日老肺炎课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,老年肺炎,概述,肺炎是老年人的常见疾病，老年人肺炎占全部肺炎的50%以上。肺炎也是老年人主要的死亡原因之一，占全部肺炎死亡人数的90%。随着年龄的增长，老年人肺炎的发病率、死亡率呈直线上升的趋势。早期诊断，积极治疗可以降低死亡率。老年肺炎在临床表现、严重性、处理、预后和预防等方面与年轻人肺炎不同。,老年肺炎概述,流行病学,美国研究表明，肺炎发病率随年龄而增加。其发病率,45岁人群为91.6/10万。4564岁人群为277.2/10万，65岁人群达1012.3/10万。1992年美国肺炎和流感列全死因第6位。肺炎和流感死亡率从145.6/10万增至204.1/10万，增加了44%。1993年英国肺炎在全死因中列第5位。解放军总医院统计146例老年肺炎尸检病例，占同期老年尸检31.1%。,流行病学,第一节老年人呼吸系统解剖与生理学改变,人的生长、发育、成熟、衰老和死亡是一个自然的过程，呼吸系统也不例外。人的肺在25岁发育成熟，肺泡数较刚出生时增加了18倍，肺功能到达峰值。25岁以后，呼吸系统开始老化，结构出现退行性变，功能减退并随着年龄增长而加速。60岁以后老化现象更加明显。客观评价老年呼吸系统解剖与生理学改变存在一些困难。首先难以确定老年人呼吸功能减退是器官老化所致还是呼吸系统疾病、吸烟、环境污染的结果。另外进入老年后，身体的其他脏器也要出现功能减退或者容易罹患疾病，这些因素都会直接或间接地影响呼吸功能。然而可以肯定的是，即使是健康人，随着年龄增加，肺功能也会发生退行性改变。,第一节老年人呼吸系统解剖与生理学改变 人的生长、发育、,一、老年人呼吸系统解剖组织结构的改变,1、胸廓,胸廓最显著的改变是呈“桶状”。主要是由于脊柱退行性改变和骨质疏松，椎骨前端压缩大于后部，形成胸椎后凸。另外肋软骨钙化、肋胸关节及关节周围韧带硬化，肋骨活动度减少，使整个胸廓的活动受到限制，顺应性明显下降，导致呼吸活动更多地由膈肌和腹壁肌肉完成。,一、老年人呼吸系统解剖组织结构的改变1、胸廓,2、呼吸肌,呼吸肌的老化表现为肌纤维的减少、肌肉萎缩以及非功能性脂肪组织增多。膈是主要的呼吸肌，老年人膈运动功能较年轻人平均降低25%左右，导致肺活量和最大通气量等相应减少。导致老年人膈运动功能减退可能有两个方面原因：（1）膈本身的退行性改变，即肌纤维数量减少、脂肪组织增多，肌力减弱；（2）老年人腹腔内的脂肪增多，吸气时膈下降幅度受到限制。膈运动能力的改变使老年人在需要提高每分钟通气量时，容易发生呼吸疲劳。,2、呼吸肌呼吸肌的老化表现为肌纤维的减少、肌肉萎缩以及非功能,3、肺,气道缩小是老年肺的主要表现。尸体解剖资料显示，40岁以后平均细支气管直径明显减小。这种细支气管的变化和相应的呼吸道阻力增加与肺气肿和细支气管受到的损伤没有关系，而是由于老年人肺组织的弹力纤维减少和胶原纤维增多所致，这也是老年人肺各种生理改变的组织学基础。另外，老年人肺泡壁弹力纤维减少，胶原纤维增加，肺泡的回缩力减弱以及肺泡壁周围的弹力纤维组织退行性变使肺泡壁断裂、肺泡互相融合，肺泡数减少而肺泡腔变大，形成老年性肺气肿。,3、肺气道缩小是老年肺的主要表现。尸体解剖资料显示，40岁以,4、支气管,黏膜上皮萎缩、增生、鳞状上皮化生，纤毛倒伏，杯状细胞增加，分泌亢进，黏液潴留容易发生感染。支气管的中、外层组织也有不同程度的退行性改变。,4、支气管,二、老年人呼吸系统的生理学改变,1、肺通气功能,老年人胸壁和肺的变化，引起了老年人肺通气功能一系列的改变。,（1）肺活量（VC）：是一次用力深吸气后所能呼出的最大气量。老年人肺活量呈进行性减退的趋势，可能与下列因素有关：（1）胸壁硬度增加；（2）肺的弹性回缩能力下降；（3）呼吸肌肌力减退。有人认为肺活量从30岁以后平均每年下降20-40ml。,二、老年人呼吸系统的生理学改变1、肺通气功能,()最大通气量（MVV）：单位时间内做最大、最深呼吸时，呼出或吸入的气量。它反映了最大通气能力和通气的储备能力，是评价肺通气功能的一项重要指标。老年人由于呼吸肌的收缩力减弱，收缩速度减慢和关节僵硬等因素，使MVV随年龄增加而减少，岁时降至原来水平的。,()最大通气量（MVV）：单位时间内做最大、最深呼吸时,（）残气量（RV）：用力呼气后肺内残留的气量。肺组织的弹性随着年龄的增加而减小，残气量随着年龄增加而增大，从岁到岁几乎增加了。,（）残气量（RV）：用力呼气后肺内残留的气量。肺组织的弹,（）其他：老年人肺动脉扩张能力减小，毛细血管数量减少，肺小血管内膜纤维化、玻璃样变及胶原沉着等因素造成运动后肺动脉压力增高较中青年人明显。而生理死腔的增大，中枢及外周感受器的反应性减弱，呼吸肌协调性减退，会引起运动时氧耗量增加，易于疲劳。,（）其他：老年人肺动脉扩张能力减小，毛细血管数量减少，,、肺换气功能改变,肺和胸壁的变化也可导致老年人肺换气功能发生改变。肺通气/血流比例失调、呼吸道阻力增加、肺泡壁胶原纤维成分增多、呼吸膜的有效面积减少（30岁为70m2，70岁时减至60 m2）等多种因素引起肺泡气和动脉血氧分压差增大。另外由于肺泡面积减少以及老年性肺气肿使肺泡管到肺泡壁的距离增大，肺泡气均匀混合的时间延长等因素，即使是未吸烟的健康人，从中年开始每10年肺二氧化碳弥散量将下降2.03ml/（minmmHg）女性1.47ml/(minmmHg)。而2546岁绝经前的妇女，每10年仅降低0.54 ml/（minmmHg）,表明女性激素对这一过程有一定减缓作用。许多研究显示，老年人休息和运动时的PaO2均有下降。PaO2与年龄相互关系为：PaO2=109 -（0.43*年龄）。然而，最近发现，65岁以后PaO2并不是呈直线下降，而是在7074岁年龄段明显降低，7590岁年龄段下降速度减缓。虽然老年人PaO2随年龄增高有所降低，但总体上还是维持在一个相对稳定的水平80mmHg(10.67kPa)左右。老年人PaO2的改变也可以因为心输出量减少而加重。而CO2扩散速度很快，即使是老年人在运动时也不会引起CO2的变化。,、肺换气功能改变肺和胸壁的变化也可导致老年人肺换气功能发生,3.老年人运动时肺功能的改变,随着年龄增加,呼吸储备功能下降,老年人从事体力活动的能力也随之降低。肺功能的减退在急性疾病、外科手术或者运动时更加容易显现出来。老年人由于胸廓顺应性减低，运动时的通气功能更多地由腹部肌肉完成，引起呼吸频率增快、吸入气体速度减慢、吸气期延长，潮气量减少。中青年人运动时产生的缺氧和高碳酸血症，可通过增加肺通气量来代偿，而老年人由于外周化学感受器敏感性降低，导致代偿性通气量增加的能力减退。,总之，由于老年人呼吸系统解剖学上的退行性改变，特别是呼吸储备能力的下降以及对呼吸道分泌物清洁能力降低，使老年人对各种增加呼吸负荷的承受能力，并且易于发生呼吸系统的感染。,3.老年人运动时肺功能的改变随着年龄增加,呼吸储备功能下降,第二节 老年人的免疫功能变化与感染,一、概述,相对于普通人群，老年人更容易罹患多种感染性疾病，且死亡率更高。其原因包括环境暴露的增加、伴随增龄而导致的生理功能的衰退、慢性疾病的共存及免疫功能变化等。其中免疫功能变化起着重要作用。随着年龄的增长，NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等天然免疫重要成分的功能明显下降。因此老年人免疫状态和抗感染能力下降，对细菌、病毒引发感染的易感性增加，自身免疫病的发生率和肿瘤的发生率增加。与衰老相关的免疫系统的变化对自然免疫的影响不大，甚至有所增强。衰老主要影响获得性免疫，尤其是细胞免疫；体液免疫的改变主要是由于细胞免疫改变的结果。,人体通过两种免疫方式来清除病原体和肿瘤细胞：自然（先天）免疫和获得性（后天）免疫。二者相对独立而又相互作用。当机体遭受外界攻击时，自然免疫反应快速，但不完全；获得性免疫反应缓慢，但更为精确。自然免疫具有相对严格的结构限制性，而由T和B淋巴细胞介导的获得性免疫则具有相当的广泛性、通用性和可变性。,第二节 老年人的免疫功能变化与感染一、概述,二、自然（先天）免疫的变化,当异体抗原刺激机体时，自然免疫系统运用大量的受体、细胞因子及趋化因子进行反应，但并不依赖于免疫记忆及记忆淋巴细胞的增殖。自然免疫系统反应迅速，信号受体的活化可以启动细胞因子和共刺激分子的产生和释放。自然免疫系统由树突细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞及补体系统等组成。,二、自然（先天）免疫的变化当异体抗原刺激机体时，自然免疫系统,1.树突细胞,树突细胞为CD4+T辅助淋巴细胞的抗原呈递细胞。实际上，树突细胞起着重要的免疫调节作用，并在自然免疫和获得性免疫反应之间起着重要的连接作用。抗原呈递是启动免疫反应的关键步骤，T淋巴细胞也需树突细胞表达其他分子作为信号，使其更好地激活。,在老龄化对树突细胞影响方面的研究较少。一般而言，老年人树突细胞较年轻人少。但是，即使是老年人，树突细胞仍具有抗原呈递作用，如细胞表面分子的表达和诱导T淋巴细胞活化及促进其增殖等。,1.树突细胞 树突细胞为CD4+T辅助淋巴细胞的抗,2.巨噬细胞,巨噬细胞是病原体侵入上皮粘膜屏障后最先接触的细胞，专门吞噬和杀死细胞内的病原体，并对肿瘤细胞有细胞毒性作用，还有抗原呈递作用。细菌能激活巨噬细胞产生大量化学物质和细胞因子，启动急性相炎症反应，增强自身的杀菌活性，刺激其他细胞产生细胞因子，提高T辅助淋巴细胞活性。,老年人巨噬细胞的吞噬功能和抗原呈递能力显著降低，抗原清除率显著下降。此外巨噬细胞对肿瘤的毒性作用也下降，使老年人的肿瘤易感性增加。,2.巨噬细胞 巨噬细胞是病原体侵入上皮粘膜屏障后最先,3.自然杀伤细胞（NK细胞）,在缺乏任何激活的条件下，NK细胞能主动杀死靶细胞。亦参与宿主对各种肿瘤及感染疾病疾病的防御作用。,老年人自然杀伤细胞的数量随年龄而增高，但其功能并未受到损伤，甚至增强，以填补由获得性免疫减弱而产生的“免疫空白”。NK细胞活性增强通常与能表达NK表型的细胞比例增加有关。研究发现，年龄超过100岁的老年人也可以有效抵抗感染，因为其NK细胞系统功能完好，可以移行并有效杀灭靶细胞，而NK细胞受损的老年人易于感染流感、结核等疾病。因此，NK细胞的活性降低是疾病的前兆，保持NK细胞的活性有助于延长寿命。,3.自然杀伤细胞（NK细胞） 在缺乏任何激活的条件下，,4.补体,非特异性防护物质，配合抗体、细胞因子等发挥抗感染免疫作用。,健康老年人的补体水平较年轻人略有下降。在细菌感染过程中，年龄相关的差异性更为明显，年轻的急性菌血症患者补体水平显著上升，而老年患者升高却不明显。在抗病毒感染中中，补体仅可增强抗体对某些病毒的灭活和溶解作用，直接预防作用并不突出。,4.补体 非特异性防护物质，配合抗体、细胞因子等发挥抗,三、获得性（后天）免疫的变化,1.胸腺退化,胸腺为原发的淋巴器官。人类的胸腺在出生后不久就开始逐渐退化，到60岁时几乎被脂肪组织完全替代。胸腺退化与萎缩被认为是外周淋巴器官中T细胞数量减少的主要原因。胸腺产生一些免疫调节性激素，能影响原始T淋巴细胞的分化，对成熟B和T淋巴细胞也可能有活化作用。随着年龄的增长，胸腺激素水平下降。60岁以上的老年人，其中一些激素在血浆中已检测不出。,三、获得性（后天）免疫的变化1.胸腺退化,2.T淋巴细胞功能,类MHC抗原复合物能促进CD8+T淋巴细胞分化为细胞毒T淋巴细胞，CD4+T淋巴细胞仅对类MHC抗原复合物起辅助作用。T辅助淋巴细胞能增强巨噬细胞的细胞内杀伤作用，以及促进B淋巴细胞的抗体产生、细胞毒T淋巴细胞的无性繁殖。,随年龄增长，CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的绝对数量下降，活性改变，导致保护性免疫功能下降。现已证实，老年人存在较弱遗传异源性，可出现T辅助淋巴细胞细胞功能严重缺陷。老年人的T淋巴细胞细胞毒性及对有丝分裂原和抗原的增殖反应性也显著下降。这一增殖缺陷的部分原因是老年人T淋巴细胞对生长因子白介素2的逃避及应答能力低下所致。,T细胞的表面标志随着T细胞的衰老而变化。最重要的是CD28的减少。这种T细胞表面抗原参与协同刺激T细胞过程使T细胞活化。,2.T淋巴细胞功能 类MHC抗原复合物能促进CD8+T,在出生时CD28这种协同刺激分子在大约99%的外周细胞表面表达，这一比例随着年龄的增加而不断下降。2040岁的健康人大约13%的外周血T细胞缺乏CD28分子的表达，7090岁已增加到29%，百岁时达到36%。早一些的报道指出百岁老人CD28的T细胞的比例可高达45%。体内CD28分子的来源和意义已经成为许多人研究的对象，利用体外模型有人指出CD28分子的丢失T细胞的增值衰老密切相关。,老年人T淋巴细胞介导的免疫功能低下，也与T辅助淋巴细胞和细胞毒母细胞产生减少及CD4+和CD8+T淋巴细胞的分布异常有关。与B淋巴细胞一样，T淋巴细胞，尤其是CD8+T淋巴细胞在多数健康老人中能单克隆或寡克隆衍生。寡克隆衍生的CD8+T淋巴细胞缺乏CD28表面分子，该分子为优先活化的核心受体，故极有可能导致免疫衰老。,在出生时CD28这种协同刺激分子在大约99%的外周细胞,3.B淋巴细胞功能,B淋巴细胞功能产生抗体，并作为抗原的受体分布在细胞表面。由细胞表面特异性免疫球蛋白受体识别外来抗原，这是诱导体液免疫反应的第一步。,随年龄增长，体液免疫功能在质量和数量上都有一定得削弱，老年人B细胞总数减少，但表达CD5分子的B细胞（B-1B细胞）增多，并使自身抗体产生增多。老年人变异B细胞数量的增加导致B细胞克隆进行性恶性转变。其结果是恶性B细胞比例逐渐增高。对多数外来抗原的刺激，老年人产生的抗体数量减少，对特异抗原的亲和力也减少.血清IgM水平下降，尽管其下降的重要性尚不清楚。老年人免疫球蛋白水平显著增高，尤其是IgG（IgG1、IgG2、IgG3）、IgA，各能为各种内源性抗原（如自身抗体等）或细菌内毒素等致敏致敏多克隆淋巴细胞株所致。B细胞数量与功能的改变导致体液免疫功能紊乱，如高球蛋白血症、自身抗体产生、自身免疫性疾病、淋巴细胞增殖性疾病。,3.B淋巴细胞功能B淋巴细胞功能产生抗体，并作为抗原的受体,抗体产生的质量较数量更为重要。随年龄增长，B淋巴细胞功能是由T淋巴细胞及其产物调节的，所以随年龄增长，体液免疫功能下降，很难区别是由内在的B淋巴细胞功能缺陷，抑或T淋巴细胞功能缺陷所致。,抗体产生的质量较数量更为重要。随年龄增长，B淋巴细胞功能,4粘膜免疫性的改变,粘膜免疫能抵御感染；某些感染的防御与外在抗体分泌数量的关系，较血清抗体滴度更为密切。随年龄增长，粘膜免疫力下降，易患感染。,4粘膜免疫性的改变粘膜免疫能抵御感染；某些感染的防御与外,四、免疫衰老与感染性疾病,免疫衰老通常发生隐匿，很多通常发生在老年人的慢性疾病，反过来可影响老年人的免疫功能。遗传和环境因素在免疫功能紊乱方面也起着非常重要的作用。,由于免疫衰老是由功能紊乱所致，而不是免疫系统成分的直接衰竭。故理论上说，应该是可逆的。激素和非激素类药物治疗（如生长激素、脱氢表雄酮、褪黑激素、锌、维生素E等）具有可靠疗效，也有助于老年人有效免疫功能的恢复。,四、免疫衰老与感染性疾病免疫衰老通常发生隐匿，很多通常发生,现已明确，免疫衰老与感染性疾病有关，如带状疱疹、结核病等。年龄在4585岁之间，带状疱疹的发生率要高出5倍以上，这与年龄增长，带状疱疹病毒的细胞免疫缺陷有关。老年住院患者对潜在的EB病毒感染也有内源性反应。随年龄增长其特异性抗体产生减少，能部分说明老年人为何肺炎、流感、心内膜炎及破伤风的患病率及死亡率高。尽管医院内感染的病原体较复杂，但60岁以上的老年患者张所有医院内感染的65%以上，说明与年龄增长、抗体水平下降有关。老年人也易发生寄生虫感染，尤其是蠕虫、原虫感染。,现已明确，免疫衰老与感染性疾病有关，如带状疱疹、结核病等,然而感染的危险性很难完全归咎于免疫衰老，也可能由于各种器官功能与结构的病理生理改变，导致某些特殊部位的感染。如咳嗽反射功能的下降导致粘液纤毛的清除功能下降，使菌群改变，并增口咽部细菌的定植，导致与免疫无关的严重呼吸道感染。又如尿抑菌特性缺失及肾酸化尿液功能下降，以及膀胱排尿不畅，致使老年人易发生泌尿道感染。随年龄增长，消化道如胃酸缺乏、憩室形成，均易发生胃肠道感染。,然而感染的危险性很难完全归咎于免疫衰老，也可能由于各种器,破伤风类毒素、乙型肝炎病毒等含有抗原的疫苗应用于未曾自然免疫的老年人，其长生特应抗体水平下降。对于那些曾经自然感染过或接种过疫苗的患者，就很难通过抗体反应评估疫苗在免疫衰老中的作用。大约30%40%的健康老年人在接种流感疫苗后，不会产生保护性免疫反应。肺炎链球菌疫苗的效果也较年轻人差。,破伤风类毒素、乙型肝炎病毒等含有抗原的疫苗应用于未曾自,第三节老年感染性疾病的特点与临床特征,1感染机会增多,老年人组织器官成退行性变，导致免疫防御功能下降，从而导致感染机会增多。如老年人菌尿症发生率很高，女性更为明显，男性70岁，女性60岁，均尿症可达20%，因此，尿路感染发生率增高。又如老年人胃酸减少，胃液PH降低，胃液和胃粘膜中细菌生长容易，导致胃肠道感染增加。,第三节老年感染性疾病的特点与临床特征1感染机会增多,2感染的临床症状复杂和不典型,同一老人常有两种以上疾病同时存在，或同一脏器易发生多种病变。老年人的多病性使症状、体征相互影响，临场表现变得更为复杂和不典型。老年人敏感性降低，自觉症状轻；体温调节能力低，发热不明显；对冷、对疼痛反应较差；病初不易察觉，症状出现后又呈多样化。部分老年人原发感染的症状往往不典型。虽然有严重的感染，但仅表现为软如与疲乏，体温不高或仅有低热。有一些特征性的症状和体征不出现或表现轻微。例如，老年人肺炎可无明显咳嗽、胸痛；大难肺炎和阑尾炎时无明显腹痛，即使阑尾已穿孔，形成了腹膜炎，腹部肌紧张也不明显。往往不易引起子女和临床医师们的重视。,2感染的临床症状复杂和不典型同一老人常有两种以上疾病同时,3易于出现意识障碍,老年人原先有不同程度的脑血管硬化，发生感染后，在致病菌、毒血症和电解质失常等综合作用下，易于出现嗜睡、烦躁、昏迷等中枢神经系统的症状。,3易于出现意识障碍老年人原先有不同程度的脑血管硬化，发生感,4容易发生多脏器功能衰竭,老年人原先大多数伴有慢性心、肺、肾功能不全或糖尿病等疾病，一旦发生较为严重的感染，容易发生感染性休克、心律失常、消化道出血、DIC及多脏器功能衰竭。抗感染药物的使用，也可加重肝、肾功能的损害。,4容易发生多脏器功能衰竭,5容易引起水、电解质失常,老年人口渴中枢的敏感性降低，肾脏处理钾的能力减弱，对水、电解质的调节功能差，且老年患者进食量少，因此，发生感染时特别容易引起水、电解质的失衡，以低钾、低钠、低氯常见。,5容易引起水、电解质失常,6病情易恶化,老年人器官储备功能下降，机体免疫力较低，一旦应激，病情易较快恶化，易发生并发症和后遗症。,6病情易恶化老年人器官储备功能下降，机体免疫力较低，一旦,7对治疗的反应不同,无论对药物治疗反应还是毒副反应，个体间均存在较大差异,7对治疗的反应不同,8老年人常见感染及病原菌,老年人最易发生呼吸道感染、尿路感染、胃肠道感染、胆道感染、术后感染等。常见病原菌以G-杆菌为主，如大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌，其次亦可为球菌，如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、肠球菌等。,8老年人常见感染及病原菌,第三节 常见的老年感染性疾病,一、老年人肺部感染,老年人肺部感染是最常见的感染，多指发生在下呼吸道（包括支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管）由致病菌引起的慢性感染，最终波及肺泡实质形成肺小叶病变成为肺炎，包括急性气管-支气管炎、慢性支气管炎急性加重、支气管扩张症及发感染、肺炎等不同疾病谱，占老年感染疾病的60%左右，远远高于非老年患者，而且病死率高，80岁老年人肺部感染为第一死因。,第三节 常见的老年感染性疾病一、老年人肺部感染,由于老年人细胞及体液免疫功能低下，气管、支气管粘膜屏障和免疫功能减退，呼吸道纤毛活动减少，降低了呼吸道的自净作用，使呼吸道对细菌和异物的抵抗清除能力降低；呼吸道免疫球蛋白A的分泌减少，巨噬细胞的吞噬功能减退，容易受到内毒素和外界致病原的攻击和侵害；肺顺应性下降，支气管及肺泡组织弹力降低，易淤积呼吸道分泌物，造成细菌孳生的环境，呼吸系统气体交换代偿能力减退；呼吸肌功能下降，呼吸储备功能减退，肺活量减少，氧的利用能力下降；,由于老年人细胞及体液免疫功能低下，气管、支气管粘膜屏障和,呼吸系统对其他功能的依赖性增加，其它器官的功能减退容易损伤肺的抵抗能力和功能代偿能力；老年人神经系统反应及敏感性降低，老年人咽部感觉减退，协调功能不良，吞咽反射降低，减弱了防止异物进入气道的反射性动作，容易发生食物误吸。食物误吸症状是吸入物的大小而异，轻者引起呛咳，重者发生吸入性肺炎。故老年人易发生肺部感染。与其他年龄组比较，老年肺部感染的诊断和治疗要复杂和困难的多，因此，误诊误治的情况时有发生。,呼吸系统对其他功能的依赖性增加，其它器官的功能减退容易损,1老年人肺部感染临床特点,（1）老年肺炎临床表现常不典型：如起病隐匿，常务咳嗽咳痰、发热、胸痛等症状，尤其是伴有COPD者，肺部感染初发症状易被忽视，漏诊率高。老年肺部感染患者常以消化道、心血管、神经精神症状甚至原有疾病恶化为首发表现。有的高龄肺部感染患者往往以“尿失禁、精神恍惚、不思活动、跌倒、生活不能自理”等五联征方式起病。老年人基础体温较低，对感染的发热反应能力较差。即使是肺炎链球菌肺炎也很少有典型的寒战、高热、铁锈色痰和大片肺实变体征。,1老年人肺部感染临床特点（1）老年肺炎临床表现常不典型：,有文献报道老年肺炎，存活者中只有28%，非存活者中仅13%病程中有发热。老年人咳嗽无力，痰多为白色或黄色。较常见的是呼吸频率增加，呼吸急促或呼吸困难。与呼吸道症状轻微或缺如相反，全身中毒症状则较常见并可早期出现，表现为精神萎靡、乏力、纳差、恶心呕吐、心率增快、心律失常、谵妄、意识模糊，重者血压下降，昏迷。查体典型肺实变体征少见，肺部湿罗音与并存的慢支、慢性心衰混淆。,有文献报道老年肺炎，存活者中只有28%，非存活者中仅13%,（2）X线胸片改变不典型：,X线胸片检查是发现及确诊老年肺部感染的最直接辅助检查。老年肺部感染的胸片或CT表现可呈多样性，缺乏特异性，多数病例胸片表现为两肺中下肺内带肺纹理增多紊乱，沿肺纹理分布的小斑片状模糊影，密度不匀，而典型的大叶性肺炎相当少见。也有些病人入院时胸部X线片显示两肺野是清晰的，24小时后才出现浸润影。这是疾病发展的过程，但也有作者认为与入院后给于输液和水化有关。,（2）X线胸片改变不典型：X线胸片检查是发现及确诊老年肺部感,有些经常发生于老年人的疾病，如充血性心力衰竭，肺栓塞，肺不张，慢性阻塞性肺疾病，肺癌等，可以在胸部X线片上出现与肺炎相似的改变，而误诊为肺部感染。应详细询问病史和认真体格检查，并与过去胸片或CT相比较，看肺内纹理或阴影是否以前就存在，动态观察胸片的变化。,有些经常发生于老年人的疾病，如充血性心力衰竭，肺栓塞，肺,（3）实验室检查欠典型：,多数老年患者白细胞计数可在正常范围内，或仅有中性粒细胞偏高。因此，老年患者仅凭有无血象的升高来判断感染程度的轻重是不可靠的。人体呼吸道本身就有数百种常存菌，加之老年人咳痰能力弱或久病卧床不易排痰，难以获得合格标本。即使某一次痰培养结果阳性，也很难鉴别是致病菌、定植菌还是污染菌。目前主张同时进行痰涂片做革兰染色镜检和定量培养。,（3）实验室检查欠典型：多数老年患者白细胞计数可在正常范围内,（4）并发症多，病情发展快：,老年病人多伴有慢阻肺、冠心病、脑血管病、糖尿病等多种全身性疾病，加上老年病人重要器官储备功能差，易合并各种并发症。老年人肺部感染的并发症发生率为60%，尤其是高龄肺炎患者，病情变化快，起病不久即可出现脱水、缺氧、休克、意识障碍、严重败血症或脓毒症、心律失常、严重电解质失常和酸碱失衡等并发症，容易发生多器官功能衰竭而危及生命。,（4）并发症多，病情发展快：老年病人多伴有慢阻肺、冠心病、脑,有些体弱病人，甚至就仅因为咳痰无力而突然窒息死亡。由于合并心脑血管病、糖尿病等多种慢性疾病，使得病情复杂多变。当肺部感染的症状与基础疾病症状混在一起时，往往掩盖了肺部感染的临床表现，这是与其他肺部感染区别的重要特点之一。因此对老年肺部感染不能仅满足于疾病的诊断，还要对病情的发展及可能发生的并发症有准确的判断和恰当的预见性，及早防范，才能避免意外，争取医疗上的主动。,有些体弱病人，甚至就仅因为咳痰无力而突然窒息死亡。由于合,由于老年肺部感染的临床表现和胸片改变不典型，常导致临床医生诊断上的疏漏或延误。故老年人出现不明原因的乏力、精神萎靡、食欲减退、呼吸困难、意识障碍等情况，无论是否伴有咳嗽咯痰、急或慢性支气管炎，病情突然加重者应考虑肺部感染，胸部X线检查及痰细菌培养和药敏试验是老年肺部感染的主要诊断依据和标准。反复多次痰培养，特别是入院3天内多次获得相同的细菌，可视为有意义的致病菌。,由于老年肺部感染的临床表现和胸片改变不典型，常导致临床医,2老年人肺部感染常见病原菌,院内感染、多次感染、混合感染以及细菌耐药率高并出现多重耐药菌株，是老年肺部感染病原学的特点。一般社区肺炎以G+菌尤以肺炎链球菌感染多见，院内感染以G-菌多见。但老年性肺炎病原体较为复杂，老年肺部感染的病原体以G-菌及厌氧菌为主的复数菌多见，其中大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌占主导地位，金黄色葡萄球菌、肠球菌及军团菌感染近年来增多，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和产超广谱B-内酰胺酶的G-杆菌的检出率逐年升高。,2老年人肺部感染常见病原菌院内感染、多次感染、混合感染以及,老年人许多病例为复数菌感染，而年青人中主要致病菌是肺炎球菌和肺炎支原体。真菌感染在老年人肺部感染中已成为重要条件致病菌，白色念珠菌为真菌感染的主要致病菌，致病性最强，且具有抑制机体免疫功能的能力。这与老年患者自身免疫功能低下，反复感染及广谱抗生素的不合理应用有关。,老年人许多病例为复数菌感染，而年青人中主要致病菌是肺炎球,3老年人肺部感染的治疗,老年性肺炎病人在治疗上也不同于年青病人，一旦确诊应立即住院治疗。在上没有病原学结果时，来年肺炎的经验性抗菌治疗方案的选择是治疗成败的关键。有证据表明，重症老年肺炎如果厨师抗菌治疗不足或不合理，将显著增加病死率。因此，老年肺炎抗生素的选择必须根据病人的病情，用药个体化，应早期（8小时内）、足量、联合、规范用药。,3老年人肺部感染的治疗老年性肺炎病人在治疗上也不同于年青,经验性抗感染用药中，广谱抗生素效果优于窄谱抗生素，其中第三代头孢菌素优于第二代头孢菌素和氟喹诺酮类，又因此类药物对肝肾的低毒性，应作为老年人肺部感染首程经验性用药的较理想选择。加B-内酰胺酶抑制剂的合成青霉素抗生素的疗效，不亚于第三代头孢菌素和氟喹诺酮类，并且肾毒性低，价格相对低廉，对于无青霉素过敏史的患者可作为首选经验性用药。当单药应用效果不理想时，可考虑联合用药，可能会提高有效率。但要注意尽量减少对老年人的毒性作用。老年人发生了吸入性肺炎多有厌氧菌感染，要考虑使用甲硝唑。,经验性抗感染用药中，广谱抗生素效果优于窄谱抗生素，其中第,青壮年及部分平时健康状态较好的老年人，在没有严重的慢性疾病和重要脏器功能不全情况时，按“升阶梯式”治疗方案，即抗生素的选择遵循由低级到高级。由窄谱到广谱的原则；严重肺部感染、医院内获得性感染、合并有多种疾病或高龄肺部感染患者必须遵循“降阶梯式”治疗方案，应一步到位、重拳出击，即起始治疗使用最佳广谱抗生素，如炭青霉烯类或（和）糖肽类抗生素，或强有力的联合用药；兼顾抗厌氧菌、抗真菌，并采取增强病人本身免疫能力的措施。,青壮年及部分平时健康状态较好的老年人，在没有严重的慢性,老年患者在治疗过程中，若痰不易咯出，痰粘稠拉长丝，发热，抗生素治疗无效时应考虑应考虑真菌感染之可能，及时送痰培养检测真菌，及时应用抗真菌药物。高龄老人遵循“早期足量，强效广谱，安全低毒”原则，迅速控制感染。病情缓解后，再依据病原学检查结果，调整用药，逐步降级治疗。治疗前应留病原菌标本，待培养、药敏结果出来后，再换用针对性强的窄谱抗生素，以降阶梯处理。老年人肺炎吸收缓慢，常在28周吸收，病程长者可达12周，故疗程宜适当延长。注意个体差异及药物代谢的特点。,老年患者在治疗过程中，若痰不易咯出，痰粘稠拉长丝，发热，,治疗过程中需重视对老年肺部感染患者的全身综合性治疗和护理，配合镇咳、祛痰、吸氧、补液、支持疗法等综合治疗：老年人容易因为呼吸道痉挛而加重缺氧，提时应特别注意加强解痉、平喘、和化痰治疗，必要时短期使用激素；补充营养和水分：给与高蛋白、高维生素饮食，不易油腻食物，多饮水，无疾病限制时每天饮水量保持在1500ml以上，以利湿化痰液；协助排痰，直到深呼吸有效咳痰；对长期卧床、久病体弱，排痰无力病人定时翻身叩背促进痰液排出；痰液粘稠而不易排出者湿化呼吸道；痰量较多，排痰困难的病人可行机械吸痰，严格无菌操作；,治疗过程中需重视对老年肺部感染患者的全身综合性治疗和护理,注意基础疾病的治疗；避免强效镇咳剂、麻醉剂、大剂量镇静剂的应用，以避免呼吸中枢、咳嗽中枢的抑制；注意电解质失常及酸碱平衡，必要时早期给与机械通气治疗，以提高治愈率，降低死亡率；指导病人或家属掌握正确的进食或喂食的方法，进食或鼻饲均采取坐位和半卧位。进食后不宜平卧休息，休息时指导病人取患侧位或头高位，减少咽部刺激，防止误吸。,注意基础疾病的治疗；避免强效镇咳剂、麻醉剂、大剂量镇,老年肺炎如发生以下情况，应收入呼吸重症监护病房（RICU）治疗：（1）极度衰弱，无力咳痰，需气管插管者；（2）严重呼吸衰竭，需机械通气者；（3）合并严重心律失常、心衰、急性肺水肿或感染性休克；（4）严重意识障碍或昏迷；（5）合并消化道大出血；（6）肾功能衰竭或多脏器功能衰竭。总之，老年肺炎当出现严重的并发症和中毒症状，需要严密监护和加强治疗时，应适时住入RICU。,老年肺炎如发生以下情况，应收入呼吸重症监护病房（RICU,4几种特殊病原菌感染,（1）肺炎克雷伯菌感染：,老年人肺炎克雷伯菌肺部感染往往继发于慢性或严重的基础疾病。这些患者大多长期使用广谱抗生素、免疫抑制剂、激素治疗，使免疫功能受损，致使体内耐药菌株增加，有别于中青年人多因酒精中毒误吸诱发之肺炎克雷伯杆菌性肺炎。,4几种特殊病原菌感染（1）肺炎克雷伯菌感染：老年人肺炎克雷,肺炎克雷伯菌肺部感染有以下特点：（1）多急性起病，常有高热，伴寒战，呼吸困难多见，咳棕红胶冻样痰，老年人全身中毒症状重，可发生感染中毒性休克。（2）易并发呼吸衰竭，这主要与原发伴有慢阻肺有关。（3）病程长，平均为1840天，少数达23个月，这与早期未确诊、未及时用有效抗生素，使细菌产生耐药性有关。（4）及病难治，病死率高，这与老年人免疫功能衰退、脏器储备功能及代偿能力下降，慢性基础病多，营养不良，易耐药，这些容易导致多脏器功能衰竭有关。且一旦发生难以逆转，使肺部感染难以治愈，病死率高。,肺炎克雷伯菌肺部感染有以下特点：（1）多急性起病，常有高,治疗以抗生素治疗为重点，原则为早期、足量、全程。在细菌药敏试验前，常经验性选用亚胺培南、头孢派酮、氟喹诺酮类药物，待细菌药敏结果报告后再结合临床治疗反应调整抗生素方案，疗程应持续23周。在使用抗生素治疗同时需给与白蛋白、氨基酸等支持治疗及丙种球蛋白等提高机体免疫力，以降低病死率，提高存活率。,治疗以抗生素治疗为重点，原则为早期、足量、全程。在细菌药,（2）军团菌感染值得重视：,军团菌是一种革兰阴性需氧杆菌，只有在含半胱氨酸和含铁的培养基如RCYE琼脂培养基中才能获得生长。军团菌肺炎是以肺炎为主要表现的全身性疾病，偶可呈小的暴发流行。其病原菌广泛存在于水源、空气、空调冷却水和土壤中，可经供水系统、空调或雾化吸入一起机会感染。年老体弱者、有基础疾病者易患本病。,（2）军团菌感染值得重视：军团菌是一种革兰阴性需氧杆菌，只有,老年军团菌肺炎临床表现复杂，往往具有不典型性及易发生多脏器损害的特点，首发症状不一定是肺部症状而是肺外表现，临床上不易早期确诊。典型病例起病急骤，表现为发热、发冷寒战、干咳、胸痛、痰带血丝，但很少有脓性痰。严重者可有多脏器受累，最常见肝功能损害。胸部X线表现并无特异性，多表现炎性阴影。发病期及恢复期X线胸片改变滞后于临床症状表现，胸片吸收较一般性肺炎为慢。,老年军团菌肺炎临床表现复杂，往往具有不典型性及易发生多脏,约半数军团菌肺炎患者X线胸片浸润影的完全吸收在10周后，有的可长达1年。故单凭X线胸片改变观察军团菌的疗效是不可靠的。诊断本病要行军团菌血清抗体水平监测，恢复期双份血清抗体滴度4倍以上增高为阳性，军团菌血清抗体滴度升高需要的时间较长，一般认为感染后6周左右达高峰。血培养及痰培养阳性率不高。,约半数军团菌肺炎患者X线胸片浸润影的完全吸收在10周后，有,军团菌肺炎的治疗：军团菌是寄殖于细胞内的细菌，治疗军团病的药物应容易进入肺和支气管组织，并易渗透入吞噬细胞内，杀灭军团菌，红霉素具备上述特点，用量12g/d，疗程至少3周，对临床高度可疑病例应立即给药。新一代的大环内酯类抗生素克拉霉素，阿奇霉素和新的氟喹诺酮类也具有上述特点。青霉素类及头孢菌素等B-内酰胺酶类抗生素无效。,军团菌肺炎的治疗：军团菌是寄殖于细胞内的细菌，治疗军团,患者症状无特异性表现，抗体回报时间较晚，部分病例抗体阴性，故诊断并不易早期作出，故对老年人肺炎合并有肺外表现者，经青霉素，B-内酰胺类和氨基甙类抗生素无效者应高度警惕军团病的可能，争取早期诊断、早期治疗以防疾病进一步加重。疑似军团菌肺炎可使用大环内酯类抗生素治疗，不必等待血清学及病原菌检查结果。及时检查军团菌抗体，避免延误治疗。,患者症状无特异性表现，抗体回报时间较晚，部分病例抗体阴性,老年肺炎,一、病因及发病机制,老年人肺炎以细菌性肺炎最多见，肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性菌等是老年人肺炎的主要致病菌。近年来医院获得性肺炎中革兰阴性肺炎逐渐增多。,老年肺炎一、病因及发病机制,1、老年人易患肺炎的原因,（1）老龄所致解剖结构的变化：尽管上呼吸道经常存在微生物，但下呼吸道确是无菌的。纤毛运动作为下呼吸道的一条重要防线，起到清除吸入的细菌和异物的作用。进入老年以后，呼吸道黏膜萎缩，纤毛运动减弱。研究发现，即使是不吸烟的老年人，纤毛运动功能也较年青人下降。吸烟和患有慢性支气管炎的老年人这种功能的降低更加明显。从而使致病菌容易进入下呼吸道并停留引起感染。,1、老年人易患肺炎的原因（1）老龄所致解剖结构的变化：尽管,（2）免疫功能下降：,随着年龄增长，胸腺萎缩，T细胞增殖下降，功能减退，白细胞介素2（IL-2）和白细胞介素2受体（rIL-2）数目减少导致细胞免疫功能下降。同时B细胞对特异抗原刺激的反应减弱，产生特异性抗体的能力降低，使体液免疫功能也减退。例如呼吸道分泌型的IgA下降。机体细胞和体液免疫功能的改变，使老年人发生肺炎的危险性明显增加。,（2）免疫功能下降：随着年龄增长，胸腺萎缩，T细胞增殖下降，,（3）口咽部寄殖细菌增加：,正常人口咽部存在多种细菌，但这些细菌有相互抑制的作用，一般不引起感染。老年人口咽部寄殖细菌的种类发生了变化，革兰阴性杆菌明显增加，细菌间的相互抑菌作用降低。老年人由于感觉机能障碍，容易发生误吸，使口咽部的细菌进入下呼吸道引起感染。老年人肺炎的致病菌大多数来自误吸的口咽部细菌。,（3）口咽部寄殖细菌增加：正常人口咽部存在多种细菌，但这些细,（4）慢性疾病并存增多：,根据调查，85%老年人存在一种或者几种慢性疾病。一组老年人肺炎资料显示，全部患者都合并有其他慢性疾病，包括慢性阻塞性肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、心脑血管疾病等。老年人慢性阻塞性肺部疾病也会影响纤毛的清除功能，并改变肺对吸入病原体的炎性反应；老年人患糖尿病后，白细胞的趋化作用和噬菌作用明显受到损害，使这类患者发生细菌性肺炎的可能性及患病后的死亡率明显增加；,（4）慢性疾病并存增多：根据调查，85%老年人存在一种或者几,针对恶性肿瘤的化疗、放疗使白细胞数目和功能受到损害，细胞免疫功能下降；患粒细胞性白血病、多发性骨髓瘤时，B细胞功能受到破坏，导致有芽孢病原菌感染的可能性大幅上升；脑血管疾病、帕金森氏病使神经系统功能受到损害，吸入口咽部细菌的机会增加，这些因素均增加了患肺部感染的危险性，当这类患者长期留置胃管或者长期使用广谱抗生素时更容易发生肺部感染。,针对恶性肿瘤的化疗、放疗使白细胞数目和功能受到损害，细胞,（5）老年人易发生误吸,老年人吞咽反射减弱，吞咽与声门关闭动作常不协调，特别是合并脑血管病和其他中枢神经系统疾病者，常存在吞咽及咽喉反射障碍，易发生误吸与呛咳，加之老年人食管括约肌张力降低，易发生胃内容物反流；尤其是患有如慢支、支气管哮喘等慢性呼吸道疾病的老年人，呼吸道纤毛运输能力减弱，致使侵入下呼吸道末梢的病原微生物排除困难；易发生吸入性肺炎,（5）老年人易发生误吸老年人吞咽反射减弱，吞咽与声门关闭动,；脑血管病患者咳嗽反射、吞咽反射和呕吐反射异常以及喉头功能障碍等是发生吸入性肺炎的主要原因。此外，中枢神经退变性疾病、神经肌肉疾病、颅内肿物、颅脑外伤、低氧性脑损伤等神经疾病也能引起误吸。,；脑血管病患者咳嗽反射、吞咽反射和呕吐反射异常以及喉头功,2社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）,社区获得性肺炎（又称医院外肺炎）是指入院前就发生的肺炎，大约占肺炎的90%。根据目前的资料统计，老年人社区获得性肺炎的发病率和死亡率明显高于中青年人,其年发病率为5.11%5.56%。65岁以上男性每年因肺炎住院的概率是1.19%，而5564岁年龄段只有0.585%。同时还发现老年男性的发病率高于女性。许多患者伴有慢性阻塞性肺病、心脏病、高血压、糖尿病等慢性疾病。,2社区获得性肺炎（community acquired p,研究发现，老年人肺炎的致病菌与青年人肺炎有明显的区别，常见的病原菌有：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肠属革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌以及病毒、支原体、衣原体等，其中以肺炎链球菌最为多见（大约占老年人社区获得性肺炎的30%70%）。吸入口咽部细菌引起的肺部厌氧菌感染多达21%33%。多种病原菌引起的混合感染大约占12%左右。在流感发生时,研究发现，老年人肺炎的致病菌与青年人肺炎有明显的区别，常,期，金葡菌肺炎的发病率增高，死亡率高。老年人是军团菌肺炎的高危易患者，60岁以上感染的危险性是年轻人的2倍。由于老年人的痰液标本收集有一定的困难，痰液也容易被口咽部的细菌污染，而且痰涂片革兰染色和培养以及血清学试验的敏感性和特异性不高等因素，大约有50%左右的病例无法确定病原菌。因此临床上往往根据患者的病史特点，症状体征和影像学特征，结合流行病学资料及细菌的耐药谱来选择治疗方案。患有慢性阻塞性肺病、高血压、心脏病、糖尿病等疾病的老年人容易发生肺部感染，应该特别予以重视。,期，金葡菌肺炎的发病率增高，死亡率高。老年人是军团菌肺炎,3医院获得性肺炎（Hosptial acquired pneumonia,HAP）,医院获得性肺炎是指患者在住院48小时以后由各种病原菌引起的肺部感染。随着年龄的增加，医院获得性肺炎的发病率明显增加。老年人易患HAP的危险因素包括：营养不良、神经肌肉疾病、气管内插管、其他慢性疾病、长时间住院等。污染的雾化设备也是一个潜在的致病因素。在医院获得性肺炎中，革兰阴性杆菌的比例明显增加，大约有60%80%的医院获得性老年人肺炎是由肠属革兰阴性杆菌引起，其中以铜绿假单孢菌和肺炎克雷伯杆菌、肠属杆菌、变形杆菌及其他革兰阴性杆菌最常见,3医院获得性肺炎（Hosptial acquired p,。金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和厌氧菌等占10%25%。老年人食管蠕动功能障碍、咳嗽反射减退或消失、意识障碍等使正常气道防御功能受到损害，而误吸增加则更加容易引起HAP。吸入口腔菌群所致的肺部感染常为混合性感染。具有误吸危险因素的患者，厌氧菌感染占有重要地位。军团局也为重要病原。深部真菌感染呈持续增多趋势。糖尿病、各种慢性呼吸道疾病、营养不良、肿瘤等基础病致机体免疫功能下降。,。金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和厌氧菌等占10%25%。老,三、病理,肺炎典型的病理改变在老年人肺炎中并不常见，老年人肺炎绝大多数是支气管肺炎，且常常侵犯下叶肺。病理改变视病因和病程不同而异。可见支气管、肺泡内有炎性细胞浸润、纤维蛋白原渗出。如果免疫功能低下，炎性物质吸收缓慢，可见到组织机化和肉芽肿形成。,三、病理,四、临床表现1、症状,同许多老年疾病一样，老年人肺炎的临床表现往往不典型，病情进,展快、易发生漏诊、误诊。寒战、高热、胸痛及咯铁锈色痰等较少出现。一组老年人社区获得性肺炎的资料显示：寒战、肌肉疼痛、发热的症状明显低于其他年龄组，4065%体温不高，甚至发生菌血症时也不出现体温增高。另一组老年人肺炎球菌肺炎中，半数以上没有咳嗽、脓痰、胸痛等典型的肺炎症状。首发症状为呼吸加速、及呼吸困难者占56%。,四、临床表现1、症状同许多老年疾病一样，老年人肺炎的临床表,老年人肺炎常由感冒、受凉、劳累诱发，先有发热、鼻塞、咽痛，随后出现咳嗽、咳黄色粘液痰或者由原来的白色粘液痰转成脓痰，偶尔可见到铁锈色痰。炎症波及胸膜时引起胸痛。患者全身情况恶化可出现其他系统的症状。有的表现为食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛等消化道症状；有的患者出现表情淡漠、嗜睡、烦躁不安等神经神症状；有的还可能出现心律失常、浮肿、休克等心血管系统的症状以及活动减少、大便小便失禁等。这些表现既可以是病人就诊的原因，也可能导致延误诊断和治疗。另外老年人肺炎也可表现为原有疾病恶化，如充血性心力衰竭加重等，它可能是部分老年人肺炎的早期表现。,老年人肺炎常由感冒、受凉、劳累诱发，先有发热、鼻塞、咽痛,2、体征,老年人肺炎的体征同样不具特异性。一般为中度发热，也有患者不出现发热。脉搏较快，常有低血压，可出现各种心律失常。呼吸浅快，容易出现发绀、呼吸困难、呼吸衰竭和低氧血症。呼吸音减弱，多数有湿性罗音，部分病人可有干罗音和喘息性呼吸音。大叶肺炎的体征，如支气管呼吸音、语颤增强等很少在老年人肺炎中出现。由于下肺的气道引流相对不如上肺通畅，健康老人的肺底部可能出现水泡音或捻发音，应注意鉴别。需要注意的是，大约1/4的老年人肺炎呼吸音完全正常。但老年人出现呼吸急促（26次/min）和脉搏加快时应考虑到肺炎的可能。,2、体征老年人肺炎的体征同样不具特异性。一般为中度发热，,五、实验室检查及特殊检查,1.实验室检查,2/3的老年人肺炎血白细胞总数增加。虽然部分患者白细胞总数正常，但外周血白细胞仍有核左移，并有胞内中毒颗粒。同其他年龄组肺炎一样，白细胞减少提示老年肺炎预后不良。部分患者可出现肾功能不全、脱水、低钠血症等，是疾病严重的表现。,疑有肺炎的患者应尽早进行细菌学检查，明确病原菌诊断并根据细菌及药敏结果调整临床用药。常用的细菌学检查方法有：,五、实验室检查及特殊检查1.实验室检查,（1）痰涂片革兰染色。,（2）痰培养：经口咳痰培养：患者漱口后，用力咳气管深部痰12口于无菌容器内送检。经纤维支气管镜采集标本：使用防污染标本标本刷收集深部细支气管分泌物送检，其敏感性和特异性均超过85%。,（3）支气管肺泡灌洗液检查：是诊断下呼吸道机会性感然的敏感方法，特别适用于有免疫缺陷的患者。,（4）经皮肺穿刺吸取物培养：在X线监视下肺穿刺取材培养。特异性高，敏感性可达60%80%。,（1）痰涂片革兰染色。,（5）血清学检查：支原体冷凝集试验阳性提示有支原体感染。,（6）血培养和胸水培养：由伴有高热寒战的，仅部分患者有阳性结果。,（7）动脉血气分析：先是低氧血症，高碳酸血症，代谢性或呼吸性酸中毒也较年轻肺炎者显著增多。,（5）血清学检查：支原体冷凝集试验阳性提示有支原体感染。,2.X线检查,老年人肺炎的X线表现也不典型。80%表现为双下肺沿支气管分布的斑片状影（支气管肺炎），典型的大片实变少见。病程早期或者或者严重脱水的患者X线检查可以没有异常表现，只有疾病进一步发展或者补充了足够的水分后肺部的X线征象方才表现出来。另外老年人常见的肺不张、充血性心力衰竭、肺癌和肺栓塞也有与老年人肺炎类似的X线表现，有时难以与之鉴别。,2.X线检查,总之，老年人肺炎的临床表现具有多样性，且通常见不到年轻人肺炎中常见的典型症状和体征，一般来说，老年人对外界的感知能力越低，脏器功能损害越重，则发生肺炎后的表现就越不典型。尽管X线检查和一般常规实验室检查对老年人肺炎的诊断不具特异性，但是当这些检查有异常发现时，就应高度怀疑肺炎，以免延误了早期治疗。,六、诊断及鉴别诊断,根据患者的临床表现、血常规、X线胸片、细菌学检查可做出诊断。需要注意的是，许多老年人肺炎呼吸道症状并不明显，而是以消化道症状或者神经精神症状为主要表现，甚至首先以循环衰竭起病，给诊断造成困难。由于老年人肺炎临床表现不典型，因此应住应注意与下列疾病相鉴别：,六、诊断及鉴别诊断,1.心力衰竭,左心衰竭也有咳嗽、咳泡沫痰，但呼吸困难较明显，病人不能平卧，两肺闻及湿罗音。询问病史可以发现引起左心衰的原因。,2.肺栓塞,肺栓塞多见于长期卧床、下肢活动受限、外科大手术后、恶性肿瘤患者，起病急骤、呼吸困难、发绀、咳嗽、气促、咯血痰，胸痛较明显。放射性核素肺扫描、胸部薄层CT增强扫描、心电图等检查可以帮助鉴别。,1.心力衰竭,3.肺结核,近年来，全球结核病发病率有上升的趋势，老年人肺结核增加更明显。同肺炎一样，老年人肺结核临床表现和X线检查也不典型，特别是下肺结核更容易与肺炎混淆。如果胸片发现下肺阴影，经抗生素治疗效果不好时应立即做痰结核菌检查纤维支气管镜检查，以进一步明确有无结核菌感染。,4.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性呼吸窘迫综合征是严重创伤、大手术和重症感染，胃内容物吸入等的并发症。表现为呼吸困难、缺氧进行性加重。病人烦躁不安、心率加快、发绀。吸入60%的氧气时，血PaO2仍低于60mmHg(8.00kPa)，氧和指数（PaO2/FiO2）200mmHg（26.67kPa）可以诊断。老年人相对于年轻人来说更容易发生。,3.肺结核,5.其他,有时需要与脑血管意外、急腹症、肺癌伴发阻塞性肺炎相鉴别。,5.其他,七、治疗,老年人肺炎的治疗比较困难，当病情复杂或者出现下列表现时，应该收入住院治疗：意识障碍；发绀；呼吸急促（呼吸30次/min），心动过速（心率140/min）；收缩压90mmHg（12.00kPa）或者舒张压60mmHg（8.00kPa）。,七、治疗老年人肺炎的治疗比较困难，当病情复杂或者出现下列表,1.抗生素治疗,理论上，老年人肺炎的抗生素治疗最好是根据下呼吸道分泌物或者胸水涂片革兰染色和细菌培养的结果进行。但是老年人肺炎的细菌学资料有时难以获得，多数情况下，老年人肺炎的抗生素选择还是建立在临床经验基础上，即根据患者既往史、临床表现、年龄、暴露环境等结合流行病学资料选择药物。,1.抗生素治疗,（1）社区获得性肺炎：,应选择对肺炎球菌和流感嗜血杆菌疗效好的药物，如阿莫西林/克拉维酸或第二代头孢菌素。不合并其他疾病的老年人可单用一种抗生素。怀疑有军团菌和支原体感染，应该同时使用大环内酯类抗生素，如红霉素、阿奇霉素等。对合并有其他严重疾病的老年人肺炎，联合使用针对革兰阴性菌、厌氧菌、金黄色葡萄球菌的抗