消化性溃疡宣讲培训课件

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡宣讲,*,*,消化性溃疡宣讲,*,*,消化性溃疡宣讲,*,汇,报,提,纲,*,消化性溃疡宣讲,*,汇,报,提,纲,单击小标题,*,消化性溃疡宣讲,*,起点 医院概况,一、,:,单击此处编辑母版文本样式,单击小标题,*,消化性溃疡宣讲,*,*,消化性溃疡宣讲,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡宣讲,*,消化性溃疡宣讲,消化性溃疡宣讲,2,消化性溃疡宣讲,2消化性溃疡宣讲,掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。,了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。,目标要求,3,消化性溃疡宣讲,掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和,概 述,正常胃窦,正常球部,peptic ulcer PU,胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜,4,消化性溃疡宣讲,概 述正常胃窦正常球部peptic ulcer PU,好发于胃和十二指肠球部：,gastric ulcer,GU,；,duodenal,ulcer,DU,也可发生于食管下段、胃,-,空肠吻合口附近及,Meckel,憩室。,概 述,5,消化性溃疡宣讲,好发于胃和十二指肠球部：概 述5消化性溃疡宣讲,DU,较,GU,多见,(,约,3:1),；,男性多于女性；,DU,多见于青壮年，而,GU,多见于中老年；,DU,的平均年龄要比,GU,早十年。,流行病学,6,消化性溃疡宣讲,DU较GU多见(约3:1)；流行病学6消化性溃疡宣讲,溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。,病因和发病机制,7,消化性溃疡宣讲,溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。病因和,侵袭因素,:,胃酸,胃蛋白酶,幽门螺杆菌,非甾体抗炎药等。,病因和发病机制,8,消化性溃疡宣讲,侵袭因素:病因和发病机制8消化性溃疡宣讲,胃十二指肠黏膜防御和修复机制：,1.,黏液和,HCO,3,：物理屏障、中和胃酸。,2.,上皮细胞：分泌黏液及,HCO,3,-,，再生修复,3.,上皮后：血流供应。,PGE,：细胞保护、,促进黏膜血流,增加黏液及,HCO,3,-,分泌。,EGF,：细胞保护,促进上皮再生。,病因和发病机制,9,消化性溃疡宣讲,胃十二指肠黏膜防御和修复机制：病因和发病机制9消化性溃疡宣讲,一、,幽门螺杆菌,（,Helicobacter pylori,，,Hp,）,八十年代由澳大利亚二位学者发现，,获,2005,年若贝尔医学奖。,Barry Marschall and Robin Warren,病因和发病机制,10,消化性溃疡宣讲,一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H,1.Hp,与消化性溃疡的关系：,Hp,检出率：,DU90-100%,，,GU80-90%,根除,Hp,可促进溃疡愈合，降低复发。,（,5%,以下）,病因和发病机制,11,消化性溃疡宣讲,1.Hp与消化性溃疡的关系：病因和发病机制11消化性溃疡宣讲,2.Hp,感染引起消化性溃疡的机制,分泌空泡毒素（,VacA,）导致细胞损伤。,Hp,感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。,Hp,感染减少十二指肠,HCO,3,-,分泌，从而削弱黏膜屏障。,病因和发病机制,12,消化性溃疡宣讲,2.Hp感染引起消化性溃疡的机制病因和发病机制12消化性溃疡,二、药物,非甾体抗炎药（,NSAID,）,糖皮质激素,氯吡格雷,细胞膜磷脂,花生四烯酸,PG-E,血栓烷,A2,磷脂酶,A2,NSAIDs,COX-1,COX-2,上皮细胞修复,疼痛、发热,生理,炎症,病因和发病机制,13,消化性溃疡宣讲,二、药物细胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓烷A2磷脂酶A2NS,三、遗传,壁细胞数量增多，高胃酸。,四、胃排空障碍,十二指肠,-,胃反流；促胃液素分泌增加。,五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律,等。,病因和发病机制,14,消化性溃疡宣讲,三、遗传病因和发病机制14消化性溃疡宣讲,消化性溃疡是一种多因素疾病,Hp,和,NSAID,是二个最常见病因,溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果,GU,以粘膜屏障功能降低为主；,DU,以高胃酸分泌为主。,胃酸在溃疡形成中起关键作用,。,病因和发病机制,15,消化性溃疡宣讲,消化性溃疡是一种多因素疾病病因和发病机制15消化性溃疡宣讲,胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多,1.0cm,。,胃镜及病理,16,消化性溃疡宣讲,胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组,好发部位：,GU,：胃角和胃窦小弯。,DU,：球部前壁。,胃镜及病理,17,消化性溃疡宣讲,好发部位：胃镜及病理17消化性溃疡宣讲,病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过,粘膜肌层,。,胃镜及病理,18,消化性溃疡宣讲,病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。胃镜及病理18消化,一、症状,1.,上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：,慢性病程；,周期性发作；,节律性疼痛,：,DU,：,空腹痛（饥饿痛）、夜间痛,。,GU,：,餐后痛,。,腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。,临床表现,19,消化性溃疡宣讲,一、症状 临床表现19消化性溃疡宣讲,.,其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。,二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。,临床表现,20,消化性溃疡宣讲,.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。临床表现20消化性,三、特殊类型溃疡,1.,复合溃疡：,DU,与,GU,同时发生。,2.,球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并发出血。,3.,幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。,4.,巨大溃疡：直径,2cm,。,5.,老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。,临床表现,21,消化性溃疡宣讲,三、特殊类型溃疡临床表现21消化性溃疡宣讲,6.,儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹痛多在脐周，时常出现呕吐。,7.,无症状性溃疡：约占,15%,，以出血、穿孔等并发症为首发症状。,8.,难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡；特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃疡；其他。,临床表现,22,消化性溃疡宣讲,6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹痛多在,1.,出血：是消化性溃疡最常见并发症，,是上消化道出血最常见病因（约,50%,）。,Forrest,分级,并发症,23,消化性溃疡宣讲,1.出血：是消化性溃疡最常见并发症，Forrest分级并发症,2.,穿孔：,穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。,穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。,穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部,-,胆总管瘘，,胃,-,十二指肠,/,横结肠瘘。,并发症,24,消化性溃疡宣讲,2.穿孔：并发症24消化性溃疡宣讲,3.,幽门梗阻：主要由,DU,及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。,暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解；,永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。,4.,癌变：,GU,可发生癌变（,1%,），,DU,不癌变。,并发症,25,消化性溃疡宣讲,3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕,一,.,胃镜检查及黏膜活检,:,是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。,辅助检查,26,消化性溃疡宣讲,一.胃镜检查及黏膜活检:辅助检查26消化性溃疡宣讲,1.,确定有无病变及部位；,溃疡分期：,活动期（,A,）,愈合期（,H,）,瘢痕期（,S,）,辅助检查,27,消化性溃疡宣讲,1.确定有无病变及部位；辅助检查27消化性溃疡宣讲,2.,鉴别良恶性溃疡。,辅助检查,28,消化性溃疡宣讲,2.鉴别良恶性溃疡。辅助检查28消化性溃疡宣讲,3.,治疗效果评价。,辅助检查,29,消化性溃疡宣讲,3.治疗效果评价。辅助检查29消化性溃疡宣讲,4.,对合并出血者给予止血治疗。,辅助检查,30,消化性溃疡宣讲,4.对合并出血者给予止血治疗。辅助检查30消化性溃疡宣讲,消化性溃疡宣讲培训课件,三,.Hp,检测,13,C,或,14,C,尿素呼气实验,快速尿素酶试验,组织学检查,辅助检查,32,消化性溃疡宣讲,三.Hp检测辅助检查32消化性溃疡宣讲,典型临床表现（三大特点）是主要线索，,但不能确诊。,确诊须靠胃镜检查,。,不能做胃镜者，可做钡餐检查。,诊 断,33,消化性溃疡宣讲,典型临床表现（三大特点）是主要线索，诊 断33消化性溃疡宣,一,.,仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：,功能性消化不良（,FD,）,慢性胃炎,肝胆胰疾病等。,鉴别诊断,34,消化性溃疡宣讲,一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：鉴别诊断34消化性溃疡宣讲,二,.,胃癌,恶性溃疡的内镜特点,：,形状不规则，较大（,2cm,）；,底凹凸不平、污秽苔；,边缘呈结节状隆起，质硬；,周围皱襞中断；,胃壁僵硬、蠕动减弱。,鉴别诊断,35,消化性溃疡宣讲,二.胃癌鉴别诊断35消化性溃疡宣讲,三,.,促胃液素瘤（,Zollinger-Ellison,综合征）,特点,：,非典型部位、多发性、难治性溃疡。,高胃酸，空腹血清胃泌素增高。,腹泻。,生长抑素及其类似物治疗有效。,鉴别诊断,36,消化性溃疡宣讲,三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征）鉴,目的：,消除病因,缓解症状,愈合溃疡,预防复发,防治并发症。,治 疗,37,消化性溃疡宣讲,目的：治 疗37消化性溃疡宣讲,一、药物治疗,1,、抑制胃酸分泌,（,1,）,H,2,受体拮抗剂（,H,2,RA,）：上世纪,70,年代发现，成为消化性溃疡治疗史上的里程碑。,制剂：西米替丁,400mg bid,；,雷尼替丁,150mg bid,法莫替丁,20mg bid,；,尼扎替丁,150mg bid,不良反应少；价格便宜。,6,周愈合率：,GU80-95%,；,DU90-95%,。,治 疗,38,消化性溃疡宣讲,一、药物治疗治 疗38消化性溃疡宣讲,1,、抑制胃酸分泌,（,2,）质子泵抑制剂（,PPI,）,机理：抑制,H,+,-K,+,-ATP,酶活性。,制剂：澳美拉唑,20mg qd,；兰索拉唑,30mg,qd,潘托拉唑,40mg qd,；雷贝拉唑,10mg,qd,埃索美拉唑,20mg,qd,优点：抑酸作用更强、更持久，,有抗,HP,作用,，不良反应少。,4,周愈合率：,GU80-96%,；,DU90-100%,。,治 疗,39,消化性溃疡宣讲,1、抑制胃酸分泌治 疗39消化性溃疡宣讲,2,、保护胃黏膜,（,1,）铋剂：果胶铋、枸橼酸铋钾等。,覆盖在溃疡表面阻断胃酸,/,胃蛋白酶侵蚀溃疡面。,有抗,HP,作用。,不良反应：舌苔及大便发黑。,禁忌症：肾功能不全者。,治 疗,40,消化性溃疡宣讲,2、保护胃黏膜治 疗40消化性溃疡宣讲,2,、保护胃黏膜,（,2,）碱性抗酸剂：硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、氢氧化铝凝胶等。,中和胃酸；,促进,PG,合成、增加粘膜血流、刺激,HCO,3,-,及粘液分泌。,治 疗,41,消化性溃疡宣讲,2、保护胃黏膜治 疗41消化性溃疡宣讲,3,、根除,Hp,：凡有,Hp,感染的消化性溃疡者，均应根除,HP,。,常用,经典三联或四联疗法,：,1,种,PPI,和,/1,种铋剂,+2,种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹诺酮类）,疗程,7-14,天。,Hp,复查：疗程结束后,4,周以上。,治 疗,42,消化性溃疡宣讲,3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性溃疡者，均应根除HP。治,二、治疗消化性溃疡的方案及疗程,PPI H,2,RA,DU,2,周,4,周,GU,4,6,周,6,8,周,治 疗,43,消化性溃疡宣讲,二、治疗消化性溃疡的方案及疗程治 疗43消化性溃疡宣讲,三、患者教育,良好生活饮食习惯。,适当休息，减轻精神压力