肥胖相关性肾小球病的研究进展修改课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,肥胖相关性肾小球病研究进展,青岛大学匮学院附属医院臂闷科,刻雪梅,主要内容,概述,诊断,流行病学鉴别诊断,发病机制,治疗,病理改变,预后,临床表现,待解决的问题,流行病学,近年来随着肥胖患者增多,ORG也在逐年增加。,Kambhan等对19862000年间6818例肾活检资料进,行分析发现,1986-1990年间ORG发病率为02%,19912019年间为12%,而20192000年间则上升,至20%。,流行病学,各种族间0RG的发病率可能存在差异,文献报道,美国高加索人远较黑人及西班牙裔人发病率高,这可能与遗传及社会经济因素相关。,我国目前尚无0RG发病率的统计资料。,发病机制,肾脏血流动力学改变,研究证实,随着内脏脂肪的堆积,肥胖患者肾血流,量及肾小球滤过率分别比对照组增加31%及51%。,肾小球内高灌注、高压力、高滤过,肾小球体积增,大,毛细血管袢扩张,滤过膜及相关分子结构发生,变化,是0RG的始动因素。,发病机制,脂肪细胞因子的致病作用,最新研究表明,脂肪组织不仅是一个储存能量的器,官,而且还可以通过分泌脂肪细胞因子发挥内分泌功,能,常见的脂肪细胞因子包括瘦素、抵抗素、脂联素、,肿瘤坏死因子等。,它们通过直接作用于肾小球细胞、诱发胰岛素抵抗,激活交感神经系统等多条途径参与ORG的发病。,发病机制,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),肥胖患者多伴有IR和高胰岛素血症。胰岛素不仅,可以直接作用于肾脏导致肾小球肥大和硬化,还,可以通过引起高脂血症、高血压、高尿酸血症和,高凝状态等而诱发或加重肾损害,发病机制,高脂血症,高脂血症可以影响肾小球血流动力学、肾小球滤,过率和血管通透性,间接参与了局灶节段性肾小,球硬化的发生。,高脂血症对足细胞还有直接毒性作用。,发病机制,交感神经系统激活,大多肥胖患者都存在有明显的交感神经系统激活,其原因与,肥胖患者压力感受器功能失调,血管舒缩中心传入抑制性信,号减少有关。,高胰岛素血症、高瘦素血症等也参与交感神经系统的激活。,交感神经系统激活后,改变了其所支配的出球小动脉的张力,引起肾小球毛细血管血流动力学障碍,进一步加重了肾损伤,