甲状腺检查与甲状腺疾病课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,甲功全套检查,与甲状腺疾病,内二科 杨庆,甲功全套检查,甲状腺激素的分泌与调节,短反馈,下丘脑TRH,长 调节激素,1,超短反馈,反 腺垂体TSH,馈 调节激素,2,甲状腺素TH,功能激素,靶组织,下丘脑,垂体,内分泌腺,调节轴示意图,甲状腺激素的分泌与调节 下丘脑垂体内,甲状腺激素的合成,甲状腺激素的合成,甲状腺激素的储存及释放转运及代谢,储存,：贮存在细胞外（腺泡腔内），储存量大，可供机体使用50-120天。,释放,：受TSH调节,转运,：T3、T3释放入血后主要与血浆蛋白结合其中主要为甲状腺结合球蛋白。只有游离状态下的T3、T4才具有生物活性。,代谢,：T4在外周组织脱碘酶的作用下变为T3、rT3。,甲状腺激素的储存及释放转运及代谢储存：贮存在细胞外（腺泡腔内,关注几个,要点,：,在甲状腺球蛋白分子上，T3与T4之比为20:1，,这种比之受碘含量的影响，,当甲状腺内碘活化增强时DIT含量增加，T4含量也相应增加，,在点缺乏时，MIT增多，T3含量明显增加。,TPO受TSH的调控。,氯酸盐及硫氰酸盐与I竞争转运。,关注几个要点：在甲状腺球蛋白分子上，T3与T4之比为20:1,甲状腺功能检查的项目,甲状腺素（,T4,）,三碘甲状腺原氨酸（,T3,）,游离甲状腺素（,FT4,）,游离三碘甲状腺原氨酸（,FT3,）,促甲状腺激素（,TSH,）,抗甲状腺球蛋白抗体（,aTG,）,抗甲状腺过氧化物酶抗体（,aTPO,）,甲状腺结合球蛋白（,TBG,）,降钙素（,Calcitonin，CAL,）,甲状腺微粒体抗体（,TM-Ab,）,促甲状腺素受体抗体（,TRAb,）,甲状腺功能检查的项目甲状腺素（T4）,甲状腺检查与甲状腺疾病课件,甲状腺素,T4,与FT4,T4由甲状腺滤泡上皮细胞合成分泌，半衰期为7 d,T4升高：,甲亢、医源性或中毒性甲状腺功能亢进,亚甲炎或慢性淋巴细胞性甲状腺炎TT4、FT4一过性升高,TBG升高（雌激素，肝炎）也使TT4升高但FT4不高,T4降低：,甲状腺功能减低时，且T4的降低先于T3的降低,甲状腺全切后,妊娠36周后，FT4呈正常生理性降低,甲状腺素T4与FT4T4由甲状腺滤泡上皮细胞合成分泌，半衰期,三碘甲状腺原氨酸,T3,与FT3,T3 35%T4在外周组织脱碘形成。,T3生物活性为T4的3倍5倍，,在多数甲状腺功能亢进病例中，血清T3和T4的升高相平行，,T3毒症时仅T3升高，T4在正常范围。,甲亢病人在进行放射性或药物治疗过程中，血清T4降至正常，而后血清T3才降至正常，,故T3又可作为判断疗效的可靠指标。,在某些疾病，如肝硬变时，T3可能降低，但只要甲状腺功能正常，T4则在正常范围。因此，作为,评价甲状腺功能低下的指标，测定T3不如T4可靠。,三碘甲状腺原氨酸T3与FT3T3 35%T4在外周组织脱碘形,血清反T3(rT3),血清反T3(rT3)：70%由T4经内环脱碘生成，30%由甲状腺直接分泌。T4转为T3受阻而转为rT3，与T3浓度呈相反方向变化，诊断甲亢符合率达100%,。,但老年人、非甲状腺疾病和药物也可使其升高，如糖尿病、急性心梗、口服普萘洛尔、丙硫嘧啶,诊断甲状腺功能亢进较T3、T4灵敏，,在使用甲状腺素治疗时，若rT3、T3正常，表示用药量得当，若rT3、T3明显升高，而T4正常或偏高，提示用药量过大。,血清反T3(rT3)血清反T3(rT3)：70%由T4经内环,促甲状腺激素（,TSH,）,TSH是由腺垂体嗜碱细胞中的S细胞分泌的调节甲状腺功能的主要激素，半衰期60 min。腺垂体TSH呈脉冲式释放，每2 h4 h出现一次波动，日周期变化是清晨高而午后低。,促进甲状腺细胞产生与肥大；二是促进碘代谢；三是促进甲状腺合成,T3,、,T4,。,TSH浓度降低强烈提示甲状腺功能发生亢进。,促甲状腺激素（TSH）,促甲状腺激素（,TSH,）,TSH,降低,正常,升高,FT3,、,FT4,FT3,、,FT4,降低,正常,升高,升高,正常或降低,甲亢,甲状腺自主调节功能,继发性甲减,垂体性甲亢,原发性甲减,甲状腺功能正常,不排除继发性甲减,促甲状腺激素（TSH）TSH降低正常升高FT3、FT4FT3,TGAb与TPOAb,TGAb与TPOAb 是桥本氏甲状腺炎，自身免疫性甲状腺炎的标志性抗体。,在某些肝病、重症肌无力等疾病也可见到阳性。,有些患者TGAb阴性但TPOAb阳性，如亚临床甲状腺功能亢进，,妊娠时，多为TPOAb单项阳性。,TGAb与TPOAb TGAb与TPOAb 是桥本氏甲状腺炎,抗甲状腺微粒体抗体（,Anti-TM,，,TMA,）,TMA,是由自身免疫甲状腺疾病所引起的自身抗体之一，是最具代表性的抗体，是不可或缺的指标。,在自身免疫性甲状腺炎,(,即,Graves,病,),时，血清,TGA,和,TMA,显著高于正常人及其他非自身免疫性甲状腺疾病。,抗甲状腺微粒体抗体（Anti-TM，TMA）,TRAb,是多克隆自身TSH受体抗体，是Graves患者血清中一种长效甲状腺刺激物。,TRAb与甲状腺滤泡上皮细胞膜上的TSH受体N端结合后模仿TSH的作用，使甲状腺素合成分泌增加。,Graves病时，当甲状腺功能亢进缓解其他指标正常而TRAb仍阳性时，说明甲状腺组织仅在功能方面得到缓解，而免疫学方面仍未缓解，有复发的潜在危险,。,TRAb 是多克隆自身TSH受体抗体，是Graves患者血清,甲状腺结合球蛋白（,TBG,）,TBG,升高见于：,妊娠、新生儿期、高雌激素血症、他莫昔芬、口服避孕药、急性间歇性血卟啉病、传染性肝炎、慢性活动性肝炎、胆汁性肝硬化、遗传性高,TBG,血症、,HIV,感染,TBG,降低见于：,应用雄激素、应用糖皮质激素、肢端肥大症（活动期）、肾病综合征、重症全身性疾病状态、遗传性低,TBG,血症,甲状腺结合球蛋白（TBG）,降钙素（,Calcitonin,CAL,）,降钙素主要由甲状腺滤泡旁细胞（,C,细胞）分泌，,降钙素主要作用为降低血钙，靶器官为骨。,降钙素和甲状旁腺素共同调节钙磷代谢。,血降钙素升高：,甲状腺髓样癌、产生降钙素的异位肿瘤（小细胞肺癌等）、甲亢、急慢性肾衰、肢端肥大症、恶性贫血、卓,-,艾综合征、高钙血症等,血降钙素降低：,甲状腺发育不全或经手术切除、糖尿病、绝境后妇女骨质疏松、重症甲亢、暴发性流脑等,降钙素（Calcitonin,CAL）,临床意义,甲状腺功能亢进,甲状腺功能减低,非甲状腺疾病,临床意义,甲状腺功能亢进,一般为FT3、TT3、FT4、TT4升高，而TSH略低或重度降低。,T3型甲状腺功能亢进为TT3、FT3升高而TT4、FT4正常、TSH降低。,T4型甲状腺功能亢进表现为TT3、FT3正常，而FT4、TT4升高，TSH降低。,垂体性甲状腺功能亢进则上述指标全部升高，尤其是TSH也升高,。,各指标对甲状腺功能亢进的诊断价值依次为FT3FT4TT3TT4。,妊娠时，TBG增加导致TT3、TT4增加，但FT3、FT4及TSH正常，,妊娠甲状腺功能亢进时，则FT3、FT3升高，TSH降低，因此FT3、FT4、TSH对妊娠期甲状腺功能亢进判断尤为重要。,甲状腺功能亢进治疗后早期随访时，宜用TSH，FT3、FT4取代TT3、TT4。,甲状腺功能亢进治疗后，各激素恢复顺序为T4以及FT4、TT3以及FT3、rT3、TSH。,甲状腺功能亢进是否得到控制的指标为T3，当T3，T4都低于正常时则判定为药物性甲状腺功能减低。,甲状腺功能亢进 一般为FT3、TT3、FT4、TT4升高，而,甲状腺功能减低,一般为TT4、FT4、TT3、FT3降低，TSH升高。,除TT4、FT4降低外，轻型或部分中型原发性甲状腺功能减低患者T3浓度不会维持在正常水平，而垂体性甲低患者TT3、FT3则正常，TSH也下降或正常及升高。,在诊断甲状腺功能减低方面，TSH，FT4、FT3是灵敏指标，各指标的价值依次为TSH=FT4TT4FT3TT3,。,甲状腺功能减低,非甲状腺疾病,低T3综合征时，TT3、FT3降低，TT4、FT4正常，rT3和rT3/T3比值升高，TSH正常，当病情极为严重时，可出现低T3T4综合征，表现为TT3、FT3、TT4均下降，rT3、FT4正常或偏高，TSH正常。这类患者多半是临终前表现，死亡率很高。,药物对甲状腺素也有影响 如乙胺碘呋酮是常见的抗心率失常药物，可引起FT4、TT4和rT3升高，FT3和TT3降低，TSH略高；心得安会使FT3、TT3降低，rT3升高等等，但这些人的甲状腺功能实际上是正常的。,非甲状腺疾病,T3,FT3,T4,FT4,rT3,TSH,TPO-AB,TGA,TMA,T3FT3T4FT4rT3TSHTPO-ABTGATMA,经常,不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有,力量,Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will,Be,写,在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,感谢聆听,不足之处请大家批评指导,Please Criticize And Guide The,Shortcomings,结束语,讲师,：,XXXXXX,XX,年,XX,月,XX,日,感谢聆听结束语讲师：XXXXXX,