贫血形态学分类培训课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,http:,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,2008,年招生情况,http:,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,本科教学质量稳步提高，学生综合素质高,http:,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,http:,人才质量高，社会声誉好,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,http:,近几年普高招生基本情况,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,红细胞,血常规化验单,红细胞血常规化验单,红细胞计数(RBC),正常值：,成年男性：,(,4,.,0,5.,5,)10,12,/L,成年女性：,(3.55.0)10,12,/L,新生儿：,(6.07.0)10,12,/L,红细胞计数(RBC)正常值：,血红蛋白浓度(HGB),浓度,正常值：,成年男性：120160 g/L,成年女性：110150 g/L,新生儿：170-200 g/L,贫血：,在海平面地区，成年男性血红蛋白120,g/L，成年女性（非妊娠）,110,g/L，孕妇,90g/L,中度：,HGB,60-90g/L,重度：,HGB,30-59g/L,极重度：,HGB,100,3236,巨幼细胞贫血,，,骨髓增生异常综合征,，,肝疾病,，伴网织红细胞大量增生的溶血性贫血,正常细胞性贫血,80100,3236,再生障碍性贫血，溶血性贫血，急性失血，,骨髓病性贫血,小细胞低色素性贫血,80,32,缺铁性贫血,，珠蛋白生成障碍性贫血，,铁粒幼细胞性贫血,贫血形态学分类类型MCV(fl)MCHC(%)常见疾病巨幼细,类型,MCV,RDW,常见疾病,小细胞均一性贫血,减小,正常,轻型地中海性贫血,小细胞不均一性贫血,减小,增大,缺铁性贫血,正细胞均一性贫血,正常,正常,急性失血、,再生障碍性贫血,正细胞不均一性贫血,正常,增大,早期缺铁性贫血、,急性溶血性贫血,大细胞均一性贫血,增大,正常,慢性再生障碍性贫血,大细胞不均一性贫血,增大,增大,巨幼细胞性贫血,贫血形态学分类,类型MCVRDW常见疾病小细胞均一性贫血减小正常轻型地中海性,风湿免疫科相关贫血,主要表现为慢性病性贫血，即,正常细胞性贫血，也可表现为小细胞低色素性贫血。,慢性病性贫血：慢性感染、炎症及肿瘤性疾病所伴有的贫血。以介导免疫或炎症反应的细胞因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等）产生增多为特征。演变的全过程均与细胞因子有关，包括红细胞寿命缩短、对促红细胞生成素（EPO）的反应迟缓、红细胞系集落生成受损以及网状内皮系统贮存铁动员障碍。,风湿免疫科相关贫血主要表现为慢性病性贫血，即正常,RA、SLE等一般是正细胞正色素性贫血，本病出现小细胞低色素性贫血时，贫血可因病变本身或因服用激素、非甾体抗炎药而造成的胃肠道长期少量出血所致。,风湿免疫科相关贫血,RA、SLE等一般是正细胞正色素性贫血，本病出现小细胞低色素,贫血形态学分类培训课件,巨幼细胞贫血,叶酸和或,VitB12,缺乏、或影响核苷酸代谢的药物导致,DNA,合成障碍所致的贫血。,叶酸缺乏导致,DNA,合成障碍，而,RNA,合成不受影响，细胞内,RNA/DNA,比值增大，造成细胞体积增大，胞核发育滞后于胞浆，形成,巨幼细胞,。,巨幼细胞贫血 叶酸和或VitB12缺乏、或影,骨髓增生异常综合征,起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞分化及发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，高风险向急性髓系白血病（,AML,）转化。,骨髓增生异常综合征起源于造血干细胞的一组异质性,胞体演变规律：由大变小,胞体演变规律：由大变小,骨髓增生异常综合征,张霞,.,大细胞性贫血的病因及形态学观察,J,.,医学检验，,2010,，,7,（,6,）：,77,骨髓增生异常综合征张霞.大细胞性贫血的病因及形,肝疾病引起贫血,唐世超.肝病与贫血J.安徽医学，1987，8（5）：7-9,肝疾病引起贫血唐世超.肝病与贫血J.安徽医学，1987，,骨髓病性贫血,本病是指恶性实质性肿瘤转移至骨髓，使骨髓正常造血受抑制，干扰造血功能而引起的贫血。,大多数呈正细胞性贫血，可伴有白细胞及血小板减少。,骨髓病性贫血本病是指恶性实质性肿瘤转移至骨髓，使骨髓正常造,缺铁性贫血,铁代谢,铁在十二指肠及空肠上段以Fe,2+,吸收入血,经铜蓝蛋白氧化成Fe,3+,，与转铁蛋白结合（血清铁）,转运至细胞内与转铁蛋白分离并还原成Fe,2+,，参与形成血红蛋白。,多余的铁以铁蛋白（血清）和含铁血黄素（肝、脾、骨髓等器官的单核巨噬细胞系统）形式贮存。,缺铁性贫血铁代谢,贫血形态学分类培训课件,血清铁（,Fe,）：与转铁蛋白（,Trfe,）结合的铁，取决于血清中铁的含量，同时受转铁蛋白的影响。,不饱和铁结合力（,UIBC）,：未与铁结合的转铁蛋白,总铁结合力（,TIBC,）：每升血清中的转铁蛋白所能结合的最大铁量。取决于转铁蛋白含量。TIBC=Fe+UIBC,转铁蛋白饱和度（,TS,）：血清铁与总铁结合力比值,铁蛋白（,Ferr,）:去铁蛋白和Fe,3+,形成的复合物，是铁的贮存形式。,可溶性铁蛋白受体（,sTFR,）：铁蛋白受体表达于红系造血细胞表面，当红细胞内缺乏铁时，铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性铁蛋白受体,贫血五项,(Fe/TIBC）,血清铁（Fe）：与转铁蛋白（Trfe）结合的铁，取决于血清中,缺铁性贫血,血清铁蛋白（Ferr）,总铁结合力（TIBC),血清铁（Fe）,未饱和铁结合力,（UIBC）,转铁蛋白饱和度（TS）,可溶性铁蛋白受体（sTFR）,骨髓铁染色，细胞外铁减少，铁粒幼细胞15%,红细胞内游离原卟啉（FED）,缺铁性贫血,铁粒幼细胞性贫血,一组铁利用障碍性疾病。特征为骨髓中出现大量环状铁粒幼红细胞，红细胞无效生成，组织铁储量过多和外周血呈小细胞低色素性贫血。,铁利用不良，血红素合成障碍和红细胞无效生成是本病发病的主要环节。与血红素合成有关的各种酶和辅酶的缺乏，活性减低和活性受阻是本病的发病机理。,铁粒幼细胞性贫血一组铁利用障碍性疾病。特征为骨,