第14章 呼吸衰竭

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸衰竭,（,Respiratory Failure,）,湘南学院附属医院,ICU,刘建雄 副主任医师,1.,掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。,2.,掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。,3.,掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。,目的和要求,主要内容,概述,病因,发病机制,临床表现,诊断标准,治疗,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，,PaO,2,50mmHg,。,定 义,概 述,（一）按动脉血气分类：,型：,PaO,2,60mmHg,型：,PaO,2,50mmHg,（,二）按发病缓急分类：,急性、慢性,（三）按病变部位分类：,中枢性、周围性,分 类,（一）气道阻塞性疾病,气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,通气不足、气体分布不均匀,PaO,2,PaCO,2,病 因,（二）肺组织病变,肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、,ARDS,（,acult,respiratory distress syndrome,）肺,容量、通气量、有效弥散面积、,V/Q,失调,P,a,O,2,或,/,和,P,a,CO,2,（,三）肺血管疾病,肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流,P,a,O,2,（四）,胸廓病变,气胸、胸腔积液、外伤 通气减少,P,a,O,2,（,五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足,P,a,O,2,发病机制,（一）缺氧、,CO,2,潴留的发生机制,1,、通气不足，常产生,型呼衰,正常人肺泡通气量,4L/min,，,PACO,2,=0.863VCO,2,/VA,P,A,CO,2,P,A,O,2,P,A,CO,2,P,A,O,2,肺泡通气量,(L/min),2,、弥散障碍，常产生,I,型呼衰,正常弥散量（,DL,）,：,35ml/mmHg,min,影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。,CO,2,弥散速度为,O,2,的,20,倍,3,、通气血流（,V/Q,）,比例失调，常产生,I,型呼衰,正常,V/Q=0.8,V/Q A-V,样分流（真性、功能性）,V/Q,无效腔效应,4,、肺,A-V,样分流，常产生,I,型呼衰,肺泡萎陷，水肿，实变,若分流量,30%,，吸氧亦难以纠正,发热 寒战,呼吸困难 抽搐,氧耗量,通气功能障碍,低氧血症,5,、氧耗量,肺泡通气量,L/min,肺泡氧分压（,kPa,）,肺泡氧分压（,kPa,）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统：,PaO,2,急性：缺,O,2,10,20s,，抽搐、昏迷；,4,5min,不可逆损害。,逐渐缺氧：轻,PaO,2,50,60mmHg,注意力、定向力、智力,中,PaO,2,40,50mmHg,恍惚、谵妄,重,PaO,2,30mmHg,昏迷,20mmHg,数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO,2,轻：脑兴奋性、抑制皮质活动,中：皮质下层刺激、皮质兴奋。,兴奋、烦燥不安,重：皮质抑制、,CO,2,麻醉,CO,2,麻醉（,肺性脑病）,型呼吸衰竭,各种神经、精神症状,早期兴奋、失眠,与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO,2,PaCO,2,脑血管扩张、血流量,重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO,2,PaCO,2,型,HR,心搏量,BP,吸入,O,2,浓度,15%HR,8%HR1,倍,SaO,2,85%CO,75%CO1,倍,HR CO,脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,心脏：,P,a,O,2,颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气,缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,P,a,CO,2,急性：通气量。吸入气,CO,2,1%,，,通气量,1,倍；,CO,2,4%,通气量,2,倍；,CO,2,12%,，,呼吸中枢抑制。,慢性：通气量：,呼吸中枢、周围感受器反射迟钝,pH,无明显变化,原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,P,a,O,2,肝细胞受损,ALT,肾血流量、滤过、尿量、,Na,排出量,P,a,O,2,65,，,pH,，,肾血管痉挛，尿量，,HCO,3,-,、,Na,+,再吸收,肝、肾、造血系统：,酸碱电解质：,PaO,2,代酸,产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的,1/4,钠泵功能障碍,K,+,出，,Na,+,、,H,+,进,乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO,2,急性：对,pH,影响大,pH,：,HCO,3,-,/H,2,CO,3,肾,1,3,天，肺 数小时,HCO,3,-,CI,-,（,二者相加常数）,（一）呼吸困难：最早出现的症状,表现为节律、频率、幅度的改变,中枢性：潮式、间歇式、抽泣样,慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状,S,a,O,2,100mmHg,，,可保持日常生活,pH7.3,急性：精神症状明显,（四）血液循环系统,P,a,O,2,+P,a,CO,2,HR CO Bp,肺动脉压右心衰竭,P,a,CO,2,：,皮肤温暖多汗、头痛,P,a,O,2,酸中毒心肌损害,Bp,心律失常 心脏停搏,（五）消化与泌尿系统症状,ALTBUN,胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,基础疾病,+,症状,+,体征,+,血气分析,诊断主要依靠血气分析,型呼衰：单纯,PaO,2,60mmHg,型呼衰：,PaO,2,50mmHg,氧合指数,PaO,2,/FiO,2,97%,诊断标准,（,三）,P,a,CO,2,物理溶解于血液中,CO,2,分子所产生的压力，正常,35,45 mmHg,。,（四）,PH,值,正常血液中氢离子浓度的负对数。正常,7.35,7.45,代偿性呼吸性酸中毒：,P,a,CO,2,PH7.35,失偿性呼吸性酸中毒：,P,a,CO,2,PH60mmHg,或,S,a,O,2,90%,的前提下，尽量减少吸氧浓度。,高浓度吸氧 给氧浓度,50%,低浓度吸氧 给氧浓度,30%,，,FiO,2,50%,，,不能纠正,2,、,型呼衰：通气功能障碍,原则：低浓度给氧,原因：,a.,中枢化学感受器对,CO,2,反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激,b.,高浓度,O,2,SaO,2,正常 肺上部血流灌注不足,VD/VT,相对肺泡通气,氧离曲线,吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,P,a,O,2,P,a,CO,2,P,a,O,2,21mmHg,P,a,CO,2,10h/d,）,1,、合理使用呼吸兴奋剂,a.,机制,呼吸频率,呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量,氧耗量，,CO,2,生成,（三）增加通气量、减少,CO,2,潴留,b.,适应症,效果好,中枢抑制,权衡应用,支气管肺疾患，呼吸肌疲劳,无效,呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎,c.,注意,应用同时：减轻呼吸道机械负荷,提高吸氧浓度,可配合机械通气,常用药物：尼可剂米（可拉明）,2,、机械通气,a.,神清，轻中度呼衰,无创鼻面罩,b.,病情重不能配合，昏迷,人工气道,c.,需长期机械通气,气管切开,1,、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型,治疗：改善通气，不宜补碱,2,、呼酸,+,代酸,低,O,2,血容量不足 乳酸产生,肾功能损害 酸性代谢产物排泄,改善通气量，适量补碱（,PH7.25,）,3,、,呼酸,+,代碱,医源性为多：,CO,2,排出过快、补碱、利尿,治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出,HCO,3,-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）,抗感染,感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性,治疗：引流通畅，广谱高效抗生素,（六）合并症治疗,肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭,（七）营养支持,呼吸功，摄入不足，发热,痰 阻,复习思考题,1.,呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？,2.,试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,