脑血管痉挛防治策略课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,脑血管痉挛防治策略,目录,脑血管痉挛的流行病学与危害,脑血管痉挛的病因、分类和机制,脑血管痉挛的诊断,脑血管痉挛的防治,脑血管痉挛-困扰已久的问题,1951年 等,1969年,1977年,一种异常的狭窄，可以是局限的、节段的或弥漫性的,部分脑血管的可逆性收缩,蛛网膜下腔出血()后，脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄,脑血管造影片上大动脉管径小于其分支的管径时，则该动脉处于痉挛状态,1949年 等,首先注意到动脉瘤破裂后发生的蛛网膜下腔出血（）可引起脑血管痉挛,后脑血管痉挛高发生率及严重后果,:1995;583601,.2003;9:113119.,.2003;53(1):123135.,().2004;146(11):1177-83.,Q.2005;28(2):122-34.,死亡,永久性神经损伤,康复,50%,30,20-30,其中1周内死亡率30,致后的高致死、致残率,后发生率高,血管造影性,CVS,发生率,80,70,60,50,40,30,20,10,0,70,50,17,SAH后CVS发生率,症状性,CVS,发生率,颅脑术后高发生率及严重后果,丁育基等。中华外科杂志。1997，35（9）：522-526,许建强等。中华神经医学杂志。2004，3(6)：442-444,M .2000;34(6):114-23.,术后发生率,（均经颅多普勒超声检测）,0 10 20 30 40 50 60（）,Hendawy M,et al(2000),许建强等(2004),丁育基等(1997),44.2,48.6,24,幕上脑内肿瘤手术,颅内肿瘤手术,颅内肿瘤手术,是颅脑术后病情恶化的一个主要因素,重视围术期是降低颅内术后死亡率、改善预后的关键,.2004;55(4):779-86,63,是血管内介入治疗的主要并发症,63,54,28,33,夹闭术,栓塞术,是血管内介入治疗的严重并发症，严重影响介入治疗的疗效,是引起脑缺血功能障碍的重要因素，是病残与死亡的主要元凶,.2004;55(4):779-86,剥夺人类健康,将绿洲变为沙漠,目录,脑血管痉挛的流行病学与危害,脑血管痉挛的病因、分类和机制,脑血管痉挛的诊断,脑血管痉挛的防治,脑血管痉挛的病因,颅脑手术,介入神经放射治疗,蛛网膜下腔出血,医源性因素,脑血管痉挛的分类,按病程分类,急性脑血管痉挛,慢性脑血管痉挛,（迟发型痉挛）,67%患者出现迟发痉挛,按部位分类,节段性痉挛,弥漫性痉挛,按范围分类,大血管痉挛,小血管痉挛,.4 2005 10.100710143-005-0013-5,导致血管壁收缩,的发病机制,物理刺激,血液对血管壁的机械性刺激,血块压迫所致管壁结构破坏,颅内压过高，挤压血管,生化刺激,氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，并释放氧自由基,各种血管活性物质：,5、儿茶酚胺、血红蛋白、花生四烯酸代谢物,造成早期痉挛的主要因素,造成迟发痉挛的主要因素,血管炎性、免疫反应,其他,交感/副交感的平衡,脑血流自身调节,血块,蛋白激酶C作用,离子,异常内流,细胞内,库释放,的损伤机制-钙超载为核心环节,物理刺激,其他因素,生化因素,细胞膜通透性改变,神经元内超载,神经细胞死亡,平滑肌收缩,血管收缩,目录,脑血管痉挛的流行病学与危害,脑血管痉挛的病因、分类和机制,脑血管痉挛的诊断,脑血管痉挛的防治,脑血管痉挛的诊断,J .2003;9:113119.,血管造影-管腔缩小程度,轻度 50%,症状性,迟发性缺血性神经损伤(),由于缺血引起的神经损伤，如意识水平的改变,可能导致脑梗死,临床诊断的多样性,T.2005;28(2):122-34.,J .2003;9:113119.,根据血管造影和症状诊断，将患者分成3组：,有症状但血管造影未显示痉挛 需要治疗,无症状但血管造影显示痉挛 需要治疗,无症状且血管造影亦未显示痉挛 也可能存在微血管,痉挛，应予以预防,由于脑血管痉挛并不仅限于大动脉，脑实质中的微循环亦可发生痉挛,而血管造影无法检测出小血管痉挛，因此血管造影诊断和症状诊断并不完全一致，存在差异,脑血管痉挛的检测方法,经颅多普勒超声（）,脑血管造影,典型表现是一种异常的狭窄，可以是局限的、节段的或弥,漫性的,颅脑,神经学检查,检测-对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值,原理：通过血流速度的变化,估计管腔狭窄的程度,检测部位：,-双侧,-颅外血管的近段血流,.(),1989,100:12,.,1990,27:247-251.,血管痉挛前,血管痉挛,经颅多普勒超声-临床普遍应用的检查方法,正常血流速度 3080秒，,时血流速度 120秒以上,经颅多普勒超声优点多，应用方便,U .2003;52(6):1307-1317,经颅多普勒超声：,优点：操作简便，价格便宜，对病人无创伤,缺点：目前诊断特异性高，敏感性低,将 诊断标准从110降到80，可提高诊断的特异性,脑血管造影：诊断严重弥漫性脑血管痉挛的金标准,缺点：对病人有损害，价格昂贵，操作复杂，不易被病人接受,85%100%,25%94%,病人在血管痉挛之前整个治疗期间均应进行检查,脑血管痉挛危险性的评估 分级,J .2003;9:113119,分级,1,2,3,4,表现 危险度,未检测到血液 低危,弥散性或垂直厚度 1 中危,局部和/或垂直厚度 1 (脑裂池和基底池）高危,脑内或脑室内血块伴弥散性出血或,蛛网膜下无出血（基底池无血）,示出血量是脑血管痉挛危险性的预测因子,脑血管痉挛危险性的评估,改良的分级,分级,表现 发生血管痉挛危险性（%）,0 未见出血或仅脑室内出血或脑实质内出血 31 仅见基底池出血 142 仅见周边脑池或侧裂池出血 383 广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质内血肿 574 基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血 57,症状性风险指数,.2000;28(4):984-90.,血块厚度,弥散性厚血块4,弥散性薄血块/局部厚血块2,局部薄血块/无1,初始昏迷评分,=141,动脉瘤部位,或2,其他1,早期升高,出现2,未出现1,根据风险指数确认症状性高危人群,.2000;28(4):984-90.,65%,9 47%,7 39%,6 25%,5 18%,4 13%,预测方法 脑血管痉挛可能的发生率,症状性的风险指数,症状性的风险指数越高，发生症状性的可能性越大,目录,脑血管痉挛的流行病学与危害,脑血管痉挛的病因、分类和机制,脑血管痉挛的诊断,脑血管痉挛的防治,脑血管痉挛防治原则,兼顾近期效果和远期获益,兼顾近期效果和远期获益,不仅要改善已确诊患者的近期疗效，还要兼顾早期痉挛患者的远期预后，即预防迟发性神经功能损害,对于所有可能发生脑血管痉挛的患者，均应早期开始预防性治疗,治疗越早，预后越好,A J .J .2004;75(6):868-72.,3H疗法,评价：,行之有效的治疗方法，,但须用于颅内动脉瘤已夹闭及颅内压并不太高的病人,注：,升血压可用多巴胺或苯肾上腺素,扩血容量用乳酸林格液或生理盐水，,也可适当加用人体白蛋白或血浆,升血压 （）,扩血容量（）,血液稀释（）,3H治疗,动脉内罂粟碱灌注治疗,方法：,用0.3%罂粟硷溶液100作动脉内灌注，速度每秒0.1,效果评估：,当前较一致认为具有扩张血管的功效，常与治疗合并使用,缺点：,罂粟硷能引起血压下降，且效果短暂,在已出现功能和形态学改变的慢性期，罂栗碱扩血管作用削弱，出现罂栗碱抵抗,有的报道认为它有致血管壁损害的可能,M .2001;32:620,罂栗碱扩血管作用短暂，对老年患者效果更差,M .2001;32:620,与前相比，基底动脉直径的百分比（%）,随着年龄的增加，罂栗碱对基底动脉,-松弛作用显著降低,-作用时间缩短,各组罂栗碱作用均是暂时性的，恢复到输注前水平,127，兔模型，第2天动脉输注罂栗碱,钙通道阻滞剂,通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低频度,临床常用的防治脑血管痉挛的方法，疗效确切,尼膜同：亲和力最高的钙拮抗剂，高脂溶性，易于透过,抑制钙摄取50%的药物浓度值,钙拮抗剂的50值,受体亲和力增加,大型荟萃分析证明：预防性应用尼莫地平显著改善患者预后,0.004,0.0007,每7例就有1例获益,每10例就有1例获益,总体病死率和病残率显著降低,总体预后显著提高,.1996;84(3):405-14.,大型荟萃分析证明：预防性应用尼莫地平显著减少延迟性缺血损伤,.1996;84(3):405-14.,每8例就有1例获益,引起的神经损伤或死亡显著降低,P0.00001,相关死亡显著降低,0.007,每22例就有1例获益,迄今共12项试验，共计2844例患者,试验药物试验数例数,尼莫地平8项 1574,尼卡地平2项 954,8771项 276,1项 40,.2005 25;(1)000277,迄今钙拮抗剂治疗的临床试验汇总,尼莫地平有效治疗荟萃分析,.2005.25;(1)000277,钙拮抗剂显著减少后继发缺血症状,60,50,40,30,20,10,0,绝对风险,27,40,47,37,(%),钙拮抗剂 对照组,钙拮抗剂 对照组,继发缺血,证实的梗死,33%,20%,每治疗8例预防1例缺血引起的神经损害,每治疗10例预防1例证实的梗死,.2005,荟萃分析尼莫地平有效治疗血管痉挛,尼莫地平使死亡或残疾发生率,钙拮抗剂使死亡或残疾发生率,95,尼莫地平 0.70 0.58-0.84,钙离子拮抗剂 0.82 0.72-0.93,利于尼莫地平,利于安慰剂,0,1,30%,18%,尼莫地平预防迟发性缺血性损害效果最佳,35,30,25,20,15,10,5,0,32.45,不进行治疗 尼卡地平 3H疗法 尼莫地平,24.6,17.6,14.3,2002,8:128133,迟发性缺血性损害的发生率（%）,发生后血管痉挛的分布情况,%,1 3 6-7 10-11 15-17 21-27 6W 4M,症状性的累计发生率（%）,天数,.2000;28(4):984-90.,尼莫地平 口服,尼莫地平 .,48，7-14天 6*60，21d,给药方案,尼莫地平应用原则:早期,足量,全程,15尼莫地平液灌洗显著改善颅脑外伤手术引起的脑血管痉挛,30,25,20,15,10,5,0,25.77,给药前 给药后15,22.9,P0.004,颅脑外伤手术组用尼膜同液灌洗后患者血流速度均下降（P0.01）,大脑中动脉血流速度(),入选2003年6月2005年6月间20 例颅脑外伤手术病人,术中应用1:5尼膜同液灌洗,殷玉华 江基尧等，中华现代医学与临床 2005年11月,15尼莫地平液灌洗显著改善动脉瘤手术患者术中脑血管痉挛,35,30,25,20,15,10,5,0,25.98,动脉瘤夹闭前 动脉瘤夹闭后用药前 动脉瘤夹闭后用药后15,22.9,P0.01,大脑中动脉血流速度(),动脉瘤手术组用尼膜同液灌洗后患者血流速度均下降（P140秒增加50秒/天）,与基线期相比，颈静脉窦监测缺氧，-0.2下降20%,增强灌注缺失,显示缺血性梗死,3H治疗,禁忌症：心衰、瓣膜病、症状性冠心病、心律失常、主动脉瘤,目标值：1058-123042,900-1000210,脑血管痉挛治疗流程,3H治疗,症状体征无改善/恶化,减弱3H治疗,加强血管内治疗,血管造影,确认,血管内治疗（球囊成型术、罂粟碱.）,血管内治疗后，复发,血管内治疗禁忌,动脉瘤出血处理不彻底、,脑水肿、脑梗死,血管内治疗无效,低温和/或巴比妥,总结,CVS是SAH,颅脑手术和介入治疗常见、严重的并发症,尼莫地平有效防治各种原因导致的CVS,尼莫地平的使用应做到：早期、足量、全程,