慢性肺源性心脏病内科课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性肺源性心脏病内科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性肺源性心脏病内科,*,单击此处编辑母版标题样式,慢性肺源性心脏病内科,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病内科,1,慢性肺源性心脏病内科1,定义,慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺的循环阻力增加、,肺动脉高压,，进而引起,右心室肥大、右心衰,的心脏病。,慢性肺源性心脏病内科,2,定义慢性肺源性心脏病内科2,流行病学,患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4,15岁为7。,北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。,急性发作以,冬、春季,多见,气候急骤变化致,急性呼吸道感染,常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。,占住院心脏病的38.5%-46%。,慢性肺源性心脏病内科,3,流行病学患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率,病因,1、支气管、肺疾病,慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;,2、胸廓运动障碍性疾病,较少见,3、肺血管疾病,甚少见,慢性肺源性心脏病内科,4,病因1、支气管、肺疾病慢性肺源性心脏病内科4,发病机制,肺心病的先决条件,肺的功能和结构改变,反复气道感染,低氧血症,肺动脉高压,慢性肺源性心脏病内科,5,发病机制肺心病的先决条件肺动脉高压慢性肺源性心脏病内科5,一、肺动脉高压的形成,（一）肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,二氧化碳潴留,（二）,肺血管阻力增加的解剖因素,(三),血容量增多和血液粘稠度增加,肺血管收缩痉挛,慢性肺源性心脏病内科,6,一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性,1、缺氧性肺小动脉痉挛,体液因素,5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）,EDRF（内皮源性舒张因子）如,NO,和EDCF（内皮源性收缩因子）如,内皮素,的平衡失调。,缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩,机制,缺氧,平滑肌细胞膜对Ca,2+,通透性,，细胞内Ca,2+,肌肉兴奋-收缩偶联,慢性肺源性心脏病内科,7,1、缺氧性肺小动脉痉挛体液因素慢性肺源性心脏病内科7,血管活物质,花生四稀酸,环氧化酶,脂氧化酶,前列腺素（PG）白三稀,（缩血管）,TXA2 PGI2,乏氧,PGF2a PGE1 活性增加,（缩血管）（扩血管）,乏氧,活性增加,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压,慢性肺源性心脏病内科,8,血管活物质 花生四稀酸慢性,2、高碳酸血症,PaCO2,H,+,血管对缺氧收缩敏感性,慢性肺源性心脏病内科,9,2、高碳酸血症 慢性肺源性心脏病内科9,（二）肺血管阻力增加的解剖因素：,1.,肺小动脉血管炎,长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞。,2、,毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺气肿 肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。,3、,肺泡毛细血管床减损,肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%。,、,肺血管的重构,慢性肺源性心脏病内科,10,（二）肺血管阻力增加的解剖因素：1.肺小动脉血管炎,缺氧 肺血管收缩，管壁张力增加,管壁增生。,缺氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。,肺细小A、肌型微 A,平滑肌细胞肥大,、萎缩，,细胞间质增生,，,内膜弹力纤维及胶原纤维增生,。非肌型微动脉肌化，,血管壁增厚硬化，管腔狭窄,。,乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。,肺血管重塑,慢性肺源性心脏病内科,11,缺氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管,(三)血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。,缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。,缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴,留，血容量增多。,肺动脉高压,慢性肺源性心脏病内科,12,(三)血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧 继发,二、心脏病变和心力衰竭,1、肺循环阻力增加 肺动脉高压,右心室肥厚,早期 进展,右心室扩大、右心衰竭,右心室失代偿、排血量下降,残留血量增加，舒张末压增高,右心室代偿,舒张期末压正常,慢性肺源性心脏病内科,13,二、心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加,心肌缺氧、乳酸积累、ATP,合成障碍，心肌受损。,反复肺部感染，细菌毒素对,心肌的毒性作用。,酸碱失衡、电解质紊乱致心,律失常,心力衰竭,慢性肺源性心脏病内科,14,心肌缺氧、乳酸积累、ATP心力衰竭慢性肺源性心脏病内科14,三、多器官损害,缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降,慢性肺源性心脏病内科,15,三、多器官损害 慢性肺源性心脏病内科15,临床表现,一、肺心功代偿期（包括缓解期）,（一）症状,慢性咳嗽、咳痰、气急；,活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐,力下降。,慢性肺源性心脏病内科,16,临床表现一、肺心功代偿期（包括缓解期）慢性肺源性心脏病内科1,临床表现,（二）、体征,1、肺气肿征;,2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;,3、P,2,亢进，提示有,肺动脉高压征,;,4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示,右心室 肥厚、扩大,;,慢性肺源性心脏病内科,17,临床表现（二）、体征慢性肺源性心脏病内科17,临床表现,二、肺、心功能失代偿期（临床加重期,）,1、,呼吸衰竭,2、心力衰竭,慢性肺源性心脏病内科,18,临床表现二、肺、心功能失代偿期（临床加重期）慢性肺源性心脏病,三、并发症,1、,肺性脑病,肺心病死亡的首要原因,2、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常,3、休克,4,、,上消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC),5、肝肾功能损害,MODS,慢性肺源性心脏病内科,19,三、并发症1、肺性脑病 肺心病死亡的首要原因慢性肺源性心脏,实验室及其他检查,一、X线检查 肺、胸基础疾病及急性感染的特征,1、,右下肺动脉干扩张,横径,15 mm 。,右下肺动脉横径/气管横径 1.07。,动态观察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。,2、,肺动脉段明显突出，正位其高度3mm。,3、,中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成对比,4、右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；,5、,右心室增大征，心尖上翘。,慢性肺源性心脏病内科,20,实验室及其他检查 一、X线检查 肺、胸基础疾病及急性感染的,右心室增大，肺动脉段突出，双肺门增大，透亮度增高,慢性肺源性心脏病内科,21,右心室增大，肺动脉段突出，双肺门增大，透亮度增高慢性肺源性心,二、心电图检查,1、,右心室肥大表现,电轴右偏，,额面平均电轴,+90；,重度顺钟向转位,；,RV,1,+SV,5,1.05mV;,肺性P波。,2、右束支传导阻滞,3、低电压,4、在V,1,、V,2,甚至延至V,3,，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。,慢性肺源性心脏病内科,22,二、心电图检查1、右心室肥大表现慢性肺源性心脏病内科22,肺性P波,慢性肺源性心脏病内科,23,肺性P波慢性肺源性心脏,三、超声心动图检查,1、右心室流出道内径（,30mm）；,2、右心室内径（20mm）；,3、右心室前壁厚度5mm；,4、左、右心室内径的比值（2）；,5、右肺动脉内径18mm或肺动脉干 20mm；,6、右心房增大。,慢性肺源性心脏病内科,24,三、超声心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；慢性肺,四、血气分析,五、血液检查,1、RBC、HB可升高,2、全血粘度及血浆粘度可增加,3、合并感染时，WBC总数增高、N%增加；,4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K,+,、Na,+,、Cl,-,、Ca,+,、Mg,+,均可有变化。,慢性肺源性心脏病内科,25,四、血气分析慢性肺源性心脏病内科25,诊断要点,慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；,肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；,ECG、X线、心电向量图、超声心动图。,排除其他心肺疾病,慢性肺源性心脏病内科,26,诊断要点慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；慢性肺源性心,鉴别诊断,冠心病,风湿性心脏病,原发性心肌病,缩窄性心包炎,慢性肺源性心脏病内科,27,鉴别诊断冠心病慢性肺源性心脏病内科27,治疗,一、心肺功能失代偿期（急性加重期）,（一）控制感染,是关键,（二）呼吸衰竭治疗 通畅呼吸道，改善呼吸功能。,1、建立通畅的气道,2、氧疗,3、增加通气量，减少CO,2,潴留,呼吸兴奋剂,机械通气,慢性肺源性心脏病内科,28,治疗一、心肺功能失代偿期（急性加重期）慢性肺源性心脏,治疗,（三）、控制心力衰竭,肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。,但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,慢性肺源性心脏病内科,29,治疗（三）、控制心力衰竭慢性肺源性心脏病内科29,1、利尿剂,作用,：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。,原则,：小剂量、短期、间歇交替使用,方法：,氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日，,氨苯喋啶50-100mg 3次/日，,尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日，,重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,慢性肺源性心脏病内科,30,1、利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。慢性肺源,2、强心剂,肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物,受性差，疗效较差，易发生心律失常。,（1）原则,：,小剂量,，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用,作用快、排泄快,的药物。,方法,：,毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。,慢性肺源性心脏病内科,31,2、强心剂肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物慢性肺源,2、强心剂,（2）注意事项,纠正缺氧，控制感染，防止低钾。,不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。,（3）应用指征,感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；,以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；,出现急性左心衰者。,伴有室上性心动过速或快速房颤,慢性肺源性心脏病内科,32,2、强心剂（2）注意事项慢性肺源性心脏病内科32,3、血管扩张剂,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。,慢性肺源性心脏病内科,33,3、血管扩张剂 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加,治疗,（四）控制心律失常,（五）,肺性脑病治疗,纠正缺氧，减少二氧化碳潴留,防治脑水肿,使用镇静剂,应用呼吸兴奋剂,加强护理,慢性肺源性心脏病内科,34,治疗（四）控制心律失常慢性肺源性心脏病内科34,二、缓解期,中西医结合综合措施。,三、营养疗法,慢性肺源性心脏病内科,35,二、缓解期 中西医结合综合措施。慢性肺源性心脏病内科35,谢谢,慢性肺源性心脏病内科,36,谢谢慢性肺源性心脏病内科36,