5年制休克(第六版)I

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Chapter 12,Shock(Part I),第一节 概述,概念，历史,第二节 休克的病因与分类,休克的起始环节,第三节 休克的发生过程与发病机制,一、微循环的组成与功能,二、休克分期与发展过程,休克,3,个时期微循环变化的特征表现、,机制、意义（后果）和临床表现,第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍,一、,细胞膜、线粒体的溶酶体的损伤,二、细胞物质代谢和水、电解质酸碱平衡紊乱障碍,第五节 体液因子与全身反应,一、血管活性胺与调节肽,二、炎症介质与,SIRS,和,CARS,第六节 器官功能障碍与,MODS,MODS,概念与机制,对休克认识的历史：,1731：,创伤，危重临床状态,1895,年：,面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，,淡漠，低血压（休克临床表现）,1,st,、2,nd,世界大战：,急性循环紊乱，血管扩张,（血管收缩药，疗效有限）,60,年代：,共同发病环节,-,交感肾上腺系统强烈兴奋？,微循环障碍,80,年代：,全身炎症反应,第一节 概述,器官功能障碍,有害因子,有效循环血量急剧降低,细胞代谢与功能紊乱,休克概念,组织血液灌流减少（微循环障碍）,Shock is a state in which there is inadequate perfusion to sustain the physiologic needs of organ tissues.,多病因，多发病环节，多种体液因子参与,机体循环系统功能紊乱,微循环功能障碍,器官功能衰竭,（复杂的全身调节紊乱性病理过程）,休克,休克的分类,1.,低血容量性休克,失血性,失液性,失血浆,2.,心源性休克,心肌源性,非心肌源性,4.,神经源性休克,3.,血管源性休克,全身炎症反应综合症（,SIRS）,感染性,非感染性,过敏性,部分创伤性,休克发生的三个基本环节,全血量的（绝对）减少,低血容量性休克,(,Hypovolemic,shock),心输出量的降低,心源性休克,(,Cardiogenic,shock),血管容量的增加,神经源性休克（,Distributive shock）,血管源性休克,(,Vasogenic,shock),Decrease of effective circulating blood volume,Microcirculation dysfunction,第三节 休克的发生过程与发病机制,以失血性休克为例，主要从微循环变化的角度阐述休克的发生发展。,重温微循环的概念、组成、功能及其调节。,微循环的功能,1.,阻力血管,调节血压,与血液分布,2.,容量血管,调节回心血量,3.,交换血管,O,2,CO,2,营养,微循环功能的调节,1.,全身调节,2.,局部反馈调节,微循环的组成,(,Microcirculation),血管平滑肌对缩血管物质的反应性正常（恢复）,血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低,缩血管收缩，真毛细血管关闭,真毛细血管血流减少,局部血管活性物质聚积,缩血管扩张，真毛细血管开放,真毛细血管血流增多,局部血管活性物质被稀释冲走,毛细血管灌流的局部反馈调节,组胺、,5-,羟色胺、激肽,腺苷、乳酸等,The alternatively opening of capillaries,30%open in physiological condition,70%left for compensation,云林书屋,一、休克,I,期微循环变化（代偿期，缺血性缺氧期）,特征：,机制：,2.,其它缩血管物质,血管紧张素,垂体加压素,血栓素,MDF？,ET,和其它,临床表现：,代偿意义：,微血管的收缩,交感,肾上腺髓质系统的兴奋,少灌少流,灌少于流,1,）外周阻力增高,2,）心输出量增加,3,）回心血量增加,?,由于不同器官血管反应性的不同而使血液 重新分布,1.,有助于休克早期动脉血压的维持,2.,有助于心、脑血液供应的维持,休克,I,期变化的代偿意义：,A.,快速自身输血：,B.,缓慢自身输液：,小血管痉挛收缩,短暂的血液回心 容量小静脉也收缩,小血管痉挛收缩,毛细血管前阻力,后阻力,组织液入血 毛细血管中流体静压,C.,循环血量增加,肾素,-,血管紧张素系统（,+,）,抗利尿激素增多,钠水潴留 肾重吸收水增加,心率、心肌收缩力,交感,肾上腺髓质系统（,+,）,小血管收缩、痉挛,肾素,血管紧张素,醛固酮系统（,+,）,血栓素,A2,(TXA2),外周阻力、静脉回流,保证心、脑血液供应,动脉血压维持,致休克动因（创伤、失血、内毒素等）,腹腔内脏,肾缺血,神经垂体加压素,（抗利尿激素）,儿茶酚胺释放,尿量,肛温,皮肤,缺血,四肢苍白,厥冷,中枢,神经,系统,（,+,）,烦躁,不安,脉搏细速,休克,I,期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义,脑血管不收缩，冠脉扩张,心输出量,休克,II,期（失代偿期，淤血性缺氧期）,微循环变化的特征：,机制：,意义,（表现、后果）：,微循环淤血,少灌少流，灌多于流,1.,酸中毒,2.,局部扩血管代谢产物增多,3.,血液流变学的改变,4.,内毒素和,NO,5.,体液因子：内啡肽、,TNF,、IL-1,等,1.,自身输血、输液停止,2.,第三间隙丢失,3.,动脉血压下降，恶性循环形成,休克,期（不可逆期，难治期，衰竭期）,微循环变化的特征：,微循环衰竭,机制：,意义,（表现、后果）：,1.,微血管反应性显著下降,2.,DIC,的发生,（,DIC,与休克的关系）,1.,循环衰竭,2.,毛细血管无复流现象,3.,重要器官功能不全或衰竭,休克时血液细胞流变学变化,问题的提出：大小循环的不同步恢复，无复流现象,一、红细胞的变化：,三、血小板激活、粘附、聚集：,四、血液粘度增加,1.,变形力下降：由于膜流动性降低，细胞内粘度增加,2.,聚 集 增 多：主要由于血流慢、比积高,表面电荷少、纤维蛋白原多,血小板的激活物主要有儿茶酚胺、,PAF、TXA,2,、ADP,等,（白细胞是否粘着嵌塞主要受两种力量的影响。,二、白细胞粘着和嵌塞,休克时血流缓慢，血管收缩,下降,3.,其它：,1.,壁切应力和切变率,2.,白细胞,-,内皮细胞粘附力,两种细胞的粘附蛋白表达增加或功能增强,增加,白细胞变形力的下降,内皮细胞的肿胀,休克不同时期微循环变化的特征,代偿期,微动脉、前括约肌、微静脉收缩,真毛细血管缺血、缺氧,直捷通路及,A-V,吻合支开放,失代偿期,血管平滑肌反应性下降,微血管的收缩逐渐减退,微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集,部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞,难治期,血管反应性进行性下降,微血管弛缓呈麻痹扩张,毛细血管血流停滞，且出现无复流现象,部分病人可并发,DIC，MODS,原始,病因,低血容量,血管扩张,低,CO,起始三环节,微循环缺 血,代偿性低血压,微循环淤 滞,失代偿性低血压,微循环衰 竭,顽固性低血压,细胞损害,器官衰竭,MODS,休克,期,休克,期,休克,期,几个名词：,快速自身输血,缓慢自身输液,第三间隙丢失,(,third space loss),无复流现象,(,no-reflow phenomenon),血管反应性（,vascular reactivity),See you next time!,