心脏瓣膜病内科学教学课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北联合大学附属医院心血管科,*,1,循环系统疾病 心脏瓣膜病,内科学,1 循环系统疾病 心脏瓣膜病 内科学,2,前言,定义,：心脏瓣膜病是指心脏瓣膜存在结构和,/,或功能异常。,病理生理,：瓣膜狭窄使心腔内,压力负荷,增加；关闭不全时心腔,容量负荷,增加。这些改变可导致心房或心室的,结构改变和功能失常,，最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。,病因,：,风湿炎症（,风湿性心脏瓣膜病,），最常累及二尖瓣，其次主动脉瓣；,退行性改变,(,老化,),（,老年退行性心脏瓣膜病,）：最常累及主动脉瓣，其次二尖瓣。,2前言定义：心脏瓣膜病是指心脏瓣膜存在结构和/或功能异常。,3,猪二尖瓣,3猪二尖瓣,4,猪二尖瓣,瓣叶,腱索,乳头肌,4猪二尖瓣瓣叶腱索乳头肌,5,猪主动脉瓣,5猪主动脉瓣,6,猪三尖瓣,只显示隔瓣和后瓣,6猪三尖瓣只显示隔瓣和后瓣,7,三尖瓣三个瓣（去右心房）,三尖瓣瓣口,:,三个瓣都显示,冠状窦,7三尖瓣三个瓣（去右心房）三尖瓣瓣口:三个瓣都显示冠状窦,8,内容,第一节 二尖瓣狭窄,第二节 二尖瓣关闭不全,第三节 主动脉瓣狭窄,第四节 主动脉瓣关闭不全,第五节 多瓣膜病,(,自学,),8内容第一节 二尖瓣狭窄,9,第一节 二尖瓣狭窄,MS,9第一节 二尖瓣狭窄 MS,10,病因,(,一,),风湿热：主要病因,(,二,),其他：,老年二尖瓣瓣环或瓣下钙化,儿童先天性畸形,病毒,10病因(一)风湿热：主要病因,11,(,一,),风湿热,发病机制,：是,A,组,溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性,全身结缔组织炎症,。产生的机制：细菌荚膜与人体关节、滑膜之间有共同抗原。,临床表现,：以,心脏炎和关节炎,为主，伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈病等。,急性发作：以关节炎较为明显，但此阶段,风湿性心脏炎,可造成死亡；,急性发作后遗留心脏损害，尤其是瓣膜病变而形成,慢性风湿性心脏瓣膜病,。,11(一)风湿热发病机制：是A组溶血性链球菌咽峡炎导致的一,12,(,一,),风湿热,诊断标准,(1992,年,AHA),1.,有前驱的链球菌感染的证据,1,，同时有,2,项主要表现或,1,项主要表现加,2,项次要表现，告知提示,可能为急性风湿热,。,主要表现：,心脏炎多发性关节炎舞蹈病环形红斑,次要表现：关节痛发热,ESR,、,CRP,升高,PR,延长,1,咽喉拭子或快速链球菌抗原试验阳性、链球菌抗体效价升高。,12(一)风湿热诊断标准(1992年AHA)1 咽喉拭子或快,13,(,一,),风湿热,诊断标准,(1992,年,AHA),2.,例外标准,舞蹈病者,隐匿发病或缓慢发展的心脏炎,有风湿病史或现患风湿性心脏病，当再感染,A,组,溶血性链球菌时，有风湿热复发的高度危险者。,13(一)风湿热诊断标准(1992年AHA),14,(,一,),风湿热,急性风湿热,至少需要,2,年才形成,二尖瓣狭窄,。,女性多见,MS,基本病理改变,：瓣叶和腱索的纤维化和挛缩，瓣叶交界面互相粘连。,二尖瓣呈,漏斗状,二尖瓣,开放受限,，瓣口面积缩小，血流受阻,单纯,MS:25%,，,MS,伴,MR,：,40%,。,14(一)风湿热急性风湿热至少需要2年才形成二尖瓣狭窄。,15,病理生理,正常二尖瓣口面积为,4,6cm,2,1.5,2cm,2,以上为轻度；,1,1.5cm,2,为中度；,小于,1cm,2,为重度狭窄,15病理生理正常二尖瓣口面积为46cm2,16,病理生理,三部曲,1.,左心房压升高：,LA,扩大、房颤、血栓,2.,肺静脉及肺毛细血管压力增高：肺间质水肿、呼吸困难、咳嗽、发绀等,3.,肺动脉压力增高：右心室肥厚、右心衰竭,右心室增大,与右心衰竭,肺动脉,高压,左房,增大,左房压,力增高,MS,16病理生理三部曲右心室增大 肺动脉 左房 左房压 MS,17,17,18,18,19,19,20,临床表现,(,一,),症状,1.,呼吸困难,2.,咳嗽,3.,咯血,4.,血栓栓塞,5.,其他：,LA,扩大；右心室衰竭,(,二,),体征,1.,严重二尖瓣狭窄的特征,2.,心音,3.,心脏杂音,无症状,左房衰竭症状,右心衰竭症状,三,部,曲,食欲不振,腹胀,恶心、呕吐,20临床表现(一)症状无症状左房衰竭症状右心衰竭症状三食欲不,21,临床表现,(,一,),症状,1.,呼吸困难,劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿,2.,咳嗽：干咳无痰或泡沫痰；感染时脓痰、粘液痰,3.,咯血,突然大量咯血（重度,MS,）；,血性痰或痰中带血丝；,大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；,肺梗死伴咯血,4.,血栓栓塞：房颤，附壁血栓,-,周围栓塞；抗凝,21临床表现(一) 症状1.呼吸困难,22,临床表现,(,二,),体征,1.,严重二尖瓣狭窄的特征：二尖瓣面容,(,双颧绀红,),2.,心音：,心尖区可闻及,S1,亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；,肺动脉高压时，,P2,亢进或分裂,3.,杂音,心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导，左侧卧位明显。房颤时不明显。,相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第,2,肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称,Graham-Steel,杂音,右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及,SM,22临床表现(二) 体征1.严重二尖瓣狭窄的特征：二尖瓣面容,23,23,24,实验室检查和其他检查,(,一,)X,线检查,双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移,24实验室检查和其他检查(一)X线检查双心房影，梨形心脏（左,25,实验室检查和其他检查,(,二,),心电图,重度,MS,可有,“,二尖瓣型,P,波,”,，,P,波宽度,0.12s,，伴切迹，,QRS,波群示电轴右偏和右心室肥厚,左房增大，,ptfv1,二尖瓣波,25实验室检查和其他检查(二)心电图二尖瓣波,26,实验室检查和其他检查,(,三,),超声心动图,为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法,M,型：二尖瓣城墙样改变（,EF,斜率降低，,A,峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚；,二维,UCG,：可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积。,26实验室检查和其他检查(三)超声心动图,27,M,型见,“,城垛样,”,改变,27M型见“城垛样”改变,28,二尖瓣粘连狭窄及气球样改变，主动脉瓣粘连狭窄，左房内云雾状影。,28二尖瓣粘连狭窄及气球样改变，主动脉瓣粘连狭窄，左房内云雾,29,舒张期二尖瓣鱼口样变,29舒张期二尖瓣鱼口样变,30,诊断,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴,X,线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄。,UCG,可确诊,30诊断心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，,31,鉴别诊断,主要与心尖区舒张期出现的杂音鉴别：,1.Austin,Flint,杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全：心尖区文集舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音，二尖瓣相对狭窄。,2.,左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,3.,经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等,31鉴别诊断主要与心尖区舒张期出现的杂音鉴别：,32,并发症,心房颤动：常见、相对早期发生,急性肺水肿：重度,MS,的严重并发症,充血性心力衰竭：发生率,20%,栓塞：常见并发症,感染性心内膜炎：较少见,肺部感染：常见,32并发症心房颤动：常见、相对早期发生,33,治疗,(,一,),一般治疗,1.,预防性抗风湿热治疗,长期甚至终身应用,苄星,青霉素,120,万,u,，每月肌注一次,2.,无症状者，无特殊治疗，但应避免剧烈体力活动,3.,呼吸困难的治疗,(1),窦性心律，心率快时呼吸困难，使用,受体阻滞剂、维拉帕米等,(2),肺淤血造成呼吸困难时，间断利尿、限盐,4.,预防感染性心内膜炎：及时使用抗生素,33治疗 (一)一般治疗,34,治疗,(,二,),并发症治疗,1.,大量咯血：坐位，镇静剂，利尿,2.,急性肺水肿,选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，,避免使用扩张小动脉为主的药物,正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在,快速房颤时可静注西地,兰，以减慢心室率,34治疗(二)并发症治疗,35,治疗,(,二,),并发症治疗,3.,心房颤动,(1),急性快速性房颤,如血流动力学稳定，控制心室率, ,受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄,如血流动力学不稳定，立即电复律,35治疗(二)并发症治疗,36,治疗,(,二,),并发症治疗,3.,心房颤动,(2),慢性房颤,首先争取介入或手术治疗二尖瓣狭窄,电复律或药物转复：适应症：房颤病史,1,年，,LA,内径,60mm,，且无窦房结或房室结功能障碍者；复律前,3,后,4,抗凝。,不宜复律或复律失败者：控制心室率抗凝（华法林,),。,受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄,36治疗(二)并发症治疗,37,治疗,(,二,),并发症治疗,4.,预防栓塞,阵发性或持续房颤：华法林抗凝,37治疗(二)并发症治疗,38,治疗,(,三,),手术治疗,为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积,3/6,级的,收缩期粗糙的吹风样杂音,，累及腱索、乳头肌时可出现乐音性杂音。,肺水肿：干湿啰音。,59临床表现(二)体征,60,临床表现,(,二,),体征,2.,慢性,1.,心界向左下扩大（心尖搏动向左下移位）、右心衰：颈静脉怒张、肝大、双下肢浮肿,2. S1,减弱、,S2,分裂,3.,心脏杂音：,典型杂音为心尖区全收缩期吹风样杂音，,3/6,级，可伴有收缩期震颤,。严重反流时，导致相对性二尖瓣狭窄，心尖区刻纹机短促的舒张中晚期隆隆样杂音。,60临床表现(二)体征,61,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,61二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左,62,实验室和其他检查,(,一,)X,线检查,急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血甚至肺水肿。,慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。晚期：,RV,增大、二尖瓣环钙化影。,二、心电图,急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性,ST-T,改变。少数有右心室肥大征,62实验室和其他检查(一)X线检查,Figure 1. Volume-rendered image.,Lubarsky L et al. Circulation. 2007;116:e114-e115,Copyright American Heart Association, Inc. All rights reserved.,Normal anterior mitral valve leaflet (black arrow) and caseous calcification of the mitral annulus (arrowheads) at posterior mitral valve leaflet are shown.,63,Figure 1. Volume-rendered imag,64,实验室和其他检查,三、超声心动图,彩色多普勒血流显像诊断,MR,敏感性几乎达,100%,，并可对二尖瓣反流进行半定量和定性诊断。,(1),半定量诊断标准：,轻度：反流局限于二尖瓣环附近,中度：反流达到左房中部,重度：反流直达左房顶部,(2),定量诊断标准,轻度：射流面积,4cm,2,，每次搏动的反流量,30ml,，反流分数, 8cm,2,，,60ml,，,50%,64实验室和其他检查三、超声心动图,65,65,66,66,67,诊断,1.,急性,MR,的诊断,突发呼吸困难,心尖区出现典型收缩期杂音,X,线心影不大而肺淤血明显,具有明确病因,(,二尖瓣脱垂、,IE,、,AMI,、创伤和人工瓣膜置换术后）,67诊断1.急性MR的诊断,68,诊断,2.,慢性,MR,主要线索为心尖区典型的收缩期吹风样杂音伴左心房和左心室扩大,UCG,可明确诊断急性和慢性,MR,68诊断 2.慢性MRUCG可明确诊断急性和慢性MR,69,鉴别诊断,1.,三尖瓣关闭不全：胸骨左缘第,4,、,5,肋间全收缩期杂音，几乎不传导，少有震颤，吸气时增强，伴有颈静脉和肝脏收缩期搏动,2.,室间隔缺损,：,胸骨左缘,3,、,4,肋间全收缩期杂音，粗糙而响亮，不向腋下传导，可伴胸骨旁收缩期震颤,3.,主动脉瓣狭窄：胸骨右缘第,2,肋间，射流性收缩期杂音，偶伴有收缩期震颤，呈递增递减型，向颈部传导。,4.,其他：肥厚型梗阻型心肌病杂音：胸骨左缘第,3,、,4,肋间。肺动脉瓣狭窄的杂音：胸骨左缘第,2,肋间。,有赖于,ECHO,确诊及鉴别,69鉴别诊断1.三尖瓣关闭不全：胸骨左缘第4、5肋间全收缩期,70,并发症,1.,心力衰竭急性者早期出现，慢性者出现较晚。,2.,心房颤动见于慢性重度,MR,者,3.IE,发生率较,MS,多见；栓塞较,MS,少见。,70并发症1.心力衰竭急性者早期出现，慢性者出现较晚。,71,治疗,(,一,),内科治疗：,目的是减少反流量、降低肺静脉压、增加,CO,1.,急性,动脉扩张剂,(,硝普钠,),：减低体循环血流阻力，故能提高主动脉输出血流，同时降低二尖瓣反流量和左房压,低血压时，不宜使用，而可行,IABP,2.,慢性,无症状，定期随访，预防风湿热及,IE,已有症状，,ACEI,能降低,LV,溶剂，缓解症状。血管扩张剂作用不大。,71治疗(一)内科治疗：目的是减少反流量、降低肺静脉压、增加,72,治疗,(,二,),手术治疗：是根本措施，应在左心室功能发生不可逆损害之前进行。,1.,急性：在药物控制症状的基础上，采取紧急或择期手术,2.,慢性：,适应症：, 重度二尖瓣关闭不全伴心功能,NYHA,或,级, 心功能,NYHA,级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（,LVESVI,）,30ml/m,2,重度二尖瓣关闭不全，,LVEF,减低，左室收缩及舒张末期内径增大，,LVESVI60ml/m,2,，无症状者也应考虑手术治疗,3.,常用手术方法：二尖瓣修补术、二尖瓣置换术,72治疗(二)手术治疗：是根本措施，应在左心室功能发生不可逆,73,预后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高,慢性,MR,者，可在相当长的时间内务症状，然而一旦出现症状则预后差。,单纯二尖瓣脱垂而无明显反流及无,SM,者，大多预后良好。,年龄,50,岁、有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差。,多数患者术后症状和生活质量改善，较内科治疗存活率明显提高。,73预后急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，,74,THE END,74THE END,75,第三节 主动脉瓣狭窄,AS,75第三节 主动脉瓣狭窄AS,76,病因,有三种：,先天性病变,退行性变,炎症性病变,单纯性,AS,多为先天性或退行性，极少数为炎症性，且男性多见,76病因有三种：,77,病因,(,一,),先天性畸形,1.,单叶瓣畸形,引起严重的,AS,，导致婴儿死亡，青春期前即需矫正,2.,二叶瓣畸形：是成人孤立性,MS,的常见原因。,发生率,1%,，瓣膜纤维化、钙化，活动度降低而造成瓣口狭窄。结局：,1/3,狭窄；,1/3,关闭不全；,1/3,轻微异常。,3.,三叶瓣畸形：表现为三个半月瓣大小不等，瓣叶交界区融合。少数人表现为,AS,。,77病因(一)先天性畸形,78,病因,(,二,),老年性主动脉瓣钙化,65,岁以上老人患病率,2%,。,与冠脉钙化相似。,(,三,),风湿性心脏病,风湿性炎症导致瓣叶交界处融合、瓣叶纤维化、钙化、僵硬、挛缩畸形儿引起狭窄。,AS,常伴,AR,及,MS,78病因(二)老年性主动脉瓣钙化,79,病理生理,正常成人主动脉瓣口,3-4cm,2,。,心衰症状,：,瓣口,1.0cm,2,时，,LV-Aorta,之间收缩期的跨瓣压差明显，致使左心室壁向心性肥厚，其顺应性下降，致使,LVEDP,进行性升高，致使,LA,后负荷增加；致使肺静脉压、肺毛细血管楔压和肺动脉压相继增加，出现心衰症状。,心、脑缺血症状,:,(1)LV,肥厚、射血时间延长，心肌耗氧增加；,(2),主动脉根部舒张压降低、,LVEDD,增加压迫心内膜下血管，造成冠脉灌注减少和脑供血不足。前者造成心肌缺血和心绞痛发作，后者造成头晕、黑蒙、晕厥,心绞痛、晕厥、心衰是,AS,的常见三联征,79病理生理正常成人主动脉瓣口3-4cm2。心绞痛、晕厥、心,80,临床表现,(,一,),症状 （瓣口,1.0cm,2,）,1.,呼吸困难：,劳力性呼吸困难是晚期常见的症状。逐渐出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸乃至肺水肿,2.,心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解,3.,晕厥 多发生于劳力当时，少数休息时发生，由于脑缺血引起,心绞痛、晕厥、心衰是,AS,的常见三联征,80临床表现(一)症状 （瓣口1.0cm2 ） 心绞痛、,81,临床表现,(,二）体征,1.,心界及外周体征：向左扩大或者正常。细迟脉、,SBP ,、脉压,2.,心音：,S1,正常，,S2,减弱或消失，,A2,逆分裂。可闻及,S4,3.,心脏杂音：典型杂音为粗糙而响亮的射流性杂音，,3/6,级以上，呈递增递减型，向颈部传导，在胸骨右缘第,1-2,肋间听诊最清楚。,81临床表现(二）体征,82,实验室和其他检查,(,一,)X,线检查：心影一般不大，左心房、左心室轻度增大；升主动脉扩张。,(,二,),心电图：左室肥厚伴劳损、左房大,(,三,),超声心动图,1.,主动脉瓣狭窄瓣叶增厚、回声增强；收缩期开放幅度减少,(,常,15mm),，开放速度减慢。,2.LV,后壁及,IVS,对称性肥厚，,LA,可增大，主动脉根部狭窄后扩张,3.,发现二、三叶主动脉瓣畸形,82实验室和其他检查(一)X线检查：心影一般不大，左心房、左,83,实验室和其他检查,(,三,),超声心动图,4.,彩色多普勒可见五彩镶嵌的射流，连续多普勒可测定血流流速。,通过测定主动脉瓣口的最大血流速度，计算最大跨瓣压差和瓣口面积，以估计狭窄程度。,轻度狭窄,：射流速度,3m/s,，平均压力阶差,1.5cm,2,;,中度狭窄,：射流速度,3-4m/s,，平均压力阶差,25-40mmHg,，瓣口面积,1.0-1.5cm,2,;,重度狭窄,：射流速度,4m/s,，平均压力阶差,40mmHg,，瓣口面积,65,岁者，,退行性老年钙化性病变,多见,84诊断典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断，确诊有赖于超声心动,85,鉴别,1.,梗阻性肥厚型心肌病：收缩期二尖瓣前叶前移致使,LVOT,梗阻，听诊：胸骨左缘第肋间可闻及中晚期射流性收缩期杂音，不向颈部和锁骨下传导。,ECHO,提示,LV,壁不对称肥厚、,IVS,肥厚与左室后壁之比,1.3,2.,其他,先天性主动脉瓣上狭窄、先天性主动脉瓣下狭窄,85鉴别1.梗阻性肥厚型心肌病：收缩期二尖瓣前叶前移致使LV,86,并发症,(,一,),心律失常,:,房颤、,AVB,。室性心律失常,(,二,),心脏性猝死,(,三,),心力衰竭：发生左心衰竭后自然病程缩短,(,四,),感染性心内膜炎,(,五,),体循环栓塞,(,六,),胃肠道出血：部分患者有胃肠道血管发育不良，可合并出血。老年瓣膜钙化患者，出血多为隐匿性和慢性。,86并发症(一)心律失常:房颤、AVB。室性心律失常,87,治疗,(,一,),内科治疗,1.,预防感染性心内膜炎；,2.,定期复查（包括,UCG,定量测定）；,3.,抗心律失常：出现 房颤应尽早转复；,4.,治疗心力衰竭：利尿,ACEI,及,受体拮抗剂不适用于,AS,。,87治疗(一)内科治疗ACEI及受体拮抗剂不适用于AS。,88,治疗,(,二,),手术治疗,人工瓣膜置换术,直视下主动脉瓣分离术,经皮主动脉瓣球囊成形术,经皮主动脉瓣置换术：不是首选。,88治疗(二)手术治疗,89,预后,无症状者，存活率与正常人群相似，,3-5%,可发生猝死。,三联征出现提示预后不良。,心绞痛：,5,年死亡率,50%,晕厥：,3,年死亡率,50%,心衰：,2,年死亡率,50%,89预后无症状者，存活率与正常人群相似，3-5%可发生猝死。,90,THE END,90THE END,91,第四节 主动脉瓣关闭不全,AR,91第四节 主动脉瓣关闭不全AR,92,病因,主要是由主动脉瓣本身病变、主动脉根部疾病所致,(,一,),急性,AR,1.,感染性心内膜炎,2.,胸部创伤,3.,主动脉夹层血肿,4.,人工瓣膜撕裂,(,二,),慢性,AR,92病因主要是由主动脉瓣本身病变、主动脉根部疾病所致,93,病因,(,二,),慢性,AR,1.,主动脉瓣本身病变,风心病 约,2/3,的主动脉瓣关闭不全为风心病所致,先天性畸形： 二叶主动脉瓣 ；室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂；,感染性心内膜炎；,退行性主动脉瓣病变；,主动脉瓣粘液样变,93病因(二)慢性AR,94,病因,(,二,),慢性,AR,2.,主动脉根部扩张,Marfan,综合征,梅毒性主动脉炎,其他：高血压性主动脉环扩张、主动脉夹层形成、强直性脊柱炎,94病因(二)慢性AR,95,Marfan,综合征,1.,遗传性结缔组织并，通常累及骨、关节、眼、心脏和血管。,2.,典型表现：四肢细长，韧带和关节过伸、晶状体脱位和升主动脉呈梭形瘤样扩张。,95Marfan综合征1.遗传性结缔组织并，通常累及骨、关节,96,96,97,关节过伸,97关节过伸,98,晶状体脱位,98晶状体脱位,99,瘤样扩张,99瘤样扩张,100,正常,小夹层,(,箭头,),100正常小夹层(箭头),101,病理生理,(,一,),急性：,舒张期反流,LV,容量负荷,LVEDPLA,压肺瘀血水肿,(,二,),慢性：,代偿机制为,LVEDV,、,LV,扩张、离心性肥厚、运动时外周阻力、,HR,心肌缺血机制：,LVH,使心肌耗氧、,DBP,使冠脉血流,101病理生理(一)急性：,102,临床表现,(,一,),症状,1.,急性：,轻者可无症状；,重者可突发呼吸困难等心衰表现；,更重者，烦躁不安，神志模糊甚至昏迷。,2.,慢性：,可多年无症状，维持,20,年以上；,反流量增加，出现与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。,晚期出现左心衰竭表现；,胸痛；心绞痛较,AS,少见；晕厥罕见。,102临床表现 (一)症状,103,临床表现,(,二,),体征,1.,慢性,:,(1),面色苍白，头随心搏搏动。心尖搏动 向左下移位，呈抬举性,(2),心音,S1,减弱，,A2,减弱或消失,(3),心脏杂音,高调递减型叹气样舒张早期杂音,，坐位前倾位呼气时明显，向心尖区传导。反流明显者，常在心尖区听到舒张早中期杂音（,Austin,Flint,杂音）,(4),周围血管征： 收缩压，舒张压，脉压。周围血管征常见。,103临床表现( 二)体征,104,临床表现,(,二,),体征,1.,急性,:,重者可出现面色灰暗，唇甲发绀，脉搏细数,S1,减弱，,P2,亢进,舒张期杂音柔和、短促、低音调,无明显周围血管征。,心尖搏动多正常,肺部听诊刻纹机哮鸣音、水泡音,104临床表现( 二)体征,105,实验室和其他检查,(,一,)X,线检查,1.,慢性：左心室明显增大，升主动脉明显扩张，呈主动脉型心脏,(,靴型心,),。,2.,急性：心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征,105实验室和其他检查(一)X线检查,106,主动脉瓣关闭不全,X,线检查,左心室增大,向左下增大，心腰加深，似,靴形,：见于主动脉瓣关闭不全,男，,36,岁，风心病，主动脉瓣关闭不全，左心室,80mm,106 主动脉瓣关闭不全X线检查 左心室增大 向左下增大,107,实验室和其他检查,(,二,),心电图,急性者常见窦性心动过速和非特异性,ST,T,改变。慢性者常见左心室肥厚劳损,(,三,),超声心动图：多普勒超声探测主动脉瓣下方的全舒张期反流,轻度,AR,：射流宽度,LVOT,的,25%,，每次搏动的反流量,30ml,，反流分数,LVOT,的,65%,，每次搏动的反流量,60ml,，反流分数,50%,107实验室和其他检查(二)心电图,108,诊断,有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊断,慢性,AR,合并,AS,或二尖瓣病变，支持风湿性心脏病的诊断。,108诊断有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可,109,并发症,IE,较常见，常加速心衰的发生；,心衰，慢性者常于晚期出现。急性,AR,出现较早；,室性心律失常常见，但,SCD,少见。,109并发症IE较常见，常加速心衰的发生；,110,治疗,(,一,),慢性,1.,内科治疗,无症状的轻或中度反流者，定期随访，,UCG,：,LV,、,EF,预防感染性心内膜炎、风湿活动,限制重体力活动,(LV,功能减低者,),血管扩张剂,(,尼群地平、,ACEI),可延迟或减少主动脉瓣手术的需要,(LV,扩大但收缩功能正常者,110治疗(一)慢性,111,治疗,(,一,),慢性,2.,手术治疗,人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法,适应证：,有症状和左心室功能不全,无症状伴左心室功能低下,有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗,111治疗(一)慢性,112,治疗,(,二,),急性,人工瓣膜置换术或主动脉修复术为根本措施,内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学,112治疗(二)急性,113,THE END,113THE END,