生理学泌尿系统完整版课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,生理学课件PPT泌尿系统,生理学课件PPT泌尿系统,生理学课件,PPT,泌尿系统,生理学课件PPT泌尿系统,肾小体 肾小球（毛细血管球）,肾小囊（内层、囊腔、外层）,肾单位 近端小管 近曲小管（曲部）,nephron,髓袢降支粗段,肾小管 髓袢细段 髓袢降支细段 髓,髓袢升支细段 袢,远端小管 髓袢升支粗段,远曲小管（曲部）,第一节 肾的功能解剖和肾血流量,一、肾的功能解剖,（一）肾单位的构成,肾小体 肾小,皮质肾单位,近髓肾单位,数量,90%,，中外皮质层,10%,，内皮质层,血管,入球动脉口径,出,A,肾小管周围毛细血管网,入,A=,出,A,肾小管周围,毛细血管网,直小血管,髓袢,短,长，可达内髓,球旁器,多,少,功能,尿生成、分泌肾素、维持血容量和血压稳定,尿浓缩稀释、,维持水平衡,皮质肾单位近髓肾单位数量90%，中外皮质层10%，内皮质层血,1,球旁细胞,juxtaglomerular cells,） ：,入球小动脉,管壁的平滑肌,细胞,上皮样变,内含分泌颗粒（颗粒细胞），分泌肾素。,2,致密斑,macula densa,）,：,远曲小管靠肾小体侧的管壁,细胞,变为高柱状，紧密排列形成的椭圆形斑状结构。,感受小管液中,NaCl,含量变化,(,离子感受器,),，调节肾素的释放。,3,系膜细胞,extraglomerular mesangial cells,（间质细胞）具有吞噬和收缩功能,（二）球旁器（近球小体）,1球旁细胞 juxtaglomerular cells）,（三）滤过膜构成,1,、滤过膜,filtration menbrance,的结构,(,分子筛,),内层,:,毛细胞血管内皮细胞层,基膜层：微纤维网,外层,:,肾小囊脏层足细胞的足突,形态结构,(,机械屏障,),酸性蛋白,(,唾液蛋白,),(,电学屏障,),滤过膜组成,厚度,nm,孔径,nm,毛细血管内皮,(,窗孔,),40,50,100,异多糖涎基,（负电荷）,基膜,(,网孔,),325,4,8,葡萄糖胺硫酸基,（负电荷）,肾小囊上皮,(,裂隙膜,),40,4,14,异多糖涎基,（负电荷）,（三）滤过膜构成形态结构 ( 机械屏障 )酸性蛋白(唾液蛋白,2,、滤过膜的分子通透性,）机械屏障,(,分子量大小的选择性滤器,),：,有效半径,:,可通过,1.8,4.2 nm 5.72mmol/L),不同程度的水肿,病理：缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。,肾炎,(nephritis),、肾病综合征,(nephrotic syndrom),蛋白尿,(Proteinuria),滤过膜带负电荷的涎基消失，导致带负电荷的血浆白蛋白滤过,蛋白尿,HCO3-优先Cl-大量蛋白尿（定性34、定量50,（四）肾神经支配和血管分布,肾交感神经主要从胸,12,至腰,2,脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。,肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。,情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少。,（四）肾神经支配和血管分布,肾血供特点：,1,肾血流量大，,分布不均匀,占心输出量的,1/5 -1/4,左右,成人安静时,两肾血流量,1200 ml/min,（血浆流量,660 ml/min,）,皮质,(,cortex) 94 %,外髓,(outer zone) 5,6 %,内髓,(inner zone,),1%,肾血供特点：,2,两套串联毛细血管网,肾小管周围毛细血管网,肾小球毛细血管网,肾出球小,A,肾,A,肾入球小,A,肾,V,-3,Renal cortex,Renal medulla,Cortical nephron,Juxtamedullary nephron,Vasa recta,2两套串联毛细血管网肾小管周围毛细血管网 肾小球毛细血管网,二,.,肾血流量的特点及其调节,（一）肾血流量的自身调节,肾动脉压在,80-180mmHg,时，肾血流量保持相对恒定。,灌注压,(,perfusion pressure,)20,80mmHg,时，肾血流量随肾动脉压升高而增加。,灌注压,80,180mmHg,时，肾血流量稳定在一个水平。,灌注压,180mmHg,时，肾血流量又随灌注压升高而增加。,二.肾血流量的特点及其调节,机制：肌源性自身调节,(,入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关,),罂粟碱、水合氯醛,抑制血管平滑肌后自身调节现象消失。,当动脉压动脉管壁平滑肌紧张性而收缩血流阻力肾血流量保持稳定；,当动脉压或平滑肌舒缩,能力达极限,自身调节能力丧失,（,80mmHg,）,（,180mmHg,）,机制：肌源性自身调节(入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关)当,管,-,球反馈,tubulogomerular,feedback,小管液流量变化影响肾血流量和,GFR,的现象,动脉压致密斑小管液流量离子转运速率,致密斑反馈信息到肾小球血管收缩血流量,意义：正常生理状态下，,使肾血流量与泌尿机能相适应，,GFR,不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对稳定。,管-球反馈 tubulogomerular feedback,（二）肾血流量的神经和体液调节,（正常时作用不明显）,）肾交感神经兴奋：,肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。,）意义：紧急情况下，保证机体活动器官或重要器官的血供。,（二）肾血流量的神经和体液调节,迷走神经纤维对尿生成的影响尚未肯定。,体位性肾血液量改变，可能是反射性交感神经兴奋所致。,体液因素：肾上腺素,(adnephrin),与去甲肾上腺素,(norepinephrine),、升压素、血管紧张素,(angiotensin),肾血管收缩（静滴,Adr.10,微克,/,分，肾血流量减少,30%,）。,PGI,2,、,PGE,2,、,NO,和缓激肽,肾血管舒张。,迷走神经纤维对尿生成的影响尚未肯定。,第二节 肾小球的滤过功能,微穿刺技术,(micropuncture technique),获取囊内液，微量化学分析表明系血浆的超滤液,(ultrafiltrate),第二节 肾小球的滤过功能微穿刺技术(micropunctu,成分,血浆,(,克,%),原尿,(,克,%),终尿,(,克,%),浓缩倍数,水,90-93,97,95,蛋白质,7-9,0.03,0,葡萄糖,0.1,0.1,0,钠,0.32,0.33,0.35,1,钾,0.02,0.02,0.15,7,氯化物,0.37,0.37,0.6,2,尿 素,0.03,0.03,2,60,尿 酸,0.004,0.004,0.05,12,氨,0.001,0.0001,0.04,40,肌 酐,0.001,0.001,0.075,75,成分 血浆(克%)原尿(克%) 终尿(克%) 浓缩倍数水 9,储存: 神经垂体,PGI2、PGE2、NO和缓激肽肾血管舒张。,肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。,（定比重吸收）,Cl总是落后于HCO3 。,入球端有效滤过压=45 -（25+10）=15 mmHg,肾糖阈renal glucose threshold ：,远曲小管、集合管 对H2O通透性,（四）K+的重吸收和分泌,右旋糖酐(-) 难通过滤过膜,1球旁细胞 juxtaglomerular cells） ：入球小动脉管壁的平滑肌细胞上皮样变, 内含分泌颗粒（颗粒细胞），分泌肾素。,内层:毛细胞血管内皮细胞层,罂粟碱、水合氯醛抑制血管平滑肌后自身调节现象消失。,（血浆流量 660 ml/min）,闰细胞主动泌H+(H+-K+ATP酶),小管液流量,) 被动重吸收：H2O 、 HCO3-,近曲小管占67,不受ADH调节。,细胞旁转运,关闭钠通道，抑制集合管对NaCI的重吸收,水易通透 Na+主动,继发性主动重吸收。,原尿,(primary urine),：肾小球滤液，除蛋白质含量极少外，其他成分与血浆基本一致，渗透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。,小管液,(tubular fluid):,进入肾小管的原尿。,终尿,(end urine),：小管液在流经肾小管和集合管时，经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最终形成终尿。,储存: 神经垂体原尿(primary urine)：肾小球滤,1,肾小球滤过率,glomerular filtration rate GFR,1,）单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量。,2,）正常值：,125ml/min,2,滤过分数,filtration fraction FF,：,GFR,与肾血浆流量的比值,FF=GFR/RPF=125/660100%=19%,GFR,与,FF,是衡量肾功能的指标。,正常值,: 0.18 -0.20,1肾小球滤过率 glomerular filtration,一、有效滤过压,滤过的动力,有效滤过压,=,肾小球毛细血管血压,-,（血浆胶体渗透压肾小囊内压）,一、有效滤过压,入球端与出球端,毛细血管,相近,(,下降,1,2mmHg),血浆胶体渗透压 入球端,25 mmHg,出球端,35 mmHg,肾小囊内压,10 mmHg,入球端有效滤过压,=45 -,（,25+10,）,=15 mmHg,出球端有效滤过压,=45 -,（,35+10,）,=0 mmHg,滤过平衡：血液从入球到出球，滤过阻力等于,滤过动力时，有效滤过压降低到零,入球端与出球端毛细血管相近(下降12mmHg),二、影响肾小球滤过的因素,（一）肾小球毛细血管血压,全身动脉血压改变：,80,180mmHg,（,10.7,24Kpa,）时，通过自身调节，入球小动脉口径改变，肾小球毛细血管压相对稳定，,GFR,基本保持不变。,AP Na+）,尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素,近球小管：等渗重吸收（定比重吸收）;吸收,1肾血流量大，分布不均匀,（一）小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节,闰细胞(可能H+-K+交换),出球端有效滤过压=45 -（35+10）=0 mmHg,机制: 前半段和后半段不同,（血浆流量 660 ml/min）,葡萄糖吸收极限量（最大转运率）,1、盆神经（副交感神经）：膀胱充胀感觉,二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌,（一）,Na,+,、,Cl,-,和水的重吸收,肾脏重吸收的主要物质：,1,）,H,2,O,：,99%,重吸收,2,）电解质（,Na,+,、,Cl,-,、,K,+,、,HCO,3,-,）：绝大部分,3,）有机物（,GS,、,AA,）：,100%,重吸收,主要在近端小管。, 受体：入球小动脉收缩大于出球小动脉收缩，肾小球血流量,1,、,近端小管,(proximal tubule):,机制,:,前半段和后半段不同,前半段,:,Na,+,与葡萄糖或氨基酸同向转运,Na,+,与,H,+,逆向转运,(Na,+,-H,+,交换,),Cl,不被重吸收,水,:,随溶质重吸收,等渗性重吸收,1、近端小管(proximal tubule):,近球小管后半段：,顶端膜,Na,+,- H,+,交换,Cl,-,HCO,3,逆向转运体,基底侧膜,K,+,- Cl,-,同向转运体。,Cl,-,：被动重吸收，造成小管腔内带正电荷,管外带负电荷,Na,+,顺电位梯度经紧密连接被重吸收,。,水：细胞旁路和跨上皮细胞,渗透压差作用下而被动吸收,等渗重吸收（,isotonic reabsorption,）,（定比重吸收）,近球小管后半段：,2,、髓袢,(loop of Henle):,降支细段：,Na,+,、,Cl,-,不易通透，,水通透性较高,升支细段：,Na,+,、,Cl,-,易通透，,水不通透,Na,+,Cl-,H,2,O,Na,+,Cl-,H,2,O,降支细段,升支细段,2、髓袢(loop of Henle): 降支细段升支细段,升支粗段：,1Na,+,:2Cl,-,:1K,+,同向转运体,继发性主动重吸收。,用微穿刺实验：管腔内正电位,微灌流实验：,灌流液中去,Na,+,，,Cl,-,重吸收消失，正电位消失。,灌流液中去,Cl,-,，,Na,+,重吸收减少。,灌流液中去,K,+,，,Na,+,、,Cl,-,重吸收都显著减少。,用哇巴因,(-),钠泵。,升支粗段：,特点：,Na,+,主动转运，,Cl,-,继发性主动转运，,同时伴随,Na,+,、,K,+,和,Ca,2+,经细胞旁途径重吸收。,呋喃苯胺酸（呋塞米、速尿,furosedon ),、,利尿酸,(crinuryl) (-),特点：,3,、远曲小管和集合管：,Na,、,Cl,、水重吸收与机体水盐平衡有关。,Na,、,Cl,重吸收,受醛固酮调节,水重吸收受抗利尿激素调节,A,：远曲小管初段：,水不透过。,Na,Cl,同向转运,噻嗪类利尿药（双氢克尿噻）,3、远曲小管和集合管：,溶质浓度差和电位差（电化学差）。,近曲小管占67,不受ADH调节。,渗透性利尿（osmotic diuresis）,小管液流量变化影响肾血流量和GFR的现象,感受小管液中NaCl含量变化(离子感受器)，调节肾素的释放。,提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的,Na、Cl重吸收受醛固酮调节,作用部位和作用：,（四）K+的重吸收和分泌,二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌,管腔膜侧胞质含水孔蛋白AQP-2,微穿刺技术(micropuncture technique)获取囊内液，微量化学分析表明系血浆的超滤液(ultrafiltrate),溶质浓度差和电位差（电化学差）。,肾髓质组织液本身存在高渗梯度,泌NH3 泌H Na-H交换HCO3重吸收,1球旁细胞 juxtaglomerular cells） ：入球小动脉管壁的平滑肌细胞上皮样变, 内含分泌颗粒（颗粒细胞），分泌肾素。,（间质细胞）具有吞噬和收缩功能,闰细胞主动泌H+(H+-K+ATP酶),Cl顺化学差,远端小管 髓袢升支粗段,电解质(+) 有效；,1、盆神经（副交感神经）：膀胱充胀感觉,B,：远曲小管后段与集合管：,主细胞：,基底侧膜,Na,泵泵出,Na,，顶端膜,Na,通道进入细胞。在电位差作用下,Cl,经细胞旁重吸收，同时,K,分泌入小管液。,氨氯吡咪（阿米洛利）抑制顶端膜,Na,通道,闰细胞：,与,H,分泌有关，质子泵,(H,+,-K,+,ATP,酶,),溶质浓度差和电位差（电化学差）。B：远曲小管后段与集合管,集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通,透性（渗透压差作用下被动吸收）。,管腔膜侧胞质含水孔蛋白,AQP-2,顶端膜上插入,AQP-2,多少与水的通透性有关,AQP-2,的插入受抗利尿激素调节,基底侧膜含,AQP-3,和,AQP-4,集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通,（二）,HCO,3,的重吸收和,H,+,的分泌,1.,近端小管,约,80%-85%HCO,3,重吸收,以,CO,2,的形式单纯扩散,优先于,Cl,受碳酸酐酶催化,乙酰唑胺,(acetazolamide),可抑制此酶,与泌,H,+,(Na,+,-H,+,交换,),有关,2.,髓袢升支粗段,HCO,3,重吸收,机制与近端小管相同,3.,远,端小管和集合管,闰细胞主动泌,H,+,(H,+,-K,+,ATP,酶,),（二） HCO3的重吸收和H+的分泌,（三）,NH,3,的分泌与,H,+,、,HCO,3,转运的关系,1.,NH,3,的分泌,部位,:,肾小管各段,(,近端小管主要生成,NH,4,+,）、,集合管,对,NH,4,+,不易通透（,NH,3,+ H,+,）,来源,:,谷氨酰胺脱氨基,机制,:,单纯扩散,意义：分泌,1 NH,3,和,1 H,+,可回收,1 Na,+,和,1 HCO,3,，泌,NH,3,具有调节酸碱平衡的重要意义,（三） NH3的分泌与H+、HCO3 转运的关系,（四）,K,+,的重吸收和分泌,重吸收,(reabsorption),近端小管,65%-70%,髓袢,25%-30%,远端小管和集合管不定,(,受调节,),分泌,(secretion),部位,:,主要在远端小管和集合管,机制,:,主细胞,(,顺电,-,化学梯度扩散,),闰细胞,(,可能,H,+,-K,+,交换,),刺激因素,:,细胞外液,K,+,浓度,醛固酮分泌,小管液流量,反之或酸中毒时则,K,+,分泌,（四）K+的重吸收和分泌,（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收,葡萄糖,(glucose),的重吸收,部位,:,近端小管,(,主要前半段,),重吸收量,: 100%,机制,:,继发性主动转运,（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收,肾糖阈,renal glucose threshold,：,当血浆,GS,160-,180mg/100ml,，部分肾小管对,GS,的重吸收达极限，尿中开始出现,GS,时的血浆,GS,浓度。,葡萄糖吸收极限量（最大转运率）,当血浆,GS,300mg/100ml,，全部肾小管对,GS,的重吸收达极限，此时血浆,GS,浓度即葡萄糖吸收极限量。,生理学泌尿系统完整版课件,葡萄糖重吸收特点：,A.,逆浓度差主动重吸收,B.,借助,Na+,的主动重吸收而继发主动重吸收,C.,与刷状缘载体蛋白有关，协同转运,D.,胞内葡萄糖通过管周膜进入组织间液的过程是易化扩散。,葡萄糖重吸收特点：,各段肾小管对物质重吸收特点：,近球小管：等渗重吸收（定比重吸收）,;,吸收,的数量最多,;,以,Na,+,的吸收为中心,;,Cl,总是落后于,HCO,3,。,髓袢细段：被动平衡系统。,髓袢升支粗段：低渗性重吸收（稀释段）。,远曲、集合管：调节性重吸收,(,醛固酮、,ADH),。,各段肾小管对物质重吸收特点：,分泌方式,部 位,机 制,特点,泌,H,近球小管,(,上皮细胞,),泌,H,Na,-H,交换,HCO,3,重吸收,排酸保碱,远曲小管,集合管,(,闰细胞,),H,泵,HCO,3,重吸收,泌,K,远曲小管,集合管,(,主细胞,),Na,-K,交换,与,Na-H,交换相拮抗,泌,NH,3,远曲小管,集合管,(,上皮细胞,),泌,NH3,泌,H,Na,-H,交换,HCO,3,重吸收,(,排氨替钠排氨替,HCO,3,),与,H,+,分泌和,HCO,3,的重吸收相互促进,肾小管和集合管的分泌方式,分泌方式部 位机 制特点泌H近球小管泌HNa,重吸收物,机制,部位,1)NaCl,2),水,随,Na,被动重吸收,近曲小管占,67,不受,ADH,调节。,远曲小管占,20%,30%,受,ADH,调节,3)HCO,3,-,Na,-H,交换,泌氢,HCO,3,-,重吸收,以,CO,2,方式入胞,HCO,3,-,优先,Cl,-,近球小管约占,70,4)K,主动转运,近球小管占,67,5),葡萄糖,葡萄糖,Na,同向转运体,近曲小管全部重吸收,肾糖阈：出现尿糖的血糖值，即 血糖 ,160,180 mg,葡萄糖吸收极限量：血糖,300 mg,时，肾小管对葡萄糖的吸收达极限。正常值：,375 mg/min,，,300 mg/min,。,6),其他,氨基酸,Na,同向转运体,HPO,4,2-,Na,同向转运体,SO,4,2-,Na,同向转运体,肾小管和集合管的各种物质转运,重吸收物机制部位1)NaCl 2)水 随Na被动重吸收 近,重吸,收率,部 位,机 制,特 点,管腔膜侧,基底膜,67%,近球小管,前半段,(,上皮细胞,),Na,/,葡萄糖、,Na,-H,交换,钠泵,主动转运,近球小管,后半段,(,上皮细胞,),细胞旁途径：,Na,顺电位差,Cl,顺化学差,被动转运,20%,髓袢升支粗段,(,上皮细胞,), K,：,2Cl,：,Na,同向转运载体, 抑制,K,:2Cl,:Na,载体的药物,速尿；,呋喃苯胺酸（呋喃米,furosemide),钠泵,Na,主动转运,Cl,继发主动,12%,远曲小管初段,(,上皮细胞,), NaCl,同向转运载体, 噻嗪类利尿药抑制,NaCl,同向转运体,钠泵,肾单位中钠泵活性最高,远曲小管后段,(,主细胞,),Na,-K,交换（顺浓度梯度）,氨氯吡咪,(amiloride),抑制,Na,-K,交换,钠通道,钠泵,重吸部 位机 制特 点,小管液中水不被重吸收，NaCl继续重吸收,（四）肾神经支配和血管分布,占心输出量的1/5 -1/4 左右,2滤过分数 filtration fraction FF ：,醛固酮的分泌对K+浓度改变较敏感，K+仅增加0.,）机械屏障(分子量大小的选择性滤器)：,用哇巴因(-) 钠泵。,透性（渗透压差作用下被动吸收）。,PGI2、PGE2、NO和缓激肽肾血管舒张。,当动脉压或平滑肌舒缩,1球旁细胞 juxtaglomerular cells） ：入球小动脉管壁的平滑肌细胞上皮样变, 内含分泌颗粒（颗粒细胞），分泌肾素。,渗透性利尿（osmotic diuresis）,HCO3重吸收机制与近端小管相同, 噻嗪类利尿药抑制NaCl同向转运体,水：细胞旁路和跨上皮细胞,1肾血流量大，分布不均匀,右旋糖酐(+) 易通过滤过膜,1、近端小管(proximal tubule):,尿生成、分泌肾素、维持血容量和血压稳定,指肾小管上皮细胞逆电化学差，将小管内溶质主动转运到小管外组织间的过程。,远端小管 髓袢升支粗段,增加内髓部集合管对尿素的通透性并减少肾髓质的血流量。,第四节 尿的浓缩和稀释,一,.,尿液的稀释,二,.,尿液的浓缩,三,.,直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,小管液中水不被重吸收，NaCl继续重吸收第四节 尿的浓缩和,人肾小管不同部分溶质的通透性,肾小管部分 水,Na,+,尿素,髓袢降支细段 易通透 不易通透 不易通透,髓袢升支细段 不易通透 易通透 中等通透,髓袢升支粗段 不易通透,Na,+,主动 不易通透,CI,-,继发性,远曲小管 有,ADH,时 不易通透,水易通透,Na+,主动,集合管 有,ADH,时 皮质、外髓,水易通透,Na,+,主动 不易通透,内髓高通透,人肾小管不同部分溶质的通透性,肾髓质组织液高渗梯度形成机制,（一）外髓组织液高渗梯度的形成,主要是由髓袢升支粗段,NaCl,的重吸收形成的（,Na,+,主动重吸收，,Cl,-,继发性主动重吸收）。,（二）内髓组织液高渗梯度的形成,由内髓部集合管扩散出来的尿素以及升支细段扩散出来的,NaCl,两因素形成。,肾髓质组织液高渗梯度形成机制,形成过程：,前提：各段肾小管对水、尿素、,NaCl,通透性不同,外髓部高渗梯度：升支粗段主动重吸收,NaCl,内髓部高渗梯度：尿素、,NaCl,共同形成,尿素再循环：,a.,促进渗透梯度建立,b.,节约能量,形成过程：,机体缺水,远曲小管、集合管 对,H,2,O,通透性,H,2,O,的重吸收既有通透性又有动力,小管液中水被重吸收,尿量,，排高渗尿,尿浓缩,尿浓缩,肾髓质组织液本身存在高渗梯度,ADH,机体缺水 远曲小管、集合管 对H2O通透性 H2O的重吸收,尿稀释,机体内水过多：大量饮水,不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响,远曲小管、集合管 对,H,2,O,通透性,H,2,O,的重吸收有动力但无通透性,ADH,尿稀释,小管液中水不被重吸收，,NaCl,继续重吸收,尿量,，排低渗尿,尿稀释机体内水过多：大量饮水不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响,（三）直小血管在保持肾髓质高渗中的作用,直小血管逆流交换作用使髓质中的溶质不被带走；将重吸收的水送回血液循环，维持肾髓质组织液高渗梯度。,（三）直小血管在保持肾髓质高渗中的作用,影响尿液浓缩和稀释的因素,1,影响髓袢升支粗段主动重吸收,NaCl,的因素,2,影响尿素再循环的因素,3,髓袢的长度及近髓肾单位的数量,4,直小血管血流速度,5,ADH,的分泌和作用,影响尿液浓缩和稀释的因素,尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素,1,部位：远曲小管、集合管,结构基础：髓袢，髓袢愈长浓缩能力愈强。,2,水重吸收动力：,肾髓质组织液存在高渗梯度,3,调节因素：,ADH,-13,尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素 1部位：远曲小管、集合管,肾髓质组织液本身存在高渗梯度,远曲小管（曲部）,与刷状缘载体蛋白有关，协同转运,尿生成、分泌肾素、维持血容量和血压稳定,Na+ 、Cl-易通透，,原尿(primary urine)：肾小球滤液，除蛋白质含量极少外，其他成分与血浆基本一致，渗透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。,Juxtamedullary nephron,Renal cortex,机制: 主细胞(顺电-化学梯度扩散),2滤过分数 filtration fraction FF ：,泌NH3 泌H Na-H交换HCO3重吸收,机制：ADH与远曲小管、集合管上皮细胞管周膜上V2受体结合激活膜内的腺苷酸环化酶上皮细胞中cAMP管腔膜中蛋白激酶A激活含AQP-2的小泡插入顶端膜顶端膜对水通透性 促进水重吸收尿量减少。,尿的渗透压:血浆渗透压,溶质浓度差和电位差（电化学差）。,（一）肾血流量的自身调节,3）增强Na+泵活性，管腔膜对Na+重吸收(保Na+)增加，造成小管腔内负电位，K+被分泌到小管液（排K+),将重吸收的水送回血液循环，维持肾髓质组织液高渗梯度。,继发性主动重吸收。,前半段: Na+与葡萄糖或氨基酸同向转运,分泌：肾上腺皮质球状带,滤过平衡：血液从入球到出球，滤过阻力等于,泌HNa-H 交换HCO3 重吸收,尿液生成,的调节,肾小球滤过,肾小管重,吸收和分泌,肾内自,身调节,神经、体,液调节,小管液中,溶质浓度,球管平衡,滤过膜的通透性,和有效面积,有效滤过压,肾血浆流量,ADH,RAAS,ANP,交感,N,肾髓质组织液本身存在高渗梯度尿液生成肾小球滤过肾小管重肾内自,第五节 尿生成的调节,一、肾内自身调节,（一）,小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节,小管液中溶质渗透压 近曲小管重吸收水,NaCl,浓度,NaCl,重吸收，水重吸收尿量,。,渗透性利尿（,osmotic diuresis,）,渗透性利尿剂：甘露醇、山梨醇,糖尿病病人多尿（,polyuria,）,第五节 尿生成的调节,（二）球,-,管平衡,近端小管对溶质和水的重吸收随,GFR,的变化而变化的现象。,定比重吸收,:,近端小管对,Na,+,和水的重吸收率始终占,GFR,的,65-70%,。,机制,: GFR,肾小管周围毛细血管流量,肾小管周围毛细血管压力,/,血浆胶渗压,胶渗压,近端小管重,吸收,Na,+,、,H,2,O,入血,。,生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减,球管平衡在渗透性利尿时被打破，, Na+）,Na/葡萄糖、Na-H交换,）意义：紧急情况下，保证机体活动器官或重要器官的血供。,合成部位：下丘脑的视上核和室旁核,渗透性利尿剂：甘露醇、山梨醇,远曲、集合管：调节性重吸收 (醛固酮、ADH)。,HCO3-优先Cl-,出球端有效滤过压=45 -（35+10）=0 mmHg,皮质(cortex) 94 %,GFR与FF是衡量肾功能的指标。,肾交感神经兴奋的作用,2影响尿素再循环的因素,肾小管部分 水 Na+ 尿素,（三）肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,醛固酮的功能：,分泌：肾上腺皮质球状带,作用：促远曲小管、集合管保,Na,+,保水排,K,+,分泌调节：血管紧张素、血,K,+,/,血,Na,+,溶质浓度差和电位差（电化学差）。（三）肾素-血管紧张素-,醛固酮作用机制：,醛固酮进入远曲小管集合管的上皮细胞后与胞浆受体结合形成激素,胞浆受体复合物，通过核膜，与核中受体结合，激素,核受体复合物促进,mRNA,的合成，内质网合成多种醛固酮诱导蛋白：,1,）生成上皮细胞,Na,+,通道,2,）促进生物氧化提供,ATP,3,）增强,Na,+,泵活性，管腔膜对,Na+,重吸收,(,保,Na,+,),增加，造成小管腔内负电位，,K,+,被分泌到小管液（排,K,+,),醛固酮作用机制：,醛固酮分泌的调节：,1,）血管紧张素,2,）血,K,+,/Na,+,直接刺激肾上腺皮质球状带,醛固酮的分泌对,K,+,浓度改变较敏感，,K,+,仅增加,0.5,1.0 mmol/L,，醛固酮（敏感度,K,+, Na,+,）,醛固酮分泌的调节：,心房钠尿肽,心房肌合成，舒张血管和促排,NaCI,、水。,对肾脏作用：,关闭钠通道，,抑制集合管对,NaCI,的重吸收,舒张血管 入球,A,出球,AGFR,。,抑制肾素、醛固酮、,ADH,的分泌,刺激因素：心房壁受牵拉、,Ach,、,NE,、,ADH,、高,K,+,、降钙素基因调节肽等。,心房钠尿肽,第六节 排尿,第七节 尿的排放,一、膀胱和尿道的神经支配,二、排尿反射,三、排尿异常,第六节 排尿第七节 尿的排放,正常尿量,多尿,少尿,无尿,2500,20001000,500,血浆渗透压,尿的颜色,:,淡黄,尿的,pH,：,5.0-7.0,素食呈碱性,正常尿量多尿少尿无尿2500200010005001,用微穿刺实验：管腔内正电位,肾小囊内压 10 mmHg, 噻嗪类利尿药抑制NaCl同向转运体,（血浆流量 660 ml/min）,小管液中水不被重吸收，NaCl继续重吸收,1、盆神经（副交感神经）：膀胱充胀感觉,1、作用于血管平滑肌V1受体血管收缩,肾小管各段(近端小管主要生成NH4+ ）、,尿生成、分泌肾素、维持血容量和血压稳定,髓袢细段：被动平衡系统。,血浆胶体渗透压在正常情况下较稳定。,基底侧膜含AQP-3和AQP-4, NaCl同向转运载体,Na+、Cl-不易通透，,（二）内髓组织液高渗梯度的形成,葡萄糖重吸收特点：,乙醇等ADH ， 尿量,引起分泌阈值：275-290 mOsm/Kg.,肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。,滤过平衡：血液从入球到出球，滤过阻力等于,入球端与出球端毛细血管相近(下降12mmHg),呋喃苯胺酸（呋喃米,furosemide),一,.,膀胱和尿道的神经支配,传入神经,：,1,、盆,神经,（副交感,神经,）：膀胱充胀感觉,2,、腹下,神经,（交感,神经,）：传导膀胱痛觉,3,、阴部,神经,（躯体,神经,）：传导尿道感觉,传出,神经,1,、盆,神经,：逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰。,2,、腹下,神经,：逼尿肌松驰、内括约肌收缩。,3,、阴部,神经,：膀胱外括约肌收缩，受意识控制,用微穿刺实验：管腔内正电位一. 膀胱和尿道的神经支配,