感染性休克--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,感染性休克,(septic shock),1,ppt课件,感染性休克1ppt课件,Bacteremia,(fungemia),菌血症,Systemic inflammatory,response syndrome,(SIRS),系统性炎症反应综合征,Sepsis,脓毒症,Severe sepsis,严重脓毒症,Septic shock,脓毒性休克,Multiple organ dysfunction syndrome(MODS),多器官功能障碍,Definitions of Sepsis,2,ppt课件,BacteremiaSystemic inflammator,Sepsis,定义,宿主对微生物感染的全身性炎症反应,脓毒症,=,感染,+SIRS,严重脓毒症,=,脓毒症,+,急性器官功能不全,脓毒性休克,=,脓毒症,+,液体复苏难以纠正的低血压,MODS,超过一个器官的功能不全,诊断不需要阳性的血培养结果,1992,年美国胸科医师协会与危重病医学会,3,ppt课件,Sepsis定义宿主对微生物感染的全身性炎症反应3ppt课件,Sepsis,的发病,率,全球每年有超过,1,千,8,百万重症,Sepsis,的病例,相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口的总和。,重症,Sepsis,每年的发病率为,千分之三,。,近十年增长了,139,%,，,每年,1.5,比率增长,。,2020,年美国每年就会增加一百万病例。,4,ppt课件,Sepsis的发病率 全球每年有超过1千8百万重症Seps,定 义,感染性休克,（,septic shock,）是指各种病原微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征，死亡率高达,40%-85%,以上。,5,ppt课件,定 义 感染性休克（septic shock）是指各种,病原体,：,细菌、病毒、霉菌等，最常见的是革兰,阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等。,常见病：,暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染,主要原因,6,ppt课件,病原体：细菌、病毒、霉菌等，最常见的是革兰 主要原因6,机制,微循环障碍,免疫炎症反应失控,神经内分泌机制和体液介质,7,ppt课件,机制微循环障碍7ppt课件,机制,免疫炎症失控,INF,IL-4TNF,IL-5 IL-2 IL-10,IL-1,PAF,Th-2,Th-1,IL-6,TNF,花生四烯酸,血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常,败血症综合征,感染性休克,Macrophage,T cell,LPS,Pathogens,Polyneuclear,Endotheline,NO,synthase,8,ppt课件,机制免疫炎症失控 INF IL-4TNF IL-,肾血管收缩,机制,神经内分泌体液,交感,-,肾,上腺素,回心血量增加,冠状血管收缩,花生四烯酸,内脏血管收缩,ET,NO,血管收缩,应激激素,垂体,-,肾,上腺轴,前列腺素,血管,-,内啡肽,内皮细胞,其他,儿茶酚胺,肠血管收缩,TXA,2,PGI,2,9,ppt课件,肾血管收缩机制神经内分泌体液交感-肾回心血量增加冠状血,微循环的变化,10,ppt课件,微循环的变化10ppt课件,（一）微循环收缩期（缺血性缺氧期）,1.,儿茶酚胺,，肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活，醛固酮,，,ADH,，导致回心血量增加，,心排血量增加，血压可正常或升高,。,2.,特点为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉均处于明显收缩状态。,3.,腹内脏器和皮肤等器官血管收缩，血液灌流量减少，但心、脑的血液供应基本可维持正常。,特点是“只出不进”,11,ppt课件,（一）微循环收缩期（缺血性缺氧期）11ppt课件,1.,微静脉端血流缓慢，血小板聚集，毛细血管后阻力大于前阻力，使毛细血静水压增高。,2.,肥大细胞因缺氧释放组胺，使毛细血管通透性增高，液体进入组织间隙，回心血量降低。,3.,微循环淤血，,回心血量减少，动脉血压降低,，皮肤发绀、花斑，神志淡漠，尿少或无尿，酸性代谢产物增多，酸中毒及一系列炎性介质产生，加重心血管系统功能障碍。,特点是“只进不出”,微循环广泛扩张。,（二）微循环扩张期（淤血性缺氧期）,12,ppt课件,1.微静脉端血流缓慢，血小板聚集，毛细血管后阻力大于,1.,组织严重缺氧、酸中毒、血液高凝状态以及血管内皮细胞损伤而发生,DIC,。,2.,微血管扩张，大量微血栓阻塞微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血致微循环血流停滞，组织得不到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处于麻痹状态，称为微循环衰竭期。,3.,发生,DIC,后，对微循环和各器官功能产生严重影响。,（三）微循环衰竭期：不可逆性休克,DIC,13,ppt课件,1.组织严重缺氧、酸中毒、血液高凝状态以及血管内皮细胞,临床表现,休克代偿期：脏器低灌注,神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤,实验室：高乳酸血症、低氧血症,休克失代偿期：脏器功能不全,皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、,SBP/DBP,下降,难治性休克,：多脏器功能衰竭,治疗困难,14,ppt课件,临床表现休克代偿期：脏器低灌注14ppt课件,MODS,肺,：肺不张、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征,肾,：肾脏滤过率下降产生少尿，急性肾衰竭,脑,：脑缺氧，脑水肿，颅内压增高,心,：心肌局灶性坏死，缺血,-,再灌注损伤影响心肌,收缩功能,胃肠道,：胃应激性溃疡，肠道屏障功能受损，细,菌移位和内毒素移位，,肠源性感染,肝,：肝缺血、缺氧性损伤,血液系统：,DIC,、出血倾向,15,ppt课件,MODS肺：肺不张、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征15ppt课件,感染性休克的诊断标准,1.,临床上有明确的感染灶,2.,全身炎性反应综合征,(SIRS),的存在。,如出现两种或两种以上的下列表现，可认为,SIRS,的存在：,体温,38,0,C,或,90,次,/,分；,呼吸频率,20,次,/,分，或,PaCO,2,1210,9,/L,10%,3.,收缩压低于,90mmHg,或较原基础值下降的幅度超过,40mmHg,，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持,4.,有组织灌注不良的表现，如,少尿,(800,CXR心影小,CVP,10mmHg,休克未纠正,CXR,、,ECHO,、,CVP,多巴胺,510ug,/kg.min 血液动力学监测,继续扩容,多巴酚丁胺,520,g/kg.min,SVR30%晶体，4%,Alb,，,Dextr Hct,30%晶体，4%,Alb,，,Dextr,CXR丰满或大,CVP,10mmHg,PCWP监测 ,10,mmHg,肾上腺素,0.22,g/kg.min,感染性休克的血液动力学支持程序,29,ppt课件,早期休克、脏器低灌注治 疗SVR800CXR心影小CV,糖皮质激素的应用,对于经足够的液体复苏仍,需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松,200,300mg/d,分,3,4,次或持续给药,持续,7d(,推荐级别,:C,级,),。,每日,氢化可的松剂量不高于,300mg,(,推荐级别,:A,级,),。,无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。,但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量,(,推荐级别,:E,级,),。,30,ppt课件,糖皮质激素的应用对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感,重组活化蛋白,C(rhAPC),对于急性生理学和既往健康评分,(APACHE)25,分,、感染导致,多器官功能障碍综合征,(MODS),、感染性休克或感染导致的,急性呼吸窘迫综合征,(ARDS),等高危的严重感染患者,若无严重出血的危险性,推荐早期使用,rhAPC,(,推荐级别,:B,级,),。,31,ppt课件,重组活化蛋白C(rhAPC)对于急性生理学和既往健康评分(A,控制血糖,严重感染患者早期病情稳定后应维持,血糖水平低于,8.3mmol/L(150mg/dl),。,研究表明,可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平。早期应每隔,30,60min,测定一次血糖,稳定后每,4h,测定一次,(,推荐级别,:D,级,),。,严重的脓毒症患者的血糖控制需制订肠内营养方案,(,推荐级别,:E,级,),。,32,ppt课件,控制血糖严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3m,血液制品的应用,一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白,70g/L,时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度达到,70,90g/L(,推荐级别,:B,级,),。,严重感染引起的贫血,不推荐使用促红细胞生成素,但适用于肾功能衰竭者,(,推荐级别,:B,级,),。,没有明显出血和有创操作时,没有必要常规输注冰冻新鲜血浆,(FFP),以纠正凝血异常,(,推荐级别,:E,级,),。,33,ppt课件,血液制品的应用一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血,血小板计数,5010-3/L,(,推荐级别,:E,级,),。,不推荐应用抗凝血酶,治疗严重感染和感染性休克,(,推荐级别,:B,级,),。,血液制品的应用,34,ppt课件,血液制品的应用34ppt课件,ALI,和,(,或,)ARDS,患者应避免高潮气量和高气道平台压,早期应采用,较低的潮气量,(,如在理想体重下,6ml/kg),使,吸气末平台压不超过,30cmH2O,(,推荐级别,:B,级,),。,采用小潮气量通气和限制气道平台压力,允许动脉血二氧化碳分压,(PaCO2),高于正常,即达到,允许性高碳酸血症,(,推荐级别,:C,级,),。,采用能防止呼气末肺泡塌陷的,最低呼气末正压,(PEEP),(,推荐级别,:E,级,),。,感染所致,ALI,和,(,或,)ARDS,的机械通气,35,ppt课件,ALI和(或)ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压,早期,感染所致,ALI,和,(,或,)ARDS,的机械通气,应用高吸氧浓度,(FiO2),或高气道平台压通气的,ARDS,患者,若体位改变无明显禁忌证,可采用,俯卧位通气,(,推荐级别,:E,级,),。,机械通气的患者应,采用,45,角半卧位,以防止呼吸机相关肺炎的发生,(,推荐级别,:C,级,),36,ppt课件,感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气应用高吸氧浓度(Fi,肾脏替代治疗,并发急性肾功能衰竭时,持续静脉,-,静脉血液滤过,与,间断血液透析,治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者,持续血液滤过能够更好地控制液体平衡,(,推荐级别,:B,级,),。,pH7.15,时不推荐应用碳酸氢盐治疗,(,推荐级别,:C,级,),。,37,ppt课件,肾脏替代治疗并发急性肾功能衰竭时,持续静脉-静脉血液滤过与间,深静脉血栓,(DVT),的预防,严重感染患者应使用,小剂量肝素或低分子肝素,预防,DVT,。有肝素使用禁忌证,(,血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血,),者,推荐使用,物理性的预防措施,(,弹力袜、间歇压缩装置,),。既往有,DVT,史的严重感染患者,应联合应用抗凝药物和物理性预防措施,(,推荐级别,:A,级,),。,38,ppt课件,深静脉血栓(DVT)的预防严重感染患者应使用小剂量肝素或低分,应激性溃疡的预防,所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。,H2,受体阻滞剂,比硫糖铝更为有效。在提高胃液,pH,值方面,质子泵抑制剂,可能优于,H2,受体抑制剂,(,推荐级别,:A,级,),。,39,ppt课件,应激性溃疡的预防所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。H2受体,预后,年幼,治疗过晚或不恰当,G,杆菌感染,深昏迷,呼吸窘迫,难以纠正的高乳酸血症,多脏器功能衰竭,40,ppt课件,预后年幼40ppt课件,