心室电风暴与临床课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心室电风暴与临床,心室电风暴与临床心室电风暴与临床室性心律失常( VA)的处理和心脏性猝死(SCD)的预防是心内科临床上极端重要而多数心内科医师常感较为棘手的两个问题 2,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,心室电风暴与临床心室电风暴与临床心室电风暴与临床室性心律失常,室性心律失常( VA)的处理和心脏性猝死(SCD)的预防是心内科临床上极端重要而,多数心内科医师常感较为棘手,的两个问题,2,室性心律失常( VA)的处理和心脏性猝死(SCD)的预防是心,病例介绍（1）,病史,患者、女、71岁；因“心悸、气促加重8天伴晕厥抽搐1次入院；8天前患者因气促入住我科，作心脏彩超提示：全心扩大，肺动脉增宽，主动脉硬化，左室肥厚，主动脉瓣退行性变，二尖瓣中度反流，主动脉瓣、三尖瓣轻度反流，左心功能明显降低。诊断：原发性扩张型心肌病，经治疗好转，患者与家属要求出院，但突发晕厥、抽搐，再次急诊入院。,体查,：体温36,0,C 呼吸微弱,脉搏不清，血压?mmHg，急性 病 容，神不清，肺部体查不详，心界向左下扩大，心率不清。腹 平软，全 腹无压痛，无反跳痛与肌紧张，双下肢无水肿。,心电图,：,见后,诊断,：,1、扩张型心肌病：心脏扩大、心功能级、伴阿斯综合征,2、慢性阻塞性肺疾病,3、左眼白内障伴左眼失明,3,病例介绍（1）3,心电监护心电图提示心室颤动。立即建立静脉通道，吸氧，立即予胸外心脏按压，同时静注胺碘酮150mg，静脉滴注胺碘酮300mg与钾镁合剂静滴。并立即给予非同步电复律（300J）1次，转为室性逸搏心律，心率50次/分，30秒后自行转为房颤心律，随即再次出现尖端扭转性室速，给予非同步电复律（300J）1次，又转为室性逸搏心律，心率52次/分，约30秒后又转为房颤心律，同时请麻醉科急作气管插管，人工气囊辅助呼吸。心电监护显示转为窦性心律，心律104次/分。,患者经心肺复苏后，短暂恢复意识，呼之能呻吟，之后一直呈浅昏，呼吸急促，于14时22分患者呈昏迷状，右侧瞳孔缩小，约1mm，对光反射迟钝。心电监护显示频发室早呈二联律。,抢救记录,4,心电监护心电图提示心室颤动。立即建立静脉通道，,心室颤动,尖端扭转性室速,心房颤动,5,心室颤动尖端扭转性室速心房颤动5,病例介绍（2）,中年男性，43岁（住院353878）因心悸、气促、近乎晕厥，加重两天，第二次入院。6年前因上述症状住我科，曾做冠脉造影，结果正常，诊断为扩张型心肌病。此次入院体检血压104/71mmHg，双肺闻与湿罗音，心律88次/分，律不齐频发早抟。心界扩大，双下肢轻度凹陷性水肿。多次心电图提示：窦,性心动过速，,室性心动过速，、 avL、 、 、avF、v4-v8可见小q波或深Q波，各导联T波低平或倒置。X线胸片提示：心影增大，肺部感染，白细胞16.30*109/L，尿钠肽18483.0pg/L，钾4.01mmol/L,CK-MB41UL/L，尿酸532umol/L。入院当天因反复室速曾电复律共6次，复律后cTnI:0.58ng/L,入院后除电复律外，应用受体阻滞剂美托絡尔、胺碘酮。同时纠正心力衰竭,后查TSH17.29pmol/L升高，T3、T4正常,停胺碘酮,加大美托絡尔剂量。经治療后心功能改善，未发室速，好转出院,6,病例介绍（2） 中年男性，43岁（住院353878）,7,7,什么是VES,心室电风暴又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、植入型心律转复除颤器(1CD)电风暴。电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。,心室电风暴主要见于心肌梗死与植入ICD后，多发生于冬春季节。,2004年已有人提出这个概念。,8,什么是VES心室电风暴又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、,2006年ACC/AHA/ESC/HRS/ EHRA共同制定室性心律失常的处理与心脏性猝死的预防指南-2006 首次对VES做出明确的定义,24 h内自发2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和或心室颤动，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。,9,2006年ACC/AHA/ESC/HRS/ EHRA共同制定,2009年EHRAHRS室性心律失常导管消融治疗专家共识,室性心动过速风暴指24 h内自发的持续室性心动过速3次，需要紧急干顶治疗。,10,2009年EHRAHRS室性心律失常导管消融治疗专家共,lCD电风暴定义,目前对lCD电风暴尚缺乏公认的定义，多数作者定义为24 h之内发生3次需要lCD干预的室性心动过速或心室颤动事件，是植入lCD后特有的现象。,11,lCD电风暴定义目前对lCD电风暴尚缺乏公认的定义，多数作者,主要病因,心肌缺血:冠状动脉性心脏病,心力衰竭,原发性心脏缺陷性电疾病、先天性心脏病,婴儿猝死综合征与心肌病,外科手术(尤其是器官移植术后)、,药物诱发(如肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺)、,lCD后最初3个月内、,其他(如近期心力衰竭恶化、低钾血症和低镁血症)。,12,主要病因 心肌缺血:冠状动脉性心脏病,心力衰竭12,原因,交感神经过度激活,希浦系统传导异常,受体的反应性增高,其它因素引起心肌电活动异常,13,原因交感神经过度激活13,交感神经过度激活,过量儿茶酚胺释放，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常,。,原因,14,交感神经过度激活 过量儿茶酚胺释放，使大量钠、钙离子内流,希浦系统传导异常,起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室性心动过速心室颤动，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使室性心动过速心室颤动反复发作，不易终止。,原因,15,希浦系统传导异常 起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和,受体的反应性增高,受体介导的儿茶酚胺可导致恶性室性心律失常。,肾上腺素可能通过受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律。,原因,16,受体的反应性增高 受体介导的儿茶酚胺可导致恶性室性,其它因素引起心肌电活动异常,在非器质性心脏病中，血钾、镁过低(或过高)和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而致电风暴。,创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也可引起电风暴。,某些药物如洋地黄、受体激动剂、抗心律失常药物等对心肌均行毒性，可致恶性心律失常而发生电风暴,。,原因,17,其它因素引起心肌电活动异常在非器质性心脏病中，血钾、镁过低,临床表现,患者常突然起病，病情凶险，急剧恶化，主要临床特点为,(1)发作性晕厥，伴交感神经兴奋性增高的表现。,(2)相关基础疾病相应的表现：如胸痛、劳力性呼吸困难和体液潴留等；,(3)用常规治疗室性心动过速的药物疗效不佳,。,18,临床表现 患者常突然起病，病情凶险，急剧恶化，主要临床特点为,发作前心电图表现,(1)窦性心动过速，往往出现在心室电风暴来临之前，提示交感神经激活。,(2)单形、多形或多源室性早抟可呈，连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时， 可出现R-On-T致室性心动过速心室颤动。,(3)原发病的显露更加明显，如可出现QTc间期更长(或更短)、Burgada波更显著等。,临床表现,19,发作前心电图表现(1)窦性心动过速，往往出现在心室电风暴来临,发作时特点,在24 h内出现2次的室性心动过速或心室颤动；,室性心律失常大多是室性心动过速,多形性室速束支、,折返型室速、,双向性室速、,儿茶酚胺敏感性室速、,尖端扭转型室速、,心室扑动（室扑）和心室颤动（室颤）。,部分为心室颤动或混合形式，少部分为尖端扭转型室性心动过速、多形性室性心动过速；,电转复效果不佳，静脉应用受体阻滞剂可有效终止其发作。,临床表现,20,发作时特点 在24 h内出现2次的室性心动过速或心室颤动；,病史和体格检查,病史,(1)是否有提示VA发作的三大常见症状,(2)是否有提示合并器质性心脏病的某些症状,(3)详尽的用药史（包括药物剂量）；,(4)有无SCD家族史。,体格检查,(1)正处于VA发作中的体征,(2)并存器质性心脏病的体征,(3)通常体格检查并不能提供诊断VA的线索。,VA的临床评估,21,病史和体格检查病史VA的临床评估21,无创检查手段,(1)静息12导联心电图,(2)运动试验,(3)动态心电图,(4)其它心电图技术：主要包括TWA、 SAECG、HRV等。,(5)左室功能检查的手段超声心动图、负荷超声心电图或者核素心肌灌注显像检查。,(6)其它,VA的临床评估,22,无创检查手段 (1)静息12导联心电图VA的临床评估22,非抗心律失常类药物,去除病因与诱因,主要是消除其触发因素和基本病因，应与时停用所有可能致心律失常的药物并纠正酸碱平衡和水电解质紊乱，针对急性心肌缺血、心力衰竭加重等VES的常见病因进行治疗。,在低血钾和（或）低血镁时补充钾、镁。,左室功能障碍者，ACEI、ARB以与醛固酮拮抗剂等。,抗栓抗血小板药物对于左室功能障碍患者亦有降低SCD的作用。,治疗,23,非抗心律失常类药物去除病因与诱因治疗23,药物治疗,阻滞剂应该作为抗心律失常药物(AAD),治疗的“基石”。,与时给予大剂量受体阻滞剂阻断交感神经活性可有效控制VES的发作。,治疗VES唯一有效的方法是应用静脉受体阻滞剂。受体阻滞剂抗心室颤动用的关键是阻断了中枢的受体，产生中枢介导性保护作用能降低交感神经的张力，降低血浆中去甲肾上腺素的水平，增加心脏迷走神经的兴奋性。,治疗,24,药物治疗阻滞剂应该作为抗心律失常药物(AAD) 治疗的“基,药物治疗,急性期静脉使用胺碘酮，可使大部分患者的1CD风暴在较短的时间内获得稳定,。,l肾上腺素能阻滞治疗与胺碘酮口服合用，明显提高患者的生存率，显著改善预后。,胺碘酮、索它洛尔长期应用是否能够减少左室功能障碍患者SCD的发生仍尚存争议，而且药物不良反应发生率较高。,治疗,25,药物治疗急性期静脉使用胺碘酮，可使大部分患者的1CD风暴在较,胺碘酮,与,心室电风暴,急性期静脉使用胺碘酮，可使大部分患者的1CD风暴在较短的时间内获得稳定,l肾上腺素能阻滞治疗与胺碘酮口服合用，明显提高患者的生存率，显著改善预后。,26,胺碘酮与心室电风暴急性期静脉使用胺碘酮，可使大部分患者的1C,胺碘酮,静脉用法,(1) 为快速负荷和短期起效，必需采用静脉给药,(2) 推荐静脉用法150mg/10min静注，1mg/min静滴 6h，,以后0.5mg/min静滴。心律失常复发者或不中止，追加,150mg/次，24h内追加不超过68次,(3) 负荷量2000mg/d者，低血压多见,(4) 通常静脉用药维持34天，不能口服者也有维持23周,(5) 药液浓度2mg/ml(5%葡萄糖液)者宜选用大静脉，,以免发生静脉炎(发生率3%),(6) 左室功能不全者，通常静注也是安全的，但宜防止低,(7)静脉用药只能加入5%葡萄糖液，且不得与其它制剂混合,27,胺碘酮静脉用法27,电复律,VES具有极高的致死性，治疗困难，一旦诊断首先需在心肺复苏等治疗的基础上，电复律终止室性心动过速或心室颤动，维持有效的血流动力学。但反复使用可加重心衰，加重致心律失常的发作。,治疗,28,电复律 VES具有极高的致死性，治疗困难，一旦诊断首先需在心,植入式心律转复除颤器ICD,对于继发于心肌梗死或者非缺血性心肌病的左室功能障碍患者，ICD在SCD的一级预防和二级预防中的有益作用已获公认。,29,植入式心律转复除颤器ICD对于继发于心肌梗死或者非缺血性心肌,30,30,2011年植入性器械进展,2011年11月美国FDA批生准厂4款新型CRT-D器械。其中比较令人耳目一新的是Unify Quadra，该机型与Quadra左室电极配合使用，Quartet是第一个问世的四极左室电极,。,31,2011年植入性器械进展 2011年11月美国FDA批生准厂,美国心律学年会推出一些极具临床应用前景的创新技术,(1),人体非外科经皮下剑突下途径植入心外膜起搏电极的可行性：目的是避免冠状窦的解剖局限性。,(2)无电极起搏器的动物研究,目的是避免传统起搏器囊袋、电极的并发症。,(3)网络化的多极性左室电极以避免膈神经刺激：目的是避免CRT时膈神经刺激。,(4)皮下除颤器：目的是针对SCD预防而不需要起搏的患者，或经静脉途径植入电极受限者。,(5)人血管内除颤器：目的是避免囊袋并发症。,32,美国心律学年会推出一些极具临床应用前景的创新技术 (1)人体,导管消融治疗,(1)一线治疗指征：主要包括,特发性室速、,束支折返性室速,高危的预激综合征患者。,(2)二线治疗指征：,低SCD风险；,单形性室速，或以单形性室速为主；,药物治疗无效或不良反应难以耐受或患者不愿接受长程药物治疗。,33,导管消融治疗 (1)一线治疗指征：主要包括33,ICD电风暴,ICD可显著提高恶性心律失常患者生存率，但不能根治，再发室速或室颤（VT/VF)仍时刻威胁生命。ICD术后电风暴长期预后不佳。,除去诱因,优化ICD治疗,优化药物治疗：,阻滞剂、胺碘酮、索他络尔,导管射频ICD消融治疗电风暴,34,ICD电风暴ICD可显著提高恶性心律失常患者生存率，但不能根,SCD,的高发人群,冠心病,相对高的SCD风险：,年龄、,高血压、,左心室肥厚、,室内传导异常、,吸烟、肥胖、,糖尿病、,精神压力大、,具有SCD遗传背景、,少动的生活方式等。,剧烈运动是SCD 一个重要危险因素。,35,SCD的高发人群 冠心病35,VES的预后,目前对电风暴研究的一个重要方面是其潜在的预后意义,郭成军等曾对35例交感神经风暴者随访27个月，10例猝死，病死率高达286，即便置入ICD和药物治疗，2年病死率仍高达2430。ICD患者交感风暴的发生是否预示着死亡危险的增加，许多学者就此问题进行了研究，结果却各不相同。,36,VES的预后目前对电风暴研究的一个重要方面是其潜在的预后意,谢,谢,周英画,37,谢谢周英画37,Thank You,世界触手可与,携手共进，齐创精品工程,38,Thank You世界触手可与携手共进，齐创精品工程38,谢谢大家！,结 语,谢谢大家！ 结 语,