上腺系统,兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。,一）微循环生理：,1.组成与功能,：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。,休克的微循环学说,直捷通路,动静脉短路,迂回通路(真毛细血管通路),2.血管活性物质的调节：,儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF,等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；,组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H,+,等局部性介质使血管扩张。,1.,休克初期,（,微循环缺血缺氧期,）,（1）动因：交感肾上腺髓质兴奋+,(2)微循环改变：,痉挛,全身小血管都持续痉挛，,但口径缩小的程度不一,(3)组织灌流特点,少灌少流，灌少于流,a、流 速,b、口 径,c、真毛细管开放数,二）休克时微循环的变化,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,微血管显著收缩,v,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路,的受体,动-静脉短路开放,v,CA,大量释放,缺血缺氧期微循环变化,(the alteration of microcirculation),休克早期机体的代偿和临床表现,1）代偿：,A 血流重分布；,B 自我输液；,C 自我输血；,D 肾血管收缩肾血流量GFR，钠、水重吸收增加。,2）休克早期临床表现：,心率加快，脉搏细速，,血压下降不明显,，脉压皮肤苍白，四肢厥冷，尿量,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺,分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP,(,),脉搏细速,脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢冰冷,烦躁,不安,心率,心肌收缩力,2.,休克期,（,淤血缺氧期,）,1）机制：,A,持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增加；,B,缺氧 肥大细胞释放组胺；,C,局部代谢产物如腺苷等增加。,毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此,时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管,活性物质的持续、大量作用而开始收缩,灌流,血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量,淤血期微循环变化,(microcirculatory alteration,on stagnant hypoxic stage),微动脉收缩,微静脉收缩,酸中毒对微血管舒缩的影响,微动脉扩张,微静脉仍收缩,休克早期,休克期,2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP、细胞水,肿、局部DIC、某些器官功能紊乱,3）休克期属,失代偿,期：血流缓慢,A,，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞微循环后阻力,B,，BPC聚集，RBC聚集血粘度,C,，后阻力前阻力毛细血管流体静压血浆外渗，血液浓缩血粘度,D,，真毛细血管开放数,E,，微血管通透性,失血、创伤等,肥大细胞,肠黏膜屏障,内毒素入血,革兰阴性菌感染,组胺,巨噬细胞、白细胞,TNF-、IL-1,等,激肽系统,激肽,血管扩张，通透性,4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。,此期血管床开放，血液淤滞于微循环有效循环血量回心血量心输出量，BP交感更兴奋血灌,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志淡漠,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。,3.,休克难治期,（,不可逆期、DIC,）,衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation,failure of shock),1）休克难治的原因,A,.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。,B,.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环,C,.重要器官出现不可逆损伤,D,.出现严重的无法控制的DIC,2）休克晚期出现DIC机制：,A,，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；,B,，细胞损伤组织因子释放；,C,，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；,D,，单核吞噬系统功能受损。,3）DIC发生后加重休克：,A,，DIC发生后血管机械性阻塞,加重微循环障碍,B,，出血循环血量进一步减少,C,，网状内皮系统功能下降,D,，血管活性物质大量释放,E,，器官功能障碍加重休克,休克发展过程中微循环3期的变化,代偿作用重要；,维持血压；,血流重分布,组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量,减少；血压进行性,下降；血液浓缩。,比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；,休克转入不可逆。,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；,前阻力,后阻力；,缺血，少灌少流。,前阻力,后阻力；,扩张，淤血；,“灌”,“流”。,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流。,交感-肾上腺髓,质系统兴奋；,缩血管体液因,子释放。,H,+,，平滑肌对,CA反应性；,扩张血管体液因,子释放；,WBC嵌塞，血小,板、RBC聚集。,血管反应性丧失；,血液浓缩；,DIC形成；,血液流变性质恶化。,机制,影响,休克的细胞学说、微循环学说的重新认识,休克时细胞膜电位变化在血压下降之前,细胞功能恢复可促进微循环恢复,微循环恢复后，器官功能却未恢复,促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。,新的细胞机制的主要论点,1.细胞机能代谢障碍与休克,2.细胞损伤、凋亡与休克,休克的始动因素的作用,体液因子的作用,微循环障碍引起,休克的细胞学说,休克的细胞体液机制,各种病因,直接损伤细胞、组织器官,交感-肾上腺系统（+）,儿茶酚胺等释放,内皮细胞、白细胞,巨噬细胞、血小板等,细胞因子、粘附分子,各种生物活性物质等,微循环障碍,细胞凋亡、损伤,shock,五、休克对机体的影响,1.心功能变化：心功能衰竭心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等,2.脑功能变化：BP7KPa或DIC,3.肾功能变化：功能性、器质性,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,早期,急性器质性肾衰,持续肾缺血,及微血栓形成,少尿,晚期,急性,肾小管坏死,4.肺功能变化：shock lung,5.胃肠功能影响:,6.,多器官功能障碍综合征,（,MODS,）到,多系统器官功能衰竭,（,MSOF,）,机体在24小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官中有2个或2个以上发生功能障碍或衰竭，死亡率高。,死亡率,第一次世界大战,第二次世界大战,越战,二十世纪九十年代,时间,休克,急性肾衰,急性呼衰,MSOF,休克的治疗原则,（一）及早预防,（二）积极治疗,1.改善微循环，提高组织灌流量,A.补充血容量,B.合理应用血管活性药物，调整血管容量,C.防治DIC,2.改善细胞代谢，防治细胞损害,A.自由基清除药,B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂,C.纠正酸中毒,3.治疗器官功能衰竭,