病理生理学(缺氧)课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,hypoxia,第七章 缺 氧,河南大学医学院 郑红,hypoxia 第七章 缺 氧河南大学医学院,内 容 提 要,缺氧的原因,分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,1,缺氧的概念及,常用的血氧指标,内 容 提 要缺氧的原因,分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为,缺氧（hypoxia）,.,缺 氧 的 概 念,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引,氧的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,氧的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输,外呼吸,血液,循环,组织,供氧,用氧,外呼吸血液循环组织供氧用氧,外呼吸,血液,循环,组织,外呼吸血液循环组织,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,乏氧性血液性循环性组织性供氧用氧缺氧,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧饱和度,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影响因素,第一节 常用的血氧指标基 本 血 氧 指 标血氧分压血氧饱和,1.血氧分压（,partial pressure of oxygen,PO,2,）,物理溶解的,O,2,产生的张力(氧张力),正常值,PaO,2,13.3kPa (100 mmHg),吸入气,PO,2,外呼吸功能,PvO,2,5.33kPa (40 mmHg),内呼吸状态,1.血氧分压（ partial pressure of ox,2.血氧容量（,oxygen binding capacity,CO,2 max,）,100 ml血液 的实际携氧量,正常值,动脉血氧含量（CaO,2,）19ml/dl,静脉血氧含量（CvO,2,）14ml/dl,取决于,血氧分压与 血氧容量,3.血氧含量（,oxygen content,CO,2,）,100 ml 血液Hb的最大携氧量,正常值,20 ml/dl,取决于,Hb 的质与量,2.血氧容量（ oxygen binding capacit,4. 血,氧饱和度（,oxygen saturation,SO,2,）,正常值,动脉血,SaO,2,95-98%;,静脉血,SvO,2,70-,75%,主要取决于,血氧分压,血氧含量-溶解氧量,血氧容量,*100%,血红蛋白与氧结合的百分数,4. 血氧饱和度（ oxygen saturation,SO,氧分压与血氧饱和度的关系 氧合Hb解离曲线,(oxygen dissociation curve,ODC),20,40,60,80,100,20,40,60,80,100,血,氧,饱,和,度,%,血氧分压 (mmHg),H,+,CO,2,2,3DPG,温度,ODC右移,氧分压与血氧饱和度的关系 氧合Hb解离曲线2040608,衍生血氧指标,P,50,：,反映Hb与O,2,的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。,正常成人约为3.59kPa（27mmHg）,动-静脉血氧含量差：,即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。,正常约为5mL/dl.,衍生血氧指标P50：反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱,50,50,第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,等张性缺氧,Text,低动力性缺氧,低张性缺氧,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性,缺氧,用氧障碍性缺氧,组织性缺氧,第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化肺部摄氧 血液携氧 ,一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）,(一)概念：,动脉血氧分压,，使动脉血氧含量，,组织供氧不足，又称为低张性缺氧。,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）,外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）,静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,(二)原因,：,一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） (一,不同高度的氧分压（mmHg）,空气,肺泡气,动脉血氧分压,海平面,159 104 100,3000M 110 62 62,6000M 74 40 40,不同高度的氧分压（mmHg）,病理生理学(缺氧)课件,喀麦隆尼欧斯湖 ,Killer Lake,1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了,1800,条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！,”,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Lake,病理生理学(缺氧)课件,法 洛 氏 四 联 症,法 洛 氏 四 联 症,低张性缺氧的特点,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血氧,容量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,N或,或,N,低张性缺氧的特点动脉血动脉血血氧动脉血动静N或或 N,HHb,HbO,2,2.6g/dl,5.0g/dl,毛细血管中脱氧血红蛋白超过5g/dl，皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),HHbHbO22.6g/dl5.0g/dl毛细血管中脱氧,二.血液性缺氧,（,hemic hypoxia,）,(一)概念:,由于血红蛋白数量,减少,或,性质,改变，以致血氧含量降低所引起的缺氧。,等张性低氧血症,（isotonic hypoxemia）,二.血液性缺氧（hemic hypoxia）(一)概念:,(二)原因,贫血,（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO,2,和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。,CO中毒,高铁血红蛋白血症,（methemoglobinemia）,血红蛋白与氧的亲和力异常增高,：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。,(二)原因 贫血（anemia）各种原因引起的,贫血性缺氧,CO,2max,CO,2,供给组织的氧,Hb,1.贫血,缺氧机制：,贫血性缺氧CO2max , CO2 供给组织的氧Hb,Hb,CO,O,2,O,2,O,2,CO与Hb的亲和力是O,2,的210倍，形成HbCO,CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力,CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白血症),缺氧机制：,HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成,Fe,3+,与羟基牢固结合，失去携氧能力,剩余的Fe,2+,与O,2,亲和力增强，氧离曲线左移,3.高铁血红蛋白血症,缺氧机制：,“,肠源性紫绀,”, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力3.高铁血红蛋白血症,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,N,N,或,N,血液性缺氧血氧变化特点,*皮肤、粘膜颜色 ：,乏氧性缺氧 ,紫绀,高铁血红蛋白血症,咖啡色,碳氧血红蛋白血症,樱桃红色,严重贫血病人,？,红细胞增多症,？,动脉血动脉血血 氧动脉血动静N N或N血液性缺氧血氧变,三.循环性缺氧,（,circulatory hypoxia,）,(一)概念：,由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。,低动力性缺氧,（hypokinetic hypoxia).,三.循环性缺氧 （circ,(二)原因,血液循环障碍,供给组织的血液减少,缺 氧,动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足,静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少,循环性缺氧,缺血性,缺氧,淤血性,缺氧,(二)原因血液循环障碍缺 氧 动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不,缺血：,休克,心衰,动脉血栓,动脉粥样硬化,淤血：,右心衰竭，静脉栓塞,原 因,缺血：原 因,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,N,N,N,N,循环性,缺氧血氧变化特点,循环障碍未累及肺时,动脉血动脉血血 氧动脉血动静NNNN 循环性缺氧血氧变,四.组织性缺氧,（,histogenous hypoxia,）,(一)概念：,由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。,又称为氧利用障碍性缺氧.,四.组织性缺氧（histogenous hypoxia）,(二)原因：,1.组织中毒：,机制：,氰化物（CN,-,）结合Fe,3+,氰化高铁细胞色素氧化酶不能传递电子呼吸链中断,2.呼吸酶合成障碍,维生素缺乏,3.线粒体损伤,(二)原因：,(三)血氧变化特点：,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2MAX,CaO,2,CvO,2,N N N N,皮肤粘膜 ：,红色,或,玫瑰红色,(三)血氧变化特点： PaO2 CaO2,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,组织性缺氧,低张性缺氧,循环性缺氧,血液性缺氧,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血 Hb组织性缺氧低张性,缺氧的类型、原因,缺氧的类型、原因,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,CO,2max,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2,(a-v),血液性,循环性,组织性,各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2,第三节 缺氧时机体功能与代谢变化,第三节 缺氧时机体功能与代谢变化,缺氧对机体的影响,呼吸系统,循环,系统,血液系统,中枢神经系统,组织、细胞,代偿,损伤,缺氧对机体的影响呼吸系统循环血液系统中枢神经系统组织、细胞,一.,呼吸系统的变化,(一),代偿反应,低氧通气反应，呼吸加深加快,一.呼吸系统的变化(一)代偿反应低氧通气反应，呼吸加深加快,机制,意义：,提高PaO,2,增加回心血量,PaO,2,(60mmHg),颈动脉体、主动,脉体化学感受器,呼吸运动,肺泡通气量,呼吸中枢兴奋,机制意义：PaO2颈动脉体、主动呼吸运动呼吸中枢兴奋,代偿特点,：,肺通气 外周感受器 呼吸中枢 肺通气,急性缺氧, + - 增加65%,47日 + 增加5-7倍,长期 - 仅增加15%,2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。,1.肺通气改变程度与缺氧时间有关；,代偿特点：1.肺通气改变程度与缺氧时间有关；,(二)呼吸系统损伤性变化,高原肺水肿,进入4000m高原后14d内出现,发病率：5.7,17.7,临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰,体征：肺部湿罗音,(二)呼吸系统损伤性变化高原肺水肿,机制：,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；,肺毛细血管壁通透性增加；,肺水肿氧弥散障碍,PaO,2,.,机制：肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；,PaO,2,30mmHg,抑制呼吸中枢,中枢性呼吸衰竭,PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭,二.循环系统的变化,(一)代偿反应,1.心输出量增加,2.肺血管收缩,3.血液重新分布,4.毛细血管增生,机制,?,二.循环系统的变化(一)代偿反应机制?,心率加快：,肺通气,，刺激,牵张感受器,交感N+,心肌收缩性增强,静脉回流量增加,1.心输出量增加,心率加快：1.心输出量增加,2.缺氧性肺血管收缩,机制:,抑制血管平滑肌钾通道，致钙内流增加,体液因素：TXA,2,、ET,PGI,2,、NO,交感神经的作用,意义:,维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,2.缺氧性肺血管收缩 机制:意义:维持通气和血流比相适应的代,3.组织毛细血管密度增加,机制:,HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达,意义:,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,3.组织毛细血管密度增加机制:意义:缩短血氧弥散至细胞的距离,意义:,心、脑供血增多,皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少,4.血流重新分布,缺氧时,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,？,请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？,（一）代偿性反应,意义:4.血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部,(二)循环系统,的,损伤性变化,肺动脉高压,心肌舒缩功能降低,心律失常,回心血量减少,(二)循环系统的损伤性变化,循环系统损伤,（高原性心脏病、肺心病）,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺,A,高压,RBC, 血液粘滞 右心后负荷,慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,1.肺动脉高压,（Pulmonary arterial hypertension ),循环系统损伤 缺氧 肺血管收,缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰,ATP ,心肌兴奋-收缩偶联障碍,3.心律失常,Pa,O,2,颈,A,体化学感受器受刺激 迷走,N,（+）,窦性心动过缓,2.心肌收缩性降低,缺氧 离子分布异常 心律失常,3.心律失常窦性心动过缓2.心肌收缩性降,缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞,V,回流、,CO,呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压,4.静脉回流下降,4.静脉回流下降,三.血液系统,(一)代偿性反应,1.红细胞和血红蛋白增加,2.红细胞向组织释放氧,的能力增强,三.血液系统(一)代偿性反应,促红细胞生成素,（EPO）,增加,提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,EPO能促进肌肉中氧增多，增强运动员的耐力,EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,1、红细胞和血红蛋白增多,促红细胞生成素（EPO）增加EPO能促进肌肉中氧增多，增,2,3 DPG含量升高,氧离曲线右移，有利于氧的释放,2、血红蛋白释放氧能力增强, 2,3 DPG含量升高2、血红蛋白释放氧能力增强,2，3-DPG,机制：,（1）缺氧或代偿后伴有呼碱时，HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG ，使糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少，,（2）缺氧过度通气，提高pH, 糖酵解增强,2，3-DPG的作用：,氧离曲线右移，利于向组织释放氧。,2，3-DPG 机制：2，3-DPG的作用：,(二),血液系统,损伤性变化,血粘滞度增加-心衰,缺氧,(,PO,2,60mmHg ),-,2，3-DPG过多-妨碍肺组织Hb与氧结合-氧含量降低,(二)血液系统损伤性变化血粘滞度增加-心衰,四. 中枢神经系统,急性缺氧：,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：,不安，惊厥，昏迷，死亡,四. 中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协,机制：,脑水肿，脑细胞损伤；,神经细胞膜电位降低；,神经介质合成减少；,ATP生成不足；,酸中毒，细胞损伤,机制：脑水肿，脑细胞损伤；,五.组织细胞的变化,五.组织细胞的变化,(一)代偿性反应,1.利用氧的能力升高,2.无氧酵解增加,3.载氧蛋白增加,4.低代谢状态,(一)代偿性反应1.利用氧的能力升高,（二）损伤性变化,细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,（二）损伤性变化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,细胞膜的变化,膜电位下降，能量不足,Na,H,2,O,K,Ca,2,细胞肿胀,细胞内代谢障碍,抑制线粒体呼吸功能,激活磷脂酶，促使自由,基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,细胞膜的变化膜电位下降，能量不足NaH2O,严重缺氧，线粒体外用氧障碍,进一步影响线粒体呼吸功能,线粒体的变化,轻度缺氧早期，线粒体功能加强,形态变化：,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢,溶酶体的变化,缺氧，酸中毒，胞内游离Ca,2,增加，使磷脂,酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，,溶酶体酶释放，组织溶解，坏死,线粒体的变化轻度缺氧早期，线粒体功能加强形态变化：肿胀，嵴崩,影响机体对缺氧耐受性的因素,代谢耗氧率,机体的代偿能力,影响机体对缺氧耐受性的因素代谢耗氧率,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,一、治疗原发病,二、氧疗,对低张性缺氧最有效,高压氧疗能提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧,组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,第四节 缺氧治疗的病理生理基础一、治疗原发病,本章要求,：,1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。,2.掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。,3.熟悉缺氧时机体的变化。,4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。,本章要求：1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,