泌尿8学时课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,复习,1,、人和高等动物保持一定的,体温,是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。,2,、体温的维持是机体,产热,和,散热,两个生理过程处于动态平衡的结果。,3,、人和高等动物能够在体内外环境温度变化的情况下始终保持体温的相对稳定，是因为机体内具有完善而精确的,体温调节机制,。,1,复习1、人和高等动物保持一定的体温,是机体进行新陈代谢和正常,尿的生成和排出,Urine formation and excretion,基础医学院,生理学教研室,2,尿的生成和排出Urine formation and exc,本章内容（,8,学时）,第一节 肾的结构特点和肾血流量,第二节肾小球的滤过功能,第三节肾小管与集合管的转运功能,第四节尿液的浓缩和稀释,第五节尿生成的调节,第六节 清除率,第七节 尿的排放,3,本章内容（8学时）3,本次课要求,1,、,掌握,排泄的概念和排泄途径,原尿生成的过程及影响因素,。,2,、,熟悉,肾血流量的自身调节机制,。,3,、,了解肾脏排泄在维持机体内环境相对稳定中的意义，肾的功能解剖,。,4,本次课要求1、掌握排泄的概念和排泄途径,原尿生成的过程及影响,概 述,是指机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物（毒物、药物）以及过剩的物质,通过,血液循环,由某些,排泄器官,向体外排除的过程。,排泄(,excretion),的概念,5,概 述 是指机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物（毒,排泄的途径,呼吸器官,:CO,2,、少量水和挥发性药物,消化器官：少量的铅和汞(唾液腺)、胆,色素(肝)和无机盐(大肠)等,皮肤：水、,NaCl、KCl、,尿素和乳酸等,肾脏,：,是排泄的主要器官,6,排泄的途径 呼吸器官:CO2、少量水和挥发性药物6,清除代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质,调节水、电解质和酸碱平衡,分泌多种生物活性物质,肾脏的功能,7,清除代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质肾脏的功能7,尿生成的基本过程,肾小球的滤过,肾小管和集合管的重吸收,肾小管和集合管的分泌,8,尿生成的基本过程肾小球的滤过8,第一节,肾的结构特点和肾血流量,9,第一节 肾的结构特点和肾血流量 9,一、肾的结构,右肾的冠状切面,10,一、肾的结构右肾的冠状切面10,肾小体,肾小管,肾小球,肾小囊,近端小管,降支粗段,髓 袢,远端小管,升支粗段,近曲小管,远曲小管,滤液,(,原尿,),滤过,肾小管,集合管,重吸收,与分泌,终尿,肾单位,11,肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管降支粗段髓 袢远端小管,皮质肾单位和近髓肾单位,12,皮质肾单位和近髓肾单位12,13,13,球旁器主要分布在皮质肾单位,14,球旁器主要分布在皮质肾单位14,二、肾血流量的特点及调节,1,、血液供应极丰富,:1200ml/min,2,、血液分布不均：皮质,94%,外髓,5,6%,内髓,1%,3,、形成两次毛细血管网：,肾小球毛细血管网,肾小管毛细血管网,（一）肾的血供特点,15,二、肾血流量的特点及调节1、血液供应极丰富:1200ml/m,腹主动脉,下腔静脉,肾动脉,肾静脉,叶间动脉 叶间静脉,弓形动脉 弓形静脉,小叶间动脉 小叶间静脉,入球小动脉,肾小球毛细血管网 肾小管毛细血管网,出球小动脉,16,腹主动脉下腔静脉肾动脉,4,、肾小球毛细血管内血压较高,有利于肾小球的滤过作用。,5,、肾小管周围毛细血管内的血压低、血浆胶体渗透压高,有利于肾小管的重吸收。,17,4、肾小球毛细血管内血压较高,有利于肾小球的滤过作用。5、肾,（二）,肾血流量,的自身调节,肾血流量的自身调节,:,在没有神经支配下,动脉血压在80180,mmHg,的范围内变动时，肾血流量仍然保持相对恒定的现象。,动脉血压,(mmHg),血流量,(,ml /min/g,肾重,),GFR,肾血流,18,（二）肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节:在没有神经支配下,“,肌源性学说,”,动脉血压,入球小动脉血管壁受到牵张刺激,血管平滑肌紧张性,血管口径,血流阻力,肾血流量相对恒定,血流量,动脉血压, 180 mmHg,平滑肌已达收缩极限,19,“肌源性学说 ”动脉血压入球小动脉血管壁受到牵张刺激血管,20,20,肾血流量和肾小球滤过率,小管液,NaCl,致密,斑,肾小,球,入球小动脉和出球小动脉收缩,肾,血流量和肾小球滤过率,“管,-,球反馈 ”,小管液的流量变化影响,肾血流量和肾小球滤过,率的现象称为管,-,球反馈。,21,肾血流量和肾小球滤过率 小管液NaCl致密“管-球反,第二节肾小球的滤过功能,肾小球的滤过作用,(,glomerular filtration),血液流经肾小球时,血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,22,第二节肾小球的滤过功能肾小球的滤过作用(glomerula,微穿刺法,:,用显微操纵仪将外径为,6,10m,的微细玻璃管插入肾小囊内抽取肾小囊内液体进行微量化学分析。结果表明肾小囊内液体是血浆的超滤液。,23,微穿刺法:用显微操纵仪将外径为610m的微细玻璃管插入,成分 血浆 肾小球滤液 终尿,（,g/L） （g/L） （g/L,）,葡萄糖 1.0 1.0 0,蛋白质 80.0 0 0,Na,+,3.3 3.3 3.5,K,+,0.2 0.2 1.5,CL,-,3.7 3.7 6.0,HCO,3,-,1.5 1.5 0.07,磷酸根 0.03 0.03 1.2,尿素 0.3 0.3 20.0,尿酸 0.02 0.02 0.5,肌酐 0.01 0.01 1.5,氨 0.001 0.001 0.4,血浆、肾小球滤液和终尿中溶质含量的比较,24,血浆、肾小球滤液和终尿中溶质含量的比较24,肾小球滤过率,(,glomerular filtration rate,GFR),单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。一个体表面积为,1.73m,2,的正常成人为125,ml/min。,一昼夜超滤液量,= 180L,Kf:,滤过系数,(,滤过膜的面积及其通透性的状态,),EFP,：有效滤过压,GFR = EFPKf,25,肾小球滤过率(glomerular filtration r,滤过分数,(,filtration fraction,FF),肾小球滤过率和肾血浆流量的比值,。,正常值为约19%（125/660）。,表明,:,流经肾脏的血浆约,1/5,形成原尿。,FF =,=,GFR,肾血浆流量,660,125,0.19,=,26,滤过分数(filtration fraction,FF)表,超滤液是怎样生成的？,27,超滤液是怎样生成的？27,前提条件,:,足够的肾浆血流量,一、肾小球滤过的前提条件,28,前提条件:足够的肾浆血流量一、肾小球滤过的前提条件28,(一)滤过膜的组成,滤过膜,毛细血管内皮,C,（,内层）,:,窗孔 70-90,nm,基膜（中间层）：网孔 2-8,nm,肾小囊脏层上皮,C,（外层）：裂孔,4-11nm,二、滤过的结构基础（滤过膜）,29,(一)滤过膜的组成滤过膜毛细血管内皮C（内层）:窗孔 70-,滤液,(,原尿,),毛细血管,内皮细胞,基膜,肾小囊内层,上皮细胞,裂孔,窗孔,30,滤液毛细血管基膜肾小囊内层裂孔窗孔30,1,、机械屏障作用（,mechanical barrier,）,滤过膜阻止分子量,70000,、有效半径,4.2nm,的大,分子物质滤过。,2,、电学屏障作用 （,electrical barrier,）,滤过膜的三层中,每层都有带负电的糖蛋白。阻止带负电的物质通过。,(二,),滤过膜的通透性,31,1、机械屏障作用（mechanical barrier）(二,因此,不同物质通过滤过膜的能力取决与被滤过物质的大小及其所带的电荷,:,（,1,）,r4.2nm，,不能通过,（3）,2.0,r,300mg100ml,所有近端小管细胞重吸收,G,的能力都达到极限，尿糖的增加与血糖的升高呈线性关系（男性为,375mgmin,女性为,300mgmin）。,为什么糖尿病患者会出现糖尿？,68,血糖300mg100ml,所有近端小管细胞重吸收G的能力,1、部位,:,65-70在近球小管,25-30在,髓袢。,2、机制：逆浓度差重吸收，具体机制不清。,尿,K,+,主要是远曲小管和集合管分泌。,（四）,K,+,的重吸收,69,1、部位:65-70在近球小管,25-30在（四）K,1、部位,:,近球小管（70）,髓袢（20）,远端小管和集合管（9）,随尿排出（1）。,2、方式：顺浓度差重吸收,再经基侧膜上的,Ca,2+,ATP,酶和,Na,+,Ca,2+,交换机制转运出细胞。,主要受甲状旁腺激素的调节。,（五）,Ca,2+,的重吸收,70,1、部位:近球小管（70）,髓袢（20）,远端小管和集合,1、,熟悉,肾小管和集合管的分泌。,2、,熟悉,尿的浓缩和稀释。,本次课要求,71,本次课要求71,1、部位,:,远曲小管和集合管,2、分泌形式：,Na,+,-K,+,交换,Na,+,-K,+,交换与,Na,+,-H,+,交换具有相互竞争现象 。,代谢性酸中毒 血钾可升高,代谢性碱中毒 血钾可降低,（一,）,分泌,K,+,三、,肾小管与集合管的分泌作用,72,1、部位:远曲小管和集合管（一）分泌K+三、肾小管与集合管的,73,73,多吃多排,少吃少排，不吃也排出一部分。,临床上,对不能进食的病人适当补,K,+,。,3、体内,K,+,的代谢特点,74,多吃多排,少吃少排，不吃也排出一部分。临床上,对不能进食的病,1、部位,:,肾小管和集合管,2、分泌形式,近端小管：,H,+,-Na,+,交换,远曲小管和集合管：,H,+,泵,3、意义：排酸保碱,维持机体酸碱平衡。,（二）分泌,H,+,picture,75,1、部位:肾小管和集合管（二）分泌H+picture75,Zxz,76,Zxz 76,1、部位,:,近端小管、髓袢、远端小管、集合管,2、方式：经单纯扩散入小管液,谷氨酰胺,（三）分泌,NH,3,谷氨酰胺酶,2,NH,4,+,+,2,HCO,-,3,分泌,NH,3,机体可吸收二分子,HCO,-,3,，,增加机体的碱储。,77,1、部位:近端小管、髓袢、远端小管、集合管谷氨酰胺（三）分泌,图11-8,NH,3,、H,+,、K,+,的分泌及其关系示意图,78,图11-8 NH3、H+、K+的分泌及其关系示意图 78,远端小管和集合管分泌,NH,3,79,远端小管和集合管分泌NH379,3、意义,:,促,H,+,的分泌而排酸, 增加,NaHCO,3,的重吸收,实现肾脏排酸保碱的功能，维持机体酸碱平衡。,慢性肾衰，体内酸性代谢物等因排泄障碍而潴留,;,肾小管泌,H,+,缺陷和制造,NH,4,+,的能力降低，影响,HCO,3,-,的重吸收，血中,HCO,3,-,浓度下降而导致酸中毒。,80,3、意义:促H+的分泌而排酸, 增加NaHCO3的重吸收,实,第四节尿液的浓缩和稀释,高渗尿,:,尿渗透浓度1200,mOsm/(kg,H,2,O),以上。,低渗尿：,尿渗透浓度50,mOsm/(kg,H,2,O),以下。,尿量,多尿,少尿,无尿,81,第四节尿液的浓缩和稀释高渗尿:尿渗透浓度1200mOsm/,（一）部位及机制,:,远端小管和集合管,一 尿液的稀释,82,（一）部位及机制:远端小管和集合管一 尿液的稀释82,机体内水过多血浆晶渗压,下丘脑渗透压感受器受刺激,ADH,合成和释放,远曲小管和集合管对水的通透性,水重吸收,Na,+,继续主动重吸收低渗尿。,尿崩症:,尿量大于20,L,（二）,低渗,尿的形成,83,机体内水过多血浆晶渗压下丘脑渗透压感受器受刺激AD,二 尿液的浓缩,（一）部位,:,远端小管和集合管,84,二 尿液的浓缩（一）部位:远端小管和集合管84,机体缺水时血浆晶渗压,下丘脑渗透压感,受器受刺,ADH,远曲小管和集合管对水通,透性,加上,髓质高渗透梯度,水被重吸收,高渗尿。,（二）高渗尿的形成,85,机体缺水时血浆晶渗压下丘脑渗透压感（二）高渗尿的形成8,髓质高渗透梯度是怎样形成的？,86,髓质高渗透梯度是怎样形成的？86,1、,逆流倍增模型,（三）髓质高渗透梯度的形成机制,87,1、逆流倍增模型（三）髓质高渗透梯度的形成机制87,2、肾小管不同部分对水、尿素和,NaCl,的通透性,88,2、肾小管不同部分对水、尿素和NaCl的通透性88,3、外髓部高渗梯度的形成,主要由髓袢升,支粗段的,NaCl,主动重吸收所,形成,89,3、外髓部高渗梯度的形成主要由髓袢升89,4、内髓部高渗梯度的形成,（1）尿素的再循环,（2）髓袢升支细段的,NaCl,向组织间液扩散,90,4、内髓部高渗梯度的形成（1）尿素的再循环90,（四）,直小血管在维持,肾髓质高渗中,的作用,机制,:,逆流交换,作用：,把组织间液中多余的水和溶质带回血液循环,91,（四）直小血管在维持肾髓质高渗中的作用机制:逆流交换91,本次课要求,了解,血浆清除率的概念与意义,排尿异常。,熟悉,尿的排放。,掌握,肾脏泌尿功能的调节。,92,本次课要求了解血浆清除率的概念与意义,排尿异常。92,第五节尿生成的调节,尿生成的过程,肾小球的滤过,肾小管和集合管的重吸收,肾小管和集合管的分泌,93,第五节尿生成的调节尿生成的过程肾小球的滤过肾小管和集合管的,小管液溶质浓度,渗透压,水的重吸收,尿,量,。,渗透性利尿（,osmotic diuresis）,:,由于小管液中溶质浓度增高,渗透压增高，使水的重吸收减少而引起的尿量增多的现象。,临床上，脑水肿，,iv,甘露醇,（一）,小管液中溶质浓度,一、肾内自身调节,94,小管液溶质浓度渗透压水的重吸收尿一、肾内自身,1、,定义,:,无论,GFR,增多或减少,近端小管对水和,Na,+,的重吸收率始终占,GFR,的65%-70%,这一现象称球-管平衡。,2、机制：与管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变有关。,3、生理意义：使尿中排出的水和,Na,+,不会因,GFR,的增减而出现大幅度变化。,（二）球-管平衡,95,1、定义:无论GFR增多或减少,近端小管对水和Na+的重,96,96,二、神经和体液调节,（一）肾交感神经（神经调节,）,1、,收缩肾,A,入球,A,出球,A，,肾小球滤过率。,2、刺激近球细胞释放肾素，促进血液循环中血管 紧张素,II,和醛固酮含量增加，引起,Na,+,、,水重吸收增加。,3、直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对,Na,+,、,水的重吸收。,97,二、神经和体液调节 （一）肾交感神经（神经调节）97,1、来源,血管升压素,（又叫抗利尿激素,ADH）,:,由下丘脑视上核和室旁核神经元合成,沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。,（二）血管升压素（,vasopressin,VP),98,1、来源（二）血管升压素（vasopressin,VP)98,99,99,VP,集合管对水的通透性,水重吸收,尿量,。,提高髓质组织间隙的渗透浓度,水重吸收,尿量,。,VP,与,V,2,受体结合(远端小管后段和集合管上皮细胞管周膜)激活腺苷酸环化酶,cAMP-PK,系统蛋白质磷酸化水通道（,aquaporin AQP）,装配到膜上，提高对水的通透性。,2、作用及机制,100, VP集合管对水的通透性水重吸收尿量。2、作,101,101,血浆晶体渗透压,下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器（,osmoreceptor）。,水利尿(,water diuresis):,由于一次性大量饮入清水,反射性地使,VP,分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象称为水利尿。,3、调节分泌和释放的因素,102,血浆晶体渗透压3、调节分泌和释放的因素102,尿液稀释、尿量,大量出汗、严重呕吐或腹泻,血浆晶体渗透压,渗透压感受器刺激,VP,合成释放,尿液浓缩、尿量,大量饮入清水,血浆晶体渗透压,VP,合成释放,渗透压感受器刺激,103,尿液稀释、尿量大量出汗、严重呕吐或腹泻血浆晶体渗透压渗透,104,104,循环血容量 、动脉血压,循环血量,动脉血压,心肺感受器的刺激,迷走,N,的传入冲动,VP,释放,尿量,循环血量回降,循环血量,动脉血压,VP,释放,尿量,循环血量的恢复,心肺感受器的刺激,迷走,N,的传入冲动,105,循环血容量 、动脉血压循环血量 ,动脉血压心肺感受器的,（三）醛固酮,1、分泌部位,肾上腺皮质球状带细胞,2、,作用,促进远曲小管和集合管上皮细胞对,Na,+,、CI,-,和水的重吸收,促进,K,+,的排出，有利于机体维持细胞外液电解质和容量的稳定。图,106,（三）醛固酮1、分泌部位106,107,107,（1）肾素,血管紧张素系统,3、,分泌的调节,刺激醛固酮分泌,108,（1）肾素血管紧张素系统 3、分泌的调节刺,血,Na,+,和（或）血,K,+,醛固酮分泌,血,Na,+,和（或）血,K,+,醛固酮分泌,（2）血,Na,+,和血,K,+,的浓度,109,血Na+ 和（或）血K+ 醛固酮分泌,第七节 尿的排放,110,第七节 尿的排放110,排尿反射,阴部神经传入,正反馈,产生尿意,111,排尿反射阴部神经传入正反馈产生尿意111,排尿异常,:,1、尿频：排放次数过多。,膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起,2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排出。,由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻 所致。,3、尿失禁：高位脊髓受损,排尿失去了大脑皮层意识控制。,112,排尿异常:112,复习思考题,1.试述肾小球 的滤过作用和影响因素。,2.给家兔耳缘,V,注射20%,GS 5ml,后尿量怎样变化？为什么？,3.给家兔耳缘,V,注射,NS20ml,后尿量怎样变化？为什么？,4.试述一次饮一升清水后尿量有何变化,为什么？,5.因呕吐、腹泻引起机体大量失水时，尿量怎样变化？为什么？,113,复习思考题113,用家兔做尿生成影响因素的实验,请指出下列实验结果何者是错误的,A,放血后血压下降尿量减少,B,静脉注射生理盐水50,ml，,尿量增多,C,静脉注射垂体后叶素2,U，,尿量增加,D,静脉注射20%葡萄糖10,ml，,尿量显著增加,剧烈运动时，尿量减少的原因是,A,肾小囊内压增高,B,肾血流量减少,C,血浆液体渗透压降低,D,肾小球滤过膜通透性降低,114,用家兔做尿生成影响因素的实验,请指出下列实验结果何者是错误的,给某患者静脉注射25%葡萄糖溶液100,ml,患者倾刻尿量显著增加，测定尿糖为阳性，分析患者尿量增多的主要原因是,A,肾小管容质浓度增加,B,肾小管对水的通透性增加,C,肾小球滤过率增加,D,肾小管对,Na+,重吸收减少,115,给某患者静脉注射25%葡萄糖溶液100ml,患者倾刻尿量显著,试述影响动脉血压的因素。,参考答案,血压是指流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。动脉里的血压为动脉血压。凡能够影响心输出量,外周阻力以及循环血量与血管系统容量之间相互关系的各种因素，都能影响动脉血压。,（1）搏出量,:,当搏出量增加时，,血管壁所受的张力,增加，,SP,升高。,SP,增高使,A,中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比搏出量增加以前有所提高，,DP,亦升高，但,DP,增加不如,SP,明显，因而脉压增大。如搏出量减少，则主要使,SP,降低，脉压减小。,SP,主要反映心室射血能力。,116,试述影响动脉血压的因素。参考答案血压是指流动的血液对单位,（2）心率,:,若其他因素不变,心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内流向外周的血量减少，心舒期末留在主,A,内的血量增多，,DP,增高，脉压减小。反之，心率减慢时，,DP,较低，脉压增大。心率改变对,DP,影响较大。,（3）外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，,DP,升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。,（4）循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速,117,（2）心率:若其他因素不变,心跳加快时，舒张期缩短，在短时间,减小,而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。,（5）大动脉管壁的弹性,:,大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。,118,减小,而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生,大量出汗而饮水过少时,尿液有何变化？起机制如何？,答,:,血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少,;,如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。2）循环血量的改变：当机体失血量达总血量的10时，血中血管升压素浓度明显增加。循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，,119,大量出汗而饮水过少时,尿液有何变化？起机制如何？119,容量感受器受牵张刺激而兴奋,沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量,;,循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。,在动物实验中，使用体重3,Kg,的家兔，,iv20%,的,GS,溶液5,ml，,尿量有什么变化，其原因是什么（10分）？,答,:,当血糖浓度过高（大于300,mg/100mL）,时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病时,小管液中葡萄糖浓度升高,临床,120,容量感受器受牵张刺激而兴奋,沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制,试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和血压的作用有何不同？为什么？,参考答案,血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌,两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。,肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药,;,与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去,121,试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和血压的作用有何不同？为,甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力,使心率增快，心输出量增多,;,使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。,122,甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力,使心率增快，心输出量增多,超过7时,肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血,Pco2,陟升，,CO2,堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。,缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响？为什么？,参考答案,CO2,是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的,Pco2,是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中,CO2,含量增加到2时，呼吸加深,;,增至4时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血,Pco2,可维持在接近正常水平。当吸入气中,CO2,含量超过7时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血,Pco2,陟升，,CO2,堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。,123,超过7时,肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco,CO2,对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的,但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是,CO2,本身，而是,CO2,通过血脑屏障进入脑脊液后，与,H2O,生成,H2CO3，,由,H2CO3,解离出的,H+,起作用。,低,O2,对呼吸的调节是指动脉血中,Po2,下降到10.7,kPa（80mmHg）,以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低,O2,不再引起呼吸增强。表明低,O2,对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。,低,O2,对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低,O2,程度加重而加强。但低,O2,可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低,124,CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学,O2,对呼吸中枢的直接抑制作用,严重低,O2,时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低,O2,对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。,c.H+,对呼吸的调节,:,动脉血中,H+,浓度升高，兴奋呼吸,;H+,浓度降低，使呼吸抑制。,H+,对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的,H+,通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。,125,O2对呼吸中枢的直接抑制作用,严重低O2时，来自外周化学感受,胸内负压是如何形成的？有何生理意义？,答,:,胸内压是指胸膜腔内的压力,正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。,胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压肺的回缩力。胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。,126,胸内负压是如何形成的？有何生理意义？答:胸内压是指胸膜腔内的,