感染性休克的诊断与治疗共23张课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,感染性休克的诊断与治疗,明市第一医院外一区,邓柏涛,感染性休克的诊断与治疗,1,概念,感染性休克即脓毒性休克(septic shock),亦称感,染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症,反应即脓毒症(seps s)的常见并发症,由微生物及其毒,素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循,环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足,致组织、细,胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍,概念,2,微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应,答反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素,引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细,菌,如志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杄菌科细菌(,大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杄菌等)、葡萄糖,非发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等)、类,杆菌等,革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎,链球菌、梭状芽胞杆菌、真菌(如念珠菌)、寄,生虫(如恶性疟)、立克次体(如落基山斑点热,),某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热,在病程中也易发生感染性休克。感染性休克常,见于医院内感染患者,微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应,3,二、发病机制,1、微生物及其毒素,革兰阴性细菌的内毒素即脂多糖,它,是机体免疫应签的启动子。感染性休克,是失控的SIRS所产生的并发症。,二、发病机制,4,表(1)可激发感染性休克的细菌组分,细菌组分,菌来源,内毒素(LPS,类脂A)革兰阴性细菌大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎,超抗原,金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征毒素,化脓性链球菌肠毒素AF致热性外毒素,+C,SPE,化脓性链还应菌L-1转化酶,产气荚膜梭菌,磷脂酶C,肽聚糖,各种细菌,脂壁酸,革兰阳性菌,多糖,念珠菌,表(1)可激发感染性休克的细菌组分,5,2、微循环障碍的发生与发展,2、微循环障碍的发生与发展,6,(1)缺血缺氧期(休克早期),特点:除心、脑血管犷张外,肤及内脏微血,管收缩,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧,其,中流体静水压降低,组织间液通过毛细血管进入微循,环,使毛细血管网得到部分充盈,机制:微生物及其毒素使机体交感-肾上腺皮质,系统兴奋释放出大量儿茶酚胺,肾素-血管紧张素-醛,固酮系统被激活,副交感系统也可被LPS激活,乙酰,胆碱明显升高,微血管与微淋巴管扩张,使血压下降,很多化学介质参与休克早期的微循环障碍,血,栓素A2和前列腺素释放。血小板活化因子(PAF),内皮素、花生四烯酸、白三烯这些介质都可以兴奋,受体,微血管痉挛,微循环灌注减少。,(1)缺血缺氧期(休克早期),7,2)淤血缺血期(休克中期)一,特点:无氧代谢产物(乳酸)增多,肥大细胞的,组胺释放和缓激肽形成増多,使微动脉及毛细血管,前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张,毛细血,管开放,而徽静脉端仍然持续收缩,毛细血管血液,淤滞,有效循环血量减少,2)淤血缺血期(休克中期)一,8,3)微循环衰竭期(休克晚期),血液不断浓缩,血细胞聚集,血液粘滞性增高,而,且因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起DIC,导致多器官功能衰竭,休克难以逆转,3)微循环衰竭期(休克晚期),9,3、细胞因子和化学介质的作用,微循环障碍在感染性休克中國然重要,但细胞,代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血,流动力学改变之前,是原发性的。其后再继发微循,环障碍、缺血缺氧和脏器损害。,1)肿瘤坏死因子(TNF),2)花生四烯酸代谢产物,(3)自由基,3、细胞因子和化学介质的作用,10,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,11,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,12,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,13,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,14,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,15,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,16,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,17,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,18,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,19,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,20,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,21,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,22,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,23,感染性休克的诊断与治疗,明市第一医院外一区,邓柏涛,感染性休克的诊断与治疗,24,概念,感染性休克即脓毒性休克(septic shock),亦称感,染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症,反应即脓毒症(seps s)的常见并发症,由微生物及其毒,素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循,环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足,致组织、细,胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍,概念,25,微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应,答反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素,引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细,菌,如志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杄菌科细菌(,大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杄菌等)、葡萄糖,非发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等)、类,杆菌等,革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎,链球菌、梭状芽胞杆菌、真菌(如念珠菌)、寄,生虫(如恶性疟)、立克次体(如落基山斑点热,),某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热,在病程中也易发生感染性休克。感染性休克常,见于医院内感染患者,微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应,26,二、发病机制,1、微生物及其毒素,革兰阴性细菌的内毒素即脂多糖,它,是机体免疫应签的启动子。感染性休克,是失控的SIRS所产生的并发症。,二、发病机制,27,表(1)可激发感染性休克的细菌组分,细菌组分,菌来源,内毒素(LPS,类脂A)革兰阴性细菌大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎,超抗原,金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征毒素,化脓性链球菌肠毒素AF致热性外毒素,+C,SPE,化脓性链还应菌L-1转化酶,产气荚膜梭菌,磷脂酶C,肽聚糖,各种细菌,脂壁酸,革兰阳性菌,多糖,念珠菌,表(1)可激发感染性休克的细菌组分,28,2、微循环障碍的发生与发展,2、微循环障碍的发生与发展,29,(1)缺血缺氧期(休克早期),特点:除心、脑血管犷张外,肤及内脏微血,管收缩,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧,其,中流体静水压降低,组织间液通过毛细血管进入微循,环,使毛细血管网得到部分充盈,机制:微生物及其毒素使机体交感-肾上腺皮质,系统兴奋释放出大量儿茶酚胺,肾素-血管紧张素-醛,固酮系统被激活,副交感系统也可被LPS激活,乙酰,胆碱明显升高,微血管与微淋巴管扩张,使血压下降,很多化学介质参与休克早期的微循环障碍,血,栓素A2和前列腺素释放。血小板活化因子(PAF),内皮素、花生四烯酸、白三烯这些介质都可以兴奋,受体,微血管痉挛,微循环灌注减少。,(1)缺血缺氧期(休克早期),30,2)淤血缺血期(休克中期)一,特点:无氧代谢产物(乳酸)增多,肥大细胞的,组胺释放和缓激肽形成増多,使微动脉及毛细血管,前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张,毛细血,管开放,而徽静脉端仍然持续收缩,毛细血管血液,淤滞,有效循环血量减少,2)淤血缺血期(休克中期)一,31,3)微循环衰竭期(休克晚期),血液不断浓缩,血细胞聚集,血液粘滞性增高,而,且因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起DIC,导致多器官功能衰竭,休克难以逆转,3)微循环衰竭期(休克晚期),32,3、细胞因子和化学介质的作用,微循环障碍在感染性休克中國然重要,但细胞,代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血,流动力学改变之前,是原发性的。其后再继发微循,环障碍、缺血缺氧和脏器损害。,1)肿瘤坏死因子(TNF),2)花生四烯酸代谢产物,(3)自由基,3、细胞因子和化学介质的作用,33,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,34,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,35,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,36,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,37,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,38,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,39,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,40,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,41,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,42,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,43,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,44,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,45,感染性休克的诊断与治疗共23张课件,46,