休克与血流动力学监测

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克与血流动力学监测,ICU,何清,第一页，共四十七页。,提纲,休克的认知和治疗原那么,血流动力学的监测PiCCO,第二页，共四十七页。,血压与休克的关系 120/80mmHg,第三页，共四十七页。,休克认识的历史,1731年 法国医生Henri 描述创伤后的临床危重状态。,secousseuc shock,1895年 waren,crile,shock syndrome (重要体征：低血压,1914-1945年,血管功能障碍导致的急性循环紊乱 shock,血管收缩药的大量使用 急性肾功能衰竭,1960年 Lillehei,有效循环血量减少 休克的微循环障碍学说,扩容不当 休克肺,1970后 血流动力学的研究：容量、血管、心脏,1980后,细胞、分子水平：SIRS，促炎介质，抗炎介质，,第四页，共四十七页。,休克的认识层面,临床表现 血压、精神状态、尿量,等,病理生理学改变血流动力学参数:,GEDV,CVP,CO,SVR等,生物能学改变供需失衡,分子生物学改变SIRS/CARS失衡,介质/基因表达,第五页，共四十七页。,休克的定义,休克是组织微循环血液灌流缺乏造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。,第六页，共四十七页。,第七页，共四十七页。,休克分类,病因分类,低血容量性,心源性,感染性,过敏性,神经性,梗阻性,创伤性,血流动力学分类,低血容量性休克,心源性休克,分布性休克,梗阻性休克,第八页，共四十七页。,休克的病理生理过程,休克早期:,交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多.小动脉收缩 SVR,BP,血流经A-V 短路进入小静脉.(无效做功,HR)毛细血管内血流 -,休克中晚期:,组织缺氧,细胞无氧代谢,器官损伤 (ARDS,DIC,ARF,MOF)乳酸+细菌毒素+组织胺+缓激肽 (血管活性物质)广泛毛细血管扩张(SVR)血流大量淤滞 ,BP,.回心血量下降(CVP,PAWP,CO),第九页，共四十七页。,氧的供需平衡,测定组织氧合状况,全身性测定：氧输送、氧消耗、SvO2及血乳酸。,局部测定：胃黏膜PHi、组织氧电极、局部组织乳酸，,局部组织氧饱和度、局部微循环局部组织,pCO2。,第十页，共四十七页。,第十一页，共四十七页。,氧的测定,人体正常氧耗：,VO,2,=,CO,X,Hb,x13.8 x(,SaO,2,-,SvO,2,),=5 x 15 x 13.8 x(0.97-0.75),=230 ml O,2,/min,第十二页，共四十七页。,氧供/需平衡的威胁,血红蛋白减少是氧供/需平衡的一种威胁。,即使严重贫血的病人，心脏也能不同程度的代偿。一个血红蛋白浓度低至1.7g%的病人，心排量的增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，防止了酸中毒的发生。,VO2=CO X Hb x13.8 x(SaO2-SvO2),=15 x 1.7 x 13.8 x(0.97-0.31),=232 ml O2/min,第十三页，共四十七页。,休克状态下，如果已经显著增加的心输出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考虑给予输血治疗维持Hb100g/L或红细胞压积30。,第十四页，共四十七页。,SaO,2,降低是另一种威胁。,一个SaO,2,为38%的低氧血症病人依然可以通过增加心排量和氧摄取进行代偿。因此非复杂低氧血症病人通常不会引起乳酸酸中毒。,VO,2,=CO X Hb x13.8 x(,SaO,2,-SvO,2,),=15 x 15 x 13.8 x(0.38-0.31),=217 ml O,2,/min,第十五页，共四十七页。,第十六页，共四十七页。,氧供/需平衡的代偿机制：,最重要的两种机制：增加心排量、提高氧摄取率。,机体最初用来代偿氧供下降或氧需增加的机制是增加心排量。,心排量增加主要通过加快心率和增加心肌收缩力来实现的，健康个,体的心排量可提高3倍。,其次的机制是提高氧摄取率。氧摄取增加表达在巨大的动静脉,血氧饱和度差和较低的静脉血氧含量SVO2上。正常氧摄取率,为22-25%。但在极端需要时，正常人可以摄取75%运输到组织的,氧。,第十七页，共四十七页。,心排量下降是最严重的威胁,因为足够的心排量是主要的代偿机制。病人可以耐受SaO,2,下降和血红蛋白的减少而不出现酸中毒，却无法耐受心排量的严重下降。这就是临床实践中为什么低灌注是乳酸酸中毒的最常见,原因。,心排量是血流动力学监测的一项重要指标,。,第十八页，共四十七页。,血流动力学监测手段：,心率、血压、尿量、皮肤弹性.,有创动脉血压监测.,Swan-Ganz 肺动脉导管(PAC).,CVP的监测.,经食道超声(TEE).,动脉波形的脉搏轮廓分析.,PiCCO,(,P,ulse,C,ontour,C,ardiac,O,utput,),.,第十九页，共四十七页。,CVP 压力波形图,a 波：心房收缩,x descent:心房舒张,c 波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力,v 波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高,y descent：心室收缩末期，三尖瓣翻开，血液开始流向心室,第二十页，共四十七页。,中心静脉压(CVP)的影响因素,病理因素:,CVP升高:血容量增高、心功能不全、肺堵塞、输液过多、张力性气,胸、COPD、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。,CVP降低：低血容量、周围血管张力减退。,神经体液因素：,CVP升高：交感兴奋，儿茶酚胺、ACDH、肾素、醛固酮分泌增加。,医疗因素：,CVP升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。,CVP降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。,麻醉及手术因素：,CVP升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。,心脏节律:,交界性心率、房颤、房室别离。,其他：,CVP升高：低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。,换能器的参照水平：病人位置。,第二十一页，共四十七页。,热稀释法的开展历史,1949年开始有报道认为肺毛细血管“嵌压能够反映左心室充盈压,1954年，Dr.Fegler 提出用温度稀释的方法测量心脏排出量，即通过注入心脏内的液体的温度升高的速率反映射血能力,1970年，由Swan和Ganz首先研制成顶端带有气囊的导管,1972年又首先将此技术应用于临床,1992年连续温度稀释法,第二十二页，共四十七页。,肺动脉导管的并发症,与导管置入相关：,不严重的心律失常 48,持续的心律失常 uncommon,心脏穿刺伤 1,气胸 1,与导管相关：,感染：022,导管相关败血症 2,心脏壁血栓 2861,肺堵塞 0.17,肺动脉破裂 0.1%,死亡 0.1%,textbook of critical care(fifth edition),第二十三页，共四十七页。,新一代的容量监测手段,Pulse Contour Cardiac Output,第二十四页，共四十七页。,PiCCO的技术原理,PiCCO技术由以下两种技术组成,用于更有效地进行血流动力和容量治疗,使大多数病人不必使用肺动脉导管:,a.,经肺热稀释技术,b.,动脉脉搏轮廓分析技术,第二十五页，共四十七页。,PiCCO,plus,连接示意图,中心静脉导管,注射液温度探头容纳管T型管,动脉热稀释导管,注射液温度电缆,PULSION,一次性压力传感器,PCCI,AP,13.03 16.28,TB37.0,AP 140,117 92,(CVP)5,SVRI 2762,PC,CI 3.24,HR 78,SVI 42,SVV 5%,dPmx 1140,(GEDI)625,温度测量电缆,压力电缆,第二十六页，共四十七页。,热稀释参数,心输出量,CO,全心舒张末期容积,GEDV,胸腔内血容积,ITBV,血管外肺水,EVLW,肺血管通透性指数,PVPI,心功能指数,CFI,全心射血分数,GEF,PiCCO测量以下参数：,脉搏轮廓参数,脉搏连续心输出量,PCCO,每搏量,SV,心率,HR,每搏量变异,SVV,脉压变异,PPV,动脉压力,AP,系统血管阻力,SVR,左心室收缩指数,dPmx,PiCCO测量参数,第二十七页，共四十七页。,心输出量的测定:经肺热稀释技术,经肺热稀释测量只需要在中心静脉内注射冷(8,C)或室温(24,C)生理盐水,中心静,脉注射,右心,左心,肺,PiCCO导管如插在股动脉内,第二十八页，共四十七页。,T,b,注射,t,经肺热稀释测量：心输出量,T,b,=,血液温度,T,i,=,注射液温度,V,i,=,注射液容积,T,b,.,dt=热稀释曲线下面积,K =校正系数，与体重、血温和注射液温度相关,CO,计算：,通过热稀释曲线下面积,在中心静脉注射指示剂后，PiCCO动脉导管尖端的热敏电阻测量温度的变化,分析热稀释曲线后，心输出量通过改进的Stewart-Hamilton公式计算得到：,第二十九页，共四十七页。,热稀释法测定CO:PiCCO vs.PAC,PCCO,动脉热稀释测量位置,静脉注射,RAEDV,PBV,EVLW,LAEDV,LVEDV,EVLW,RVEDV,PAC,热稀释测量位置,s,0,1,0,2,0,3,0,4,0,5,0,0,0,0,2,0,4,0,6,C,-,D,T,注射,热稀释测量曲线,T,b,=,血流温度,T,i,=,注射指示剂温度,V,i,=,注射指示剂容积,T,b,.,dt=热稀释曲线下面积,K=校正系数,第三十页，共四十七页。,深入分析热稀释曲线,经肺热稀释测量：容量参数1,MTt:平均传输时间Mean Transit time,DSt:下降时间Down Slope time,热稀释曲线的指数下降时间,计算容积，需要知道,ln Tb,注射,再循环影响,MTt,t,e,-1,DSt,Tb,以及,所有的容量参数都是对热稀释曲线的更深入分析得到的：,第三十一页，共四十七页。,经肺热稀释测量：,Newman模型,ITTV=,RAEDV+RVEDV+Lungs+LAEDV+LVEDV,=,MTt,x,流量,(CO),PTV=,Thermal Volume of the Lungs,=,DSt,x Flow(CO),Newman et al,Circulation 1951,RAEDV,detection,injection,LAEDV,LVEDV,RVEDV,Right Heart,Left Heart,Lungs,PTV,flow,ITTV,MTt平均传输时间，Mean Transit time与CO的乘积就是胸腔内的总热容积Inttrathoracic Thermal Volume，ITTV,DSt下降时间，Downslope time与CO的乘积就是最大混合容积，即肺内热容积,第三十二页，共四十七页。,ITTV=CO*MTt,TDa,PTV =CO*DSt,TDa,ITBV,=1.25*GEDV,EVLW,=ITTV-,ITBV,GEDV,=,ITTV-PTV,RAEDV,RVEDV,LAEDV,LVEDV,RAEDV,RVEDV,LAEDV,LVEDV,PBV,RAEDV,RVEDV,LAEDV,LVEDV,PTV,PTV,EVLW,EVLW,容量计算小结,第三十三页，共四十七页。,动脉脉搏轮廓分析,动脉脉搏轮廓分析通过动脉压力波型的形状获得连续的每搏参数,通过经肺热稀释法的初始校正后,该公式可以在每次心脏搏动时计算出每搏量(SV),t s,P mm Hg,SV,第三十四页，共四十七页。,连续心输出量测定:PiCCO,压力曲线下面积,压力曲线型状,PCCO=cal HR,Systole,P(t),SVR,+C(p),dP,dt