尿放免肾素三项培训课件

上传人:仙*** 文档编号:243972411 上传时间:2024-10-01 格式:PPT 页数:29 大小:1.05MB
返回 下载 相关 举报
尿放免肾素三项培训课件_第1页
第1页 / 共29页
尿放免肾素三项培训课件_第2页
第2页 / 共29页
尿放免肾素三项培训课件_第3页
第3页 / 共29页
点击查看更多>>
资源描述
单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。,尿放免肾素三项培训课件,尿放免四项内容,尿微量白蛋白(,ALB,),尿,(,血清,),2,微球蛋白,(,2,MG),免疫球蛋白,G,(,IgG,),1,微球蛋白,(,1,MG),尿放免四项内容尿微量白蛋白(ALB),尿放免四项,标本,1.,留晨尿一杯,;,2.,饭后饮水,500ml,,小时后再留一杯,尿放免四项标本,参考值,尿微量白蛋白(,ALB,),20ug/ml,尿,2,微球蛋白,(2,MG),200 ug/ml,血清,2,MG,3000 ug/ml,免疫球蛋白,G,(,IgG,),10 ug/ml,1,微球蛋白,(1,MG),10 ug/ml,参考值,(一)白蛋白(,ALB,)临床意义,1.,白蛋白的放免测定:主要用于肾脏病的早期诊断。,2.,尿中白蛋白排出量的多少,可反应肾小球功能损伤的程度,是诊断肾小球肾病的灵敏指标。,3.,放免法测定尿白蛋白,也是目前检查糖尿病以及高血压患者肾脏早期损伤的灵敏的方法之一。,(一)白蛋白(ALB)临床意义,(一)白蛋白(,ALB,)临床意义,4.,对肾移植的监护以及检测对肾小球有损伤的药物等方面有一定的临床价值。,5.,测定尿中白蛋白与,2,MG,可鉴别诊断肾小球和肾小管的疾患,鉴别肾脏损伤的部位。,(一)白蛋白(ALB)临床意义,(二)尿,2,微球蛋白临床意义,1.,尿中,2,MG,的含量升高时,表明肾小管重吸收功能降低,因此早期发现肾小管机能障碍也有其临床价值。,2.,尿中,MG,的含量可作为临床肾功能测定,并对肾移植、糖尿病肾病、重金属镉、汞中毒、痛风肾、慢性肝炎、结缔组织疾病都可提供临床诊断的指标。,(二)尿2微球蛋白临床意义,(二)尿,2,微球蛋白临床意义,3.,对某些肿瘤(乳腺癌、肝癌、消化系癌肿等)的诊断也能提供一些有意义的线索。,4.,若,2,MG,产生过多,就有可能是肾小球及肾小管机能均受损害。也有可能是某些炎症性疾病或恶性肿瘤引起。,(二)尿2微球蛋白临床意义,(二)尿,2,微球蛋白临床意义,血清,2,MG,当血中,2,MG,的含量升高时,表明肾小球滤过功能降低,或有些部位产生过多,2,MG,,或恶性肿瘤,对早期诊断肾功能不全或肾小球滤过机能下降是有价值的。,(二)尿2微球蛋白临床意义血清2MG,(三)免疫球蛋白(,IgG,)临床意义:,1.,当肾功能发生障碍时,肾小球通透性发生改变或肾小管重吸收的功能受到损伤,而引起蛋白尿。,2.,当肾小球受到轻微损伤时,尿中白蛋白增高。当肾小球进一步受到损伤时,尿中,IgG,增高。由这两种蛋白在尿中的含量可判断选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。,(三)免疫球蛋白(IgG)临床意义:1.当肾功能发生障碍时,,(三)免疫球蛋白(,IgG,)临床意义:,3.,肾小管受损伤时,,2,MG,在尿中的含量增加,同时检测尿中,2,MG,(分子量为,11.850,)白蛋白(分子量为,70.000,)和,IgG,(分子量为,160.000,)三种不同大小的蛋白的含量,可以确定肾脏受损伤部位以及肾小球受损伤的程度。,(三)免疫球蛋白(IgG)临床意义:3.肾小管受损伤时,2,(四),1,微球蛋白临床意义:,1.,原发性肾小球肾炎初期和恢复期血清、尿中,1,MG,显著升高。,2.,肾盂肾炎及恢复期明显高于正常人。,3.,当肾病恢复期常规尿蛋白虽为阴性,但由于肾小球肾小管未完全恢复,,1,MG,往往仍升高,这对继续用药和停药有重要参考价值。,(四)1微球蛋白临床意义:1.原发性肾小球肾炎初期和恢,(四),1,微球蛋白临床意义:,4.,对肾病和恢复期的治疗、疗效的观察恢复程度均有指导意义。,5.,是镉中毒肾功损害程度的指标之一。,6.,对狼疮性肾损害有重要的参考价值。,7.,某些肝脏疾患,多发性骨髓瘤、大面积烧伤血中,1,MG,降低。,8.,对糖尿病肾病早期肾损害有重要意义。,(四)1微球蛋白临床意义:4.对肾病和恢复期的治疗、疗,高血压肾素三项,高血压肾素三项,肾素血管紧张素醛固酮系统示意图,循环血量减少 近球细胞 肝脏,肾素分泌 血管紧张素原,肾上腺素分泌 肾上腺髓质 血管紧张素,血管收缩,血管紧张素,肾上腺皮质球状带 血管紧张素,循环血量恢复 保钠排钾,醛固酮分泌,转换酶,氨基肽酶,肾素血管紧张素醛固酮系统示意图循环血量减少,1,原理:肾素由肾小球旁器产生,作用于血液中的血管紧张素原,使其产生血管紧张素,,在肺组织,经转换酶作用,形成血管紧张素,,可刺激醛固酮的产生和分泌。,肾素血管紧张素醛固酮系统(,RAAS,)测定,1原理:肾素由肾小球旁器产生,作用于血液,2,试验方法:卧位、普食(钠,120 mmol/,日)、过夜,卧床,8,小时以上,于,8am,采血,5ml,,分别放入有抗凝剂的特殊试管中,查肾素、血管紧张素,和醛固酮,尽快分离血浆,或置冰浴中送检。卧位采血后,站立,2,4,小时后抽血,查上述化验。,2试验方法:卧位、普食(钠120 mmol/日,3,正常参考值,(,放免法,),:血浆肾素活性(,PRA,)卧位,0.05,0.79 g/Lh,立位,1.95,3.99 g/Lh,血管紧张素,(,A,)卧位,28.2,52.2 ng/L,立位,53.3,115.3 ng/L,血浆醛固酮(,PA,)卧位,48.5,123.5 ng/L,立位,63,233.6 ng/L,3正常参考值(放免法):血浆肾素活性(PRA,4,注意事项和影响因素:促进肾素分泌的主要因素有细胞外液容量降低和肾小管内钠离子浓度降低,站立可刺激肾素释放。醛固酮的分泌主要是通过肾素血管紧张素的作用,,ACTH,和高血钾等可使醛固酮分泌增加。,4注意事项和影响因素:促进肾素分泌的主要因素,4,注意事项和影响因素:各种影响血容量、血钾和血钠的因素均可影响化验结果,降压药物特别是血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂等会干扰试验结果,应尽可能停用,24,周(血压较高不能完全停用降压药时,其结果要综合分析)。在卧立位采血时,为便于分析,应同时采血查皮质醇,用以判别,ACTH,或应激对醛固酮的影响。,4注意事项和影响因素:各种影响血容量、血钾,5,临床意义和分析:用于原发性醛固酮增多症(原醛症)的诊断和病因分析,卧位测定值用于确定有无原醛症,原醛症的特征为低肾素高醛固酮,用血浆醛固酮,/,血浆肾素活性(,PA,(,ng/dl,),/PRA(ng/mlh)50,(最好用立位测定值)来诊断原醛症有较好的特异性。站位测定值主要用于原醛症的病因诊断,由醛固酮瘤所致,站位后醛固酮浓度不升高或有所下降,由特发性醛固酮增多症(双侧肾上腺增生)所致,站位后醛固酮浓度升高(,30%,)。,5临床意义和分析:用于原发性醛固酮增多症(原醛症,5,临床意义和分析:继发性醛固酮增多症的诊断,特点是高肾素高醛固酮 醛固酮减少的原因有原发性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症、先天性肾上腺增生中的,11,、,17,、,21,羟化酶缺乏。,5临床意义和分析:继发性醛固酮增多症的诊断,特点,一、醛固酮(,AID,或,PA,)临床意 义,1,、对继发性高血压的诊断有临床价值。,2,、醛固酮增多 多见于,原发性醛固酮增多症 双侧肾上腺增生、肾上腺癌。,继发性醛固酮增多症 肾血管性高血压、特发性水肿、恶性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化、,17-,羟化酶缺乏症、妊娠。,一、醛固酮(AID 或PA)临床意 义1、对继发性高血压的,一、醛固酮(,AID,或,PA,)临床意义,3,、醛固酮降低 多见于,原发性低醛固酮症 酶的缺乏,(18,羟化酶缺乏,),双侧肾上腺切除。,继发性低醛固酮症 原发性高血压、甘草酸的滥用、特殊药物引起(如可乐定,,阻滞剂等)、,-,羟化酶缺乏。,一、醛固酮(AID 或PA)临床意义3、醛固酮降低,二、肾素活性(血管紧张素,)(,PRA,)临床意义,1,、正常,正常肾素型原发性高血压 单侧性肾脏疾病,双侧肾血管或肾实质疾病 柯兴氏综合症,嗜铬细胞瘤 主动脉狭窄,二、肾素活性(血管紧张素)(PRA)临床意义,二、肾素活性(血管紧张素,)(,PRA,)临床意义,2,、增高,原发性高血压高肾素型 恶性高血压,巴特综合症 肾血管性高血压,妊娠 肝硬化,水肿 低钠饮食,肾小球旁细胞瘤 口服避孕药,二、肾素活性(血管紧张素)(PRA)临床意义,3,、减低,原发性高血压低肾素型,原发性醛固酮增多症,假性原发性醛固酮增多症,糖类皮质素抑制性 醛固酮增多症,3、减低,3,、减低,羟化酶缺乏症,肾上腺瘤,羟化酶缺乏症,Siddles,综合症,分泌肾上腺皮质激素异位瘤,肾实质性疾病,Cordens,高血钾症,矿物质皮质素或甘草摄入,3、减低羟化酶缺乏症,三、血管紧张素,临床意义同血管紧张素,三、血管紧张素临床意义同血管紧张素,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 管理文书 > 施工组织


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!