代谢性碱中毒版课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,代谢性碱中毒,（,metabolic alkalosis,）,代谢性碱中毒,三、代谢性碱中毒,（,metabolic alkalosis,）,血浆,HCO,-,3,原发性增多，导致,pH,升高的酸碱平衡紊乱。,三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,（一）原因,1.,H,+,丢失过多,（1）胃液丢失：,H,+,H,2,O+CO,2,H,+,HCO,-,3,H,2,CO,3,HCO,-,3,HCO,-,3,（一）原因H+H2O+CO2 H+,（2）经肾脏的丢失：,.,利尿剂的使用不当,：,速尿 抑制髓袢升枝粗段,CL,-,、Na,+,、H,2,O,的重吸收,远端流速,加快促进,远端肾小,管泌,H,+,醛固酮,分泌增,加、低,K,+,血症,H,+,-Na,+,交换增,强,（2）经肾脏的丢失：速尿 抑制髓袢升枝粗段远端流速,.,肾上腺皮质激素增多：,a,原发性醛固酮增多症,醛固酮可促进远端肾小管泌,H,+,。,b,继发性醛固酮增多症,有效循环血量减少 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强醛固酮增多。,c,糖皮质激素增多,.肾上腺皮质激素增多：,2.碱性物质增多,大量摄入,NaHCO,3,大量输入库存血,浓缩性碱中毒,3.低钾血症,：,H,+,-K,+,交换,肾脏排,H,+,增多,2.碱性物质增多,(二）分类,1.,盐水反应性碱中毒：,见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为：,（1）消除了“浓缩性碱中毒”的作用；,（2）改善了有效循环血量；,（3）促进皮质肾单位分泌,HCO,-,3,2.盐水抵抗性碱中毒：,见于盐皮质激素过多、低钾血症和库欣综合征等。,(二）分类,（三）机体的代偿调节,1.,血液缓冲系统的缓冲,:,H,2,CO,3,+OH,-,HCO,-,3,+H,2,O,2.,肺的调节：,H,+,外周化学感受器 呼吸中枢抑制 呼吸运动,PaCO,2,=0.7HCO,-,3,5,肺的代偿极限是,PaCO,2,上升到,55mmHg,（三）机体的代偿调节PaCO2=0.7HCO-3,（三）机体的代偿调节,3.,细胞的调节：,H,+,-K,+,交换，可出现低钾血症,4.,肾脏的调节：,肾脏排酸保碱的功能减弱,低钾血症性碱中毒：,反常性酸性尿,（三）机体的代偿调节低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿,血管,肾小管腔,K,+,Na,+,H+,K+,Na+,Na+,低钾血症性碱中毒：,反常性酸性尿,血管肾小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低钾血症性碱,（四）血气分析,AB，SB，BB,增加，,BE,正值加大,经机体的调节，,PaCO,2,升高,ABSB,PH,升高；,（四）血气分析,（,五）对机体的影响,1.中枢神经系统,：,兴奋症状,:,烦燥不安、谵妄、精神错乱,机制：,脑内,-,氨基丁酸含量减少,脑组织缺氧,（五）对机体的影响,r-,氨基,丁酸,琥珀酸,r-,氨基丁,酸转氨酶,谷氨酸,谷氨酸,脱羧酶,+,GABA,含量减少，,CNS,兴奋,碱中毒时，,碱中毒时，脑组织缺氧,碱中毒时，脑组织缺氧,2.神经肌肉的兴奋性升高,血浆游离钙减少,：,Ca,2+,+,血浆蛋白 结合钙,3.低钾血症,：,酸碱,2.神经肌肉的兴奋性升高酸碱,（六）防治的病理生理基础,1.,治疗原发病；,2.,对,盐水反应性碱中毒,使用半张或等张的盐水治疗；,3.,对,盐水抵抗性碱中毒,:,全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；,低钾血症补,KCl；,原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。,4.,严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低,K,+,、低,Ca,2+,。,（六）防治的病理生理基础,