《传染病肝炎》PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,传染病管理培训,主讲 耿素兰,传染病的分类,甲类有,2,种，鼠疫、霍乱。,乙类有,26,种，乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、甲型,H1N1,流感。,丙类有,11,种，丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。,上述规定以外的其他传染病，根据其暴发、流行情况和危害程度，需要列入乙类、丙类传染病的，由国务院卫生行政部门决定并予以公布。,传染病报告制度,1.,甲类传染病和乙类传染病中的艾滋病、肺炭疽的病人、病原携带者和疑似病人的报告时限：城镇于,6,小时内，农村于,12,小时内，以最快的通讯方式向发病地的疾病控制机构报告。,2.,乙类传染病病人、病原携带者和疑似病人的报告时限：城镇于,12,小时内，农村于,24,小时内向发病地的疾病控制机构报告。,3.,在丙类传染病监测区内发现丙类传染病时，应在,24,小时内向发病地的疾病控制机构报出传染病报告卡。,传染病报告制度,报告法定传染病确诊病例或疑似病例，临床医师应在法定时限内填写传染病报告卡，并上报给本院预防保健科报卡负责人员李小红，预防保健科通过网上直报,迟报、漏报、不报有追责制，造成传染病暴发大流行等严重后果的构成犯罪，依法追究刑事责任。,病毒性肝炎,病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒（肝炎病毒）引起的 以肝脏炎症好久和坏死病变为主的一组感染性疾病，是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点；部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演变成慢性，并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌，对人民健康危害甚大。目前已确定的有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型病毒性肝炎五种类型，其中甲型和戊型病毒性肝炎主要表现为急性肝炎 乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能,疾病介绍,在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细胞病毒、,EB,病毒等感染虽然也可引起肝损伤，但不属于病毒性肝炎；曾被热议的庚型肝炎病毒（,HGV,）及经血传播病毒（,TTV,）的致病性尚有争议，但现在认为不属于嗜肝病毒。,病毒性肝炎是世界范围内流行的疾病，病理上以肝细胞变性、坏死、炎症反应为特点，临床以恶心、呕吐、厌油、乏力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分患者可出现黄疸，亦可以表现为无症状感染或自限性隐性感染，有些患者还可表现为慢性肝炎或肝衰竭。不同类型的病毒性肝炎传播途径不尽相同，如甲型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎主要通过消化道（粪,口途径）传播，病毒通过污染食物或,/,和水源而引起大范围的流行，曾于,1988,年由于食用受病毒污染的毛蚶在上海引起建国以来最大一次甲型肝炎流行；由于水源的污染，于,1986,年,9,月至,1988,年,4,月中国新疆南部暴发戊型肝炎流行。乙型、丙型及丁型病毒性肝炎是通过血液、体液途径及母婴垂直传播，,2006,年统计数据显示我国,1-59,岁人群乙肝表面抗原携带率为,7.18%,，属于中流行地区,年长患者中,主要是通过母婴传播获得感染的,随着乙肝计划免疫的实施,母婴传播率已明显下降,5,岁以下儿童的,HBsAg,携带率仅为,0.96%,；我国一般人群丙型肝炎抗体检出率为,3.2%,通过输血或血制品传播,但近年来通过静脉吸毒引起的传播已受到高度重视；丁型肝炎是在乙型肝炎的基础上才会发生,我国,HBsAG,阳性人群中丁型肝炎病毒抗体阳性率约为,2%,。,疾病分类,按引起疾病的病原分类，目前已确定的病毒性肝炎有五型，分别为甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎。目前临床上还有一些患者临床表现酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒标志的病例，多数专家称之为非甲戊型肝炎。按照临床表现的特征可分急性肝炎（包括急性无黄疸型、急性黄疸型）、慢性肝炎（包括轻度、中度、重度）、重型肝炎（包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎）、淤胆型肝炎及肝炎肝硬化。,发病原因,病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种,甲型肝炎病毒,(HAV),甲型肝炎病毒,HAV,是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝,RNA,病毒属。,HAV,抵抗力较强，能耐受,56 30,分钟，室温一周。在干燥粪便中,25,能存活,30,天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对,HAV,通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽（,121,20,分钟），煮沸五分钟，紫外线照射，福尔马林（,1:4000,37 72,小时），高锰酸钾（,30mg/L,5,分钟），碘（,3mg/L,5,分钟），氯（自由氯,2.0-2.5mg/L,15,分钟），,70%,酒精,25 3,分钟均可有效灭活,HAV,乙型肝炎病毒,(HBV),乙型肝炎病毒,(HBV),属嗜肝,DNA,病毒科,(hepadnaviridae),，基因组长约,3.2kb,，为部分双链环状,DNA,。,HBV,的抵抗力较强，但,6510 h,、煮沸,10 min,或高压蒸气均可灭活,HBV,。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对,HBV,也有较好的灭活效果。,HBV,侵入肝细胞后，部分双链环状,HBV DNA,在细胞核内以负链,DNA,为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状,DNA(cccDNA),；然后以,cccDNA,为模板，转录成几种不同长度的,mRNA,，分别作为前基因组,RNA,和编码,HBV,的各种抗原。,cccDNA,半寿,(,衰,),期较长，很难从体内彻底清除。,丙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒是一种,RNA,病毒（,HCVRNA,），目前可分为,6,个不同的基因型及亚型，如,1a,、,2b,、,3c,等。基因,1,型呈全球性分布，占所有,HCV,感染的,70%,以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感，高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒,丁型肝炎病毒（,HDV,）,丁型肝炎病毒（,HDV,）一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在,HBV,存在的条件下才能感染和引起疾病。,HDV,基因组是一个单股,RNA,，形成一个具有完整结构的病毒颗粒，直径为,35-37nm,，其外壳为乙肝表面抗原,HBsAg,，内部由,HDAg,和,HDV-RNA,结成，而,HDV-RNA,与,HBV-DNA,无同源性，也不是宿主的,RNA,，而是,HDV,的基因组，目前已知,HDV,只有一个血清型，但,HDV,容易发生变异，变异所产生不同的毒株毒力各不相同，目前多数学者认为，,HDV,感染可明显抑制,HBV-DNA,合成。,戊肝病毒,戊肝病毒为单股正链,RNA,病毒，大约,7.5kb,长，其外观呈对称的二十面体，无外壳，直径为,32,34nm,，表面结构有突起和缺刻（,Indentations,）。过去它被归入杯状病毒科，现在被归入肝炎病毒科。该病毒有两个主要病毒株，即缅甸株（或亚洲株）和墨西哥株,HEV,不稳定，对高盐、氯化铯、氯仿敏感，反复冻融（,70,到,8,之间）及在蔗糖溶液中活性降低，但在碱性环境中较稳定。,发病机制,病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由,HAV,和,HEV,感染引起，,HAV/HEV,经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。,HAV,引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为,HAV,不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是,HAV,感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有,HEV,直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由,HEV,诱导的免疫反应引起。,乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性,T,细胞（,CTL,）通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实,CTL,直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如,TNF,及细胞凋亡信号,Fas/FasL,的激活起很大作用。,TNF,及,INF-,在免疫清除病毒中起重要作用。另外,NK,细胞及,NKT,细胞的溶细胞机制也起协同作用。,丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中,HCV,抗原特异性,CTL,在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性,T,细胞也参与整个疾病过程,临床表现,五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在,6,月之内的为急性肝炎，病程超过,6,月者为慢性肝炎，其中甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎 乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能,急性肝炎：,慢性肝炎,重型肝炎,(4),淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,重型肝炎,急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，,2,周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现,度以上肝性脑病，凝血酶原活动度低于,40%,并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深。,亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，,15,天至,24,周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于,40%,并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升,17.1mol/L,或血清总胆红素大于正常,10,倍，首先出现,度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。,慢性重型肝炎,:,有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒携带史，或无肝病史及无,HBsAg,携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白,/,球蛋白比值下降或倒置），或肝穿检查支持慢性肝炎，并发生重型肝炎的表现,诊断鉴别,病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。,病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒（如巨细胞病毒、,EB,病毒）所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别,疾病治疗,甲型、戊型病毒性肝炎治疗均不需抗病毒治疗，主要以支持治疗，辅以适当保肝药物如甘草酸制剂、水飞蓟素类、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，避免饮酒、疲劳，避免使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则，需住院隔离治疗至起病后,3,周、临床症状消失、血清总胆红素在,17.1umol/L,以下，,ALT,在正常值,2,倍以下时可以出院，但出院后仍应休息,1-3,月，恢复工作后应定期复查半年,-1,年。,急性乙型肝炎的治疗基本同上，至于是否进行抗病毒治疗需根据患者,HBVDNA,及乙肝五项血清学转换的情况来定，慢性乙型病毒性肝炎，若具备抗病毒治疗的适应症，在上述保肝治疗的基础还需要进行抗病毒治疗,丙型病毒性肝炎，无论急性还是慢性，只要,HCV RNA,能够检测到就需进行抗病毒治疗。标准的抗病毒治疗方案是聚乙二醇化干扰素加利巴韦林,疾病预后,不同类型的病毒性肝炎预后不同。甲型肝炎以急性肝炎为主，无慢性化，预后好。重型肝炎的发生率约占全部甲肝病例的,0.2%,0.