一氧化碳中毒课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精选课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精选课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,一氧化碳中毒,1,精选课件,教学基本要求,掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗,熟悉急性中毒的病理改变、实验室检查和鉴别诊断,了解病因和发病机制,2,精选课件,CO,的理化特性,含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳,(CO),。,CO,是无色、无臭、无味的气体、气体比重,0.967,。,吸入过量,CO,引起的中毒称,CO,中毒，俗称煤气中毒。,3,精选课件,Question 1,在那些情况下会发生,CO,中毒？,4,精选课件,发病原因,1,、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气,职业接触,中毒,2,、管道泄漏,3,、瓦斯爆炸,生活接触中毒：,1,、煤炉取暖,2,、煤气泄漏,5,精选课件,如何引起中毒？,Question 2,6,精选课件,发病机制,CO,经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成,碳氧血红蛋白,(HbCO),，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧。,7,精选课件,HbCO,亲合力比氧合血红蛋白,(Hb0,2,),亲合力大,240,倍，其解离是,Hb0,2,的,1/3600,倍，,HbCO,的存在能使,Hb0,2,解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成组织缺氧。,CO,抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。,8,精选课件,发病机制,CO,COHb,300,倍,是氧合血红蛋白,(HbO,2,),解离速,度的,1,3600,CO,Hb,阻止,Hb,O,2,解离，血氧不易释放给组织,CO,二价铁,损害线粒体功能,肌球蛋白,还原型细胞色素氧化酶,阻碍对氧的利用,血红蛋白,(Hb),9,精选课件,10,精选课件,Question 3,CO,中毒缺氧对机体影响？,11,精选课件,病理,中枢神经系统,对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。,12,精选课件,13,精选课件,Question 4,如何识别,CO,中毒,?,14,精选课件,临床表现,急性,CO,中毒,表现急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈,樱桃红色,。分为轻度、中度、重度中毒。,15,精选课件,轻度中毒,血液中的,COHb,含量为,10,20,。,出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。,16,精选课件,中度中毒,血液中的,COHb,含量为,30,40,。,胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，,口唇黏膜呈樱桃红色。,氧疗后病人可恢复正常且无明显并发症,。,17,精选课件,重度中毒,血液中的,COHb,含量,40-60%,。,迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态，部分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿和水疱，眼底检查可见视盘水肿。,18,精选课件,中毒程度,神经,系统表现,血,COHb,浓度,治疗反应,（吸人新鲜空气,或氧疗）,轻度中毒,轻,中度,10,20,症状很快消失,中度中毒,浅昏迷,对光反射和,角膜反射迟钝,30,40,可以恢复正常且,无明显并发症,重度中毒,深昏迷,去大脑皮层状态,40,死亡率高,多有后遗症,19,精选课件,迟发型神经精神综合征,意识障碍恢复后，经过,2,60,天,的假愈期，,再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。,20,精选课件,迟发性脑病表现：,精神意识障碍,：,痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态,锥体外系神经障碍,：震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态）,锥体系神经损害,：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁,大脑皮层局灶性功能障碍,：失语、失明、不能站立、继发性癫痫,脑神经及周围神经损害：,视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等,21,精选课件,易发生迟发性脑病的危险因素：,年龄在,40,岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。,昏迷时间长达,2-3d,者。,清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。,急性中毒恢复期受过精神刺激等。,22,精选课件,辅助检查,血液,COHb,测定,头颅,CT,脑电图,血气分析,心电图,血液生化检查,血、尿常规,23,精选课件,实验室检查,血液,COHb,测定,加碱法,12,滴血，,34ml,蒸馏水，,12,滴,10%NaOH,COHb,增多,正常血液,COHb,50,时才呈阳性反应,脱离中毒现场,8,小时以内,尽早抽取静脉血,淡红色,绿色,24,精选课件,头,CT,25,精选课件,脑电图,出现广泛性异常表现，主要表现为低波幅慢波，以额部为著。,26,精选课件,诊断要点,有较高浓度,CO,接触史,急性发生的中枢神经系统损害的症状及体征。轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征,COHb,定性测定阳性,27,精选课件,鉴别诊断,对,CO,中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境,8,小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病；糖尿病酮症酸中毒；尿毒症；肝性脑病；肺性脑病；脑血管意外；其它急性中毒引起的昏迷。,28,精选课件,Question 5,如何治疗,CO,中毒？,29,精选课件,治疗原则,迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。,30,精选课件,早期急救,终止,CO,吸入,急性,CO,中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。,31,精选课件,氧疗,:,吸氧：可使,COHb,解离。吸新鲜空气,CO,由,COHb,释放出半量需,4,小时，吸纯氧缩短为,30-40min,，吸,3,个大气压纯氧为,20min,。,高压氧治疗：促进氧释放和加速,CO,排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性脑病,。,防治脑水肿,:,脑水肿,24-48,小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。,治疗,32,精选课件,重要器官功能支持：,心电监测,无高压氧治疗指征者应给与,100%,氧疗,防治并发症和后发症：,昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开,治疗感染，控制高热：血培养选择广谱抗生素，高热者可物理降温至,37,，寒战及惊厥可冬眠合剂,促进脑细胞代谢,:,能量合剂，如辅酶,A,、,ATP,、细胞色素,C,鼻饲营养,严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症,33,精选课件,34,精选课件,静脉滴注大剂量维生素,C,、能量合剂，改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复。,35,精选课件,经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察，加强护理，预防迟发性脑病的发生。,36,精选课件,预后,CO,中毒的预后主要取决于患者与,CO,接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。,37,精选课件,病例,女性，,20,岁。半小时前被家人发现昏迷送来医院。既往健康。,查体：嗜睡，血压,110/60mmHg,，脉搏,72,次,/,分，呼吸,18,次,/,分，体温,37,。双瞳孔等大，直径,0.5cm,，心脏查体（）。双肺（）。腹部查体（），四肢活动无障碍，病理征（）。,化验检查：血糖,6.5mmol/L,，肾功正常，血氨,20mmol/L,，胆碱酯酶活性,100%,，,COHb30%,。,38,精选课件,诊断？,急性一氧化碳中毒,39,精选课件,诊断依据,突然发病,嗜睡,除外肝、肺、糖尿病、尿毒症、中枢神经系统疾病引起的意识障碍,COHb 30%,40,精选课件,处理原则,离开现场,高流量吸氧,高压氧,保护重要脏器，对症支持治疗,41,精选课件,THANK YOU,！,42,精选课件,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,