循环调节与休克生理学2

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,循环调节与循环休克的生理学,1,失血性休克,2,烧伤性休克,3,感染性休克,4,创伤性休克,5,心源性休克,6,过敏性休克,7,神经源性休克,一、休克的分类,循环休克,(,circulatory shock),：,指由于机体血流普遍不足，所造成的机体组织一定程度的损害。,按病因分类,按血流动力学特点分类,1.,低排高阻型休克：,心输出量,总外周阻力,2.,高排低阻型休克：,心输出量,总外周阻力,3.,低排低阻型休克：,心输出量,总外周阻力,平均动脉压降低不明显，脉压显著缩小，皮肤苍白、温冷（冷休克）。,血压略低，脉压可增大，皮肤潮红、温暖（暖休克）。,收缩压、舒张压、平均动脉压均明显下降，是休克失代偿的表现。,根据引起休克的起始环节分类,循环血量减少引起的，称低血容量性休克,血管床容量增加引起的，称血管源性休克,由心脏异常泵血能力降低所致的休克，称,心源性休克（,cardiogenic,shock,）,非进行性阶段,无治疗，也可完全恢复,进行性阶段,无治疗，休克将持续恶化，直至死亡,不可逆转阶段,目前已知的任何治疗方式，都不能挽救患者的生命。,循环休克可分为三个阶段,30 min,内的失血量与心输出量和动脉血压的关系,失血,10%,，对心输出量和动脉血压几乎无影响,失血更多时,心输出量先,之后动脉血压,失血,35%,45%,时，二者均降低到零,一、出血性休克,(,休克发展基本生理学原理,),急性失后，动脉血压的下降程度与预后的关系,对狗快速放血后，只要动脉血压不,45 mm Hg,最终全部恢复,(I,II,III),；放血失动脉血压低于,45 mm Hg,以下时，全部狗死亡,(IV,V,VI),。,非进行出血性休克：,出血不大于一定量时，通过代偿,循环系统能够恢复,，,也,称,代偿性休克,。,(,一,),非进行性和进行性出血休克,进行性出血性休克：,出血超过一定量时，变为恶性循环，使休克进一步加重，也称,休克失代偿期。,非进行性出血休克的代偿机制,外周循环交感反射代偿（,30s,1min,最大激活）,循环血量,容量感受器,动脉血压,减压反射,血压,80mmHg,化学感受器,交感神经兴奋,失血,交感反射的作用及价值：,使大部分小动脉收缩外周阻力,，维持一定的动脉血,压，以保证心、脑的血供,;,(2),使贮血库血管收缩，起到,“自身输血”的作用（,“第一,道防线”,）,；,使心脏活动。,(3),使组织液进入微血管，起到,“自 身输液”的作用（“第二,道防线”,）,；,动物实验表明，交感反射可使致死失血量增大,2,倍,(15%,20%30%,40%),休克代偿期微循环变化的特点,“,少灌少流，灌少于流,”,毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高,2,3,倍。交感神经兴奋,毛细血管压,组织间隙液大量进入微血管内。,中枢神经系统局部缺血反应,Bp,50 mm Hg,时,中枢,局部,缺血,交感神经强烈兴奋,第一平台,第二平台,是试图维持,Bp,不过度降低的,“最后防线”（,“,last-ditch stand”,）,。,（见动脉血压下降曲线第二平台）,颅顶周围脑脊液压力升高到与,Bp,相等时，压缩脑内动脉中枢缺血动脉血压（略,脑脊液压力）脑,血流恢复,库欣反应,(Cushing reaction),一种特殊的中枢缺血反应,Delayed compliance in the reverse direction is one of the ways in which the circulation automatically adjusts itself over a period of minutes or hours to diminished blood volume after serious hemorrhage.,反向循环系统压力,-,松弛反应（,reverse stress-relaxation),引起血量减少处血管收缩，使更多血流充盈循环。,(Stress-Relaxation),(reverse stress relaxation),（,Ang,的缩血管作用比,NA,强,10,倍）,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活（,完全反应,需,10min1h),Pressure-compensating effect of the,renin-angiotensin,vasoconstrictor system after severe hemorrhage.(Drawn from experiments by Dr.Royce,Brough,.),使外周动脉收缩、肾水盐排出,转换酶,血管升压素形成（完全反应需,10min,1h,）,血容量、疼痛、,Ang,血管升压素,(VP,或,ADH),大量分泌内脏小血管和微血管有收缩、肾水重吸收,实验表明严重出血后，循环血液,VP,的浓度能升高，足以使动脉血压升高,60 mm Hg,。,NA,血小板,血栓素,(TXA,2,),Ang,、,VP,TXA,2,、,NA,内皮素,缺血、缺氧,白细胞,白三烯,其他代偿机制,小血管、微血管收缩,(Redrawn from Guyton AC:Arterial Pressure and Hypertension.Philadelphia:WB Saunders Co,1980.),循环休克代偿期的临床表现及其原因,导致进行性休克的主要恶性循环,心脏抑制,血压过低（收缩压,50mmHg,）时冠脉血流,休克进一步加重,心衰可能是进行性休克最重要的最终致死因素。,将,Bp,维持在,30 mm Hg,，开始,2h,心脏几乎没有恶化，,4h,后恶化约,40%,，,5h,后完全恶化,狗休克发生后，在不同时间心脏的进行性恶化,休克时的酸中毒,组织,缺,O,2,、,CO,2,堆积,大量乳酸、,碳酸,；,酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性，微血管由收缩转向扩张。,血管运动中枢衰竭,脑血流减少到某一点（,Bp,30 mm Hg,）时，血管运动中枢活动减少，甚至停止。,休克时形成的内源性阿片肽（,-,内啡肽、脑啡肽），抑制心血管中枢和交感神经纤维，,毛细血管通透性增加,酸中毒、组胺、激肽、长时间缺氧等毛细血管壁通透性,血浆外渗血液浓缩、循环血量；,微小血管内血液淤积,血液浓缩、,大量酸使胶原蛋白亲水性,、应激使血液纤维蛋白原血液淤泥化,细胞粘附分子白细胞滚动、粘附、嵌塞于微静脉,缺血局部组织释放毒素,组胺、,5-HT,、腺苷、激肽类物质、组织酶，以及内毒素等。,线粒体活性严重,Na,+,-K,+,主动跨膜转运,细胞内溶酶体破裂,最后细胞营养代谢和一些激素的作用严重抑制,普遍细胞恶化：,Necrosis of the central portion of a liver lobule in severe circulatory shock.(Courtesy Dr.J.W.Crowell.),休克进展期微循环的特点,淤血,，即灌多于流,微动脉痉挛较前期减轻，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微静脉和小静脉仍保持收缩状态,.,休克进展期的临床表现及其原因,(,三,),不可逆休克（,irreversible shock,）,休克,导致的各种破坏性因素发展,到一定程度时，进入,不可逆休克阶段（最具破坏性的可能是高能磷酸键耗耗竭）,微循环淤血、微血管麻痹性扩张、微循环血栓形成，使微循环出现不灌不流。甚至出现毛细血管无复流现象，即在输血补液后，虽血压可一度回升，但微循环灌流量无明显改善。,二、血浆丢失引起的休克,1.,肠梗阻。,血浆蛋白和血浆量,2.,严重烧伤或皮肤剥落。,血浆丢失（无红细胞丢失）可发生在：,4.,身体创伤。有时,没有出血，也能发生休克。,3.,脱水,.,身体广泛创伤，损害毛细血管，血浆进入组织所致,主要原因：,深度全身麻醉，脊髓麻醉，脑基底区损伤，脑缺血时间过长（,5,10min,）,三、神经源休克（,neurogenic,shock,）,指交感紧张性丧失，全身血管舒张所致的休克。,四、过敏休克（,Anaphylactic Shock,）,过敏反应,嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺、缓激肽,静脉舒张,小动脉舒张,毛细血管通透性明显,心输出量和,Bp,剧烈,现在原则：“需多少，补多少”。,超量输液会诱发肺水肿。,过去原则：“失多少，补多少”,一、原发病治疗：如止痛、止血、控制感染等,二、改善微循环,1.,扩充血容量：,是改善组织灌流的根本措施（心源性休克除外）,五、休克治疗生理学,2.,合理使用舒缩血管药物：,在补充血容量的基础上，用扩血管药，可显著改善微循环灌流（尤其感染性休克）,对过敏性休克和神经源性休克，应及时给予缩血管药物。,对心源性休克用扩血管药可减轻心脏负担。,3.,纠正酸中毒：,H,+,可影响血管活性药物的疗效，使用血管活性药物前，需首先纠正酸中毒。,三、抗炎治疗,糖皮质激素：,有一定的抗炎作用，但大剂量会降低免疫功能、抑制创面修复。（现常采用小剂量治疗法）,非固醇类抗炎药：,布洛芬、吲哚美辛等，有抗炎作用，且不抑制免疫功能，可提高感染性休克生存率。,四、防治器官功能障碍,如必要时强心、利尿，预防肺部感染等。,六、循环停止对脑的影响,通常，循环停止,5,8min,超过一半的人有,不同程度的持久脑损害、,10,15min,总是造成永久脑损害,说明循环停止时的脑损害，与最初形成的血凝块阻塞小血管有关,若心脏停止之前给予肝素或链激酶，能使脑存活的时间增加,2,4,倍。,