慢性阻塞性肺疾病的机械通气课件精选

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性阻塞性肺疾病(,COPD),的机械通气,与机械通气有关的病理生理,呼吸后负荷增加及呼吸动力降低,气道阻力增加,肺弹性回缩力降低,(,呼气驱动力下降,),呼气气流受限（,expiratory flow limitation,）,动态肺过度充气（,DPH）,内源性呼气末正压（,PEEPi）,PEEPi,产生的机制,等压点学说,内源性呼气末正压,（,PEEPi）,在肺的弹性回缩下导致呼气末肺泡内呈正压，称为,PEEPi。,PEEPi,的存在说明呼气末肺容积未能回到正常,FRC,状态，即存在动态肺过度充气（,DPH）。,PEEPi,的影响因素,呼气阻力增加,肺弹性回缩力下降,通气量过大,呼气时间不足,呼气肌的作用,PEEPi,的类型,伴有肺过度充气但,无,气流受限的,PEEPi,伴有肺过度充气和气流受限的,PEEPi,COPD,患者属于后者,PEEPi,的临床意义,增加呼吸功（胸廓扩张、膈肌低平位、膈肌收缩效率下降）,增加肺损伤的危险性,对循环系统的影响,对肺通气的影响：导致呼吸肌疲劳，肺泡通气量降低,对气体交换的影响：通气的不均衡分布,与机械通气有关的病理生理,呼吸肌疲劳,负荷增加：后负荷（呼吸力学负荷）,前负荷（代谢负荷）,糖皮质激素应用,代谢因素：缺氧、电解质、酸中毒等,能量供应不足,往往复合存在导致呼吸衰竭,与机械通气有关的病理生理,呼吸后负荷增加,呼气气流受限,呼吸肌疲劳,通气衰竭,机械通气的治疗作用,替代呼吸肌作功，减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳,增加肺泡通气量，排出潴留的,CO2,人工气道建立可以有效引流痰液,COPD,患者机械通气的实施,急性加重期,有创通气,无创通气,稳定期（家庭康复）,有创通气的应用指征,宜尽早施行机械通气，指征相对放宽,参考指标,患者的一般情况：神志,呼吸形式变化：呼吸频率，节律，潮气量,气体交换指标：,PaO,2,，PaCO,2，,pH,排痰能力,有创通气的应用指征,严重意识障碍，如昏睡，昏迷或谵妄；,呼吸或心跳停止；,呼吸抑制（,RR8,次/分）或严重呼吸困难（,RR40,次/分）。,pH7.20，,且治疗中,PaCO,2,进行性上升，或低氧难以纠正（充分氧疗,PaO,2,50mmHg）；,通气方式的选择及参数调节,原则：,帮助而不是替代,早期：控制通气为主（控制性低通气策略）,后期：辅助通气为主,通气模式：,SIMV，PSV，SIMV+PSV，,BIPAP,等,控制性低通气策略,这一概念不同于针对,ARDS,的允许性高碳酸血症，其原因在于：,(1),严重气流梗阻患者,PaC02,难以完全纠正，而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不应该把,PaC02,降至低于急性加重前的基础值；,(2),增加分钟通气量可导致动态过度充气及死腔通气恶化。,控制性低通气策略,确定,PaC02,目标水平：机械通气应以避免过度通气，维持,PaCO2,不低于基础水平为目标。当无法得到患者的基础,PaC02,数值时，可根据此次发病早期,HC03-,进行估算。例如，若发病后首次动脉血气,HC03-,为,36 mmol/L,（较正常值,24 mmol/L,增加,50%,），推测基础,PaC02,水平应为,60mmHg,左右,(,较正常值,40 mmHg,升高,50%),。,控制性低通气策略,-,潮气量,确定,PaC02,目标水平对于避免过度通气支持非常重要。需要注意的是，部分慢阻肺急性加重患者,C02,潴留的主要原因在于死腔通气增加，此时若增加潮气量，不仅无法降低,PaC02,，反而可能导致生理死腔和胸腔内压进一步增加，减少回心血量，引起休克。,控制性低通气策略,-,分钟通气量,降低分钟通气量：研究结果表明，通过降低潮气量和（或）减慢呼吸频率，从而降低分钟通气量，是避免气体闭陷、降低,PEEPi,最有效的机械通气策略。当然，此时应当权衡降低分钟通气量对于减少气体闭陷的益处以及加重,C02,潴留的风险。,机械通气策略,-,延长呼气时间,增加吸气流量,减慢呼吸频率,缩短或消除吸气暂停,减速气流：研究显示容量控制通气时采用减速气流可能改善通气和呼吸功，但在吸气峰流量相同时，采用减速气流将导致呼气时间缩短，反而引起,PEEPi,增加。,通气参数调节原则,保证基本通气及氧合即可，不可操之过急,尽量降低气道压，保证充分呼气：,低通气，慢频率，长呼气,潮气量（,VT）：68ml/kg,通气频率（,F）：12-20,次/分,吸呼比（,I/E）：1/31/2,通气参数调节原则：,PEEP,的调节,由于,PEEPi,的存在，造成患者吸气触发困难，应用外源性,PEEP(,不超过,PEEPi,水平的,80%),有助于减少触发做功，避免无效触发，改善人机同步性。但是，如前所述，慢阻肺急性加重患者接受有创机械通气早期，为有效缓解呼吸肌疲劳，主张使用控制通气模式（即患者没有自主呼吸），因此，降低触发做功并非此时使用外源性,PEEP,的理由。,通气参数调节原则：,PEEP,的调节,慢阻肺急性加重患者呼气气流受限，应用外源性,PEEP,的另一原因在于防止小气道塌陷，降低气道阻力，从而改善气体闭陷和,PEEPi,。但是，慢阻肺急性加重患者的小气道塌陷并不一定可逆，同时，应用外源性,PEEP,可以降低呼气驱动压，影响呼气气流。因此，慢阻肺急性加重患者对外源性,PEEP,的反应取决于上述两种不同机制的综合效应。,通气参数的调节原则,气道峰压：一般宜小于3540,cmH2O,压力支持水平：1030,cmH2O,气流波形：减速波可降低气道峰压,呼吸机与自主呼吸的对抗的处理,积极寻找原因最为重要,患者因素：除做好解释工作外，各种病情变化是常见原因，应通过查体和必要的辅助检查进行鉴别。,呼吸机、呼吸管路因素：如为呼吸机故障，应以简易呼吸器代替呼吸机；呼吸管路原因：如管路脱开、插管移位和痰痂形成等。,呼吸模式和参数设置不当：调整呼吸频率，使用同步触发，改用,SIMV，,加用,PEEP，,等。,必要时可使用镇静或肌松剂。,人工气道管理,吸入气体的加温加湿问题,吸痰,雾化吸入,气管内滴入,气囊充放气,呼吸机管道管理,通气效果的观察和反馈调节,体征变化,血气监测,通气力学,胸片,气体代谢分析,肺循环血流动力学监测,有关推算指标,监测及反馈调节目标：气管导管位置正确,通气、氧合改善,呼吸循环协调,呼吸机的撤离,积极创造撤机条件,准确把握撤机时机,实施一个平衡过渡的技术方案,T,管，,PSV，SIMVPSV,COPD,病人机械通气的撤离,有创与无创序贯性机械通气策略,无创通气在,COPD,合并呼衰中的治疗价值,无创通气的作用,改善通气,缓解呼吸肌疲劳,促进咯痰,无创通气的优点,无人工气道及其相关合并症,VAP,发生率低,保留上气道的生理温湿化、免疫功能,病人易于接受,可以间断、长期或家庭使用,稳定期,COPD,使用,NPPV,的指征,目前推荐：具有明显的症状（如疲劳感、呼吸困难、头痛等），并且具备以下条件之一者：,PaCO,2,55mmHg；,PaCO,2,介于5055,mmHg，,并具有氧饱和度下降（吸氧2,L/min,时,SpO288，,持续时间超过5分钟）；,PaCO,2,介于5055,mmHg，,并因高碳酸血症性呼吸衰竭而住院，每年超过2次。,谢谢,