超敏反应主题医学知识课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,教学课题：,、,、,型,超敏反应,教学目标：,1.,熟悉,、,、,型超敏反应发生的特点,2.,掌握,、,、,型超敏反应发生的机制,3.,熟悉,、,、,型临床常见的超敏反应性疾病,教学重点：,、,、,型超敏反应发生的特点、临床,常见疾病,教学难点：,、,、,型超敏反应发生的机制,教学课题：、型超敏反应教学目标：,第二节,型超敏反应,特点：,1.,抗体与靶细胞表面相应的抗原,结合后，在补体、吞噬细胞及,NK,细胞的参与下，引起靶细胞,损伤。,2.,参与的抗体主要是,IgG,、,IgM,，,3.,除输血反应外，均有个体差异,4.,补体参与,第二节 型超敏反应特点：,一、,型超敏反应发生机制,（一）靶细胞及其表面抗原,1.,同种异体抗原（表面抗原）：,如,ABO,血型抗原、,Rh,抗原、,HLA,2.,修饰和隐蔽的自身抗原：,3.,吸附于组织细胞上的外来抗原、半抗原：,如病原微生物抗原和某些化学药物等,4.,异嗜性抗原：,如链球菌与人的肾小球基底膜、,心瓣膜之间的共同抗原。,以上细胞均可成为,型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。,一、型超敏反应发生机制,（二）抗体、补体和效应细胞的作用,参与,II,型超敏反应的抗体主要是,IgG,、,IgM,与靶细胞表面抗原结合，形成免疫复合物，也可以免疫复合物的形式黏附于细胞表面，通过三条途径破坏靶细胞：,1.,激活补体,溶解靶细胞，称补体介导的细胞毒作用,2.,激活吞噬细胞,发挥调理及免疫黏附作用,吞噬靶细胞,3.,激活,NK,细胞,通过,ADCC,作用，杀伤靶细胞,（二）抗体、补体和效应细胞的作用,超敏反应主题医学知识课件,超敏反应主题医学知识课件,二、临床常见的,II,型超敏反应性疾病,（一）输血反应,1.ABO,血型不符的输血,2.,反复输血,（二）新生儿溶血症,（三）,自身免疫性溶血性贫血,甲基多巴等药物或流感病毒、,EB,病毒感,染后，导致红细胞膜成分改变所致。,二、临床常见的II型超敏反应性疾病,（四）,药物过敏性血细胞减少症,药物（青霉素等）半抗原,+,红细胞膜,产生抗体,自身免,疫性溶血性贫血,药物（奎宁等）,+,血小板（或粒细胞）,抗血小板,（或粒细胞）抗体,血小板（或粒细胞）溶解,血小板减少性紫癜（或粒细胞减少症）,（五）肺,-,肾综合征（又称古德帕斯特综合征）,临床以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征。,病毒或细菌,肺泡基底膜抗原改变,产,生抗体（,IgG,类）,肺泡基底膜和肾小球基底膜,（共同抗原）结合,组织损伤。,（六）甲状腺机能亢进,(Grave,病,),正常情况：,脑垂体,TSH+,甲状腺刺激素受体,（,TSH-R,甲状腺细胞表面）,分泌甲状腺素,T3,、,T4,甲亢：,抗,TSH-R,抗体（,IgG,类）,与,TSH-R,结合,分泌甲状腺素（过量）,刺激靶细胞功能亢进,（四）药物过敏性血细胞减少症,附：链球菌感染后肾小球肾炎,发生机制：,链球菌,机体,产生特异性抗体,与肾小球基底膜结合,(,交叉反应,),补体、,ADCC,及吞噬细胞参与,肾小球基底膜损伤。,注：链球菌感染后肾小球肾炎可由,、,型超敏反应引起，,型占,20%,左右。,附：链球菌感染后肾小球肾炎,第三节,型超敏反应,特点：,1.,中等大小免疫复合物，沉积于血管壁基底膜激,活补体系统，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶,等，引起血管壁及其周围炎症损伤。,2.,参与的抗体主要是,IgG,、,IgM,3.,补体参与,4.,具有个体差异,第三节 型超敏反应特点：,一、,型超敏反应发生机制,（一）中等大小免疫复合物的形成和沉积,1.,抗原物质在体内的持续存在,2.,抗原和抗体比例及抗原性质,中等大小的,IC,（抗原量稍多于,抗体量，分子量约,100kD,，,19S,）,3.,局部解剖和血液动力学因素的作用,循环,IC,易沉积于血压较高的毛细,血管迂回处。,一、型超敏反应发生机制（一）中等大小免疫复合物的形成和沉积,（二）,IC,的沉积引起组织损伤,1.,激活补体：,C3a,、,C5a,的过敏毒素作用,2.,中性粒细胞聚集：,C3a,、,C5a,、,C5b67,的趋化作用,3.,血小板聚集活化：,IC,、,C3b,激活血小板，使之凝聚、活,化，激活凝血系统，形成微血栓,（二）IC的沉积引起组织损伤,型超敏反应发生机制,抗原（初次刺激机体）,再次 产生,IgG,、,IgM,、,IgA,小型,IC,中等大小,IC,沉积于血管基底膜,大型,IC,吞噬,肾小球滤过 激活补体,裂解,激活嗜碱粒细胞、,C3a,、,C5a,、,C3b,激活内源性,肥大细胞、血小板 凝血系统,释放 中性粒细胞浸润,血管活性胺类 血小板聚集,释放溶酶体酶,毛细血管通透性增加 微血栓形成,局部组织分解坏死,局部充血、水肿 局部缺血、出血,型超敏反应发生机制,超敏反应主题医学知识课件,二、,III,型超敏反应临床常见疾病,(,一,),局部免疫复合物病,1.Arthus,反应,马血清 家兔,再次注入马血清,局部红肿、出血及坏死,2.,人类局部免疫复合物病,胰岛素,糖尿病人,局部出现红肿,皮下多次注射,局部多次注射,二、III型超敏反应临床常见疾病皮下多次注射局部多次注射,（二）全身性免疫复合物病：,1.,血清病,（二）全身性免疫复合物病：,2.,感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）,溶血性链球菌（可溶性抗原）,刺激,机体产,生相应抗体,与相应抗原结合形成中等大小,IC,沉积于肾小球基底膜,肾小球肾炎。,3,.,类风湿性关节炎,变性,IgG,（抗原）,抗变性,IgG,的抗体（,IgM,类，称为类风湿因子）,形成免疫复合物,积于全身小关节滑膜处,小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。,2.感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）,4.,系统性红斑狼疮（,SLE,）,变性,DNA,（抗原）,抗变性,DNA,的抗体,与循环中变性,DNA,结合成可溶性,IC,反复沉积于肾小球、关节、皮肤等多种器官的毛细血管壁,引起多部位脉管炎。,4.系统性红斑狼疮（SLE）,第四节,型超敏反应,特点,:,1.,发生慢（,2472,小时），消失慢,2.,由,T,细胞介导组织损伤,3.,病变是以单核细胞浸润为主的炎症反应,4.,抗体、补体不参与,第四节 型超敏反应 特点:,一、,型超敏反应发生机制,（一）效应,T,细胞的形成（致敏阶段、需,12,周）,一、型超敏反应发生机制 （一）效应T细胞的形成（致敏阶段,（二）效应,T,细胞介导的炎症反应和细胞毒作用,1.,CD4,+,Th1,细胞,介导的炎症反应和组织损伤,：,再次与,APC,表面相应抗原作用释放趋化因子、,IFN-,、,IL-2,、,IL-3,和,GM-CSF,等以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤,2.CD8,+,CTL,细胞介导的细胞毒性作用：,释放穿孔素,和颗粒酶杀伤靶细胞通过,Fas/FasL,途径靶细胞凋亡,（二）效应T细胞介导的炎症反应和细胞毒作用,型超敏反应发生机制,型超敏反应发生机制,二、临床常见的,型超敏反应性疾病,（一）,传染性（感染性、迟发型）,超敏反应,（二）接触性皮炎,（三）移植排斥反应等,二、临床常见的型超敏反应性疾病（一）传染性（感染性,接触性皮炎,接触性结膜皮肤炎,接触性皮炎接触性结膜皮肤炎,*,迟发型超敏反应,(DTH),*迟发型超敏反应(DTH),1.15,分钟出现,1cm,的界限清晰的风团,2.5-12,小时出现超过,5cm,的红肿、出血、坏死,3.24-48,小时出现的,1cm,的红肿、硬结,、,、,型超敏反应皮肤实验,、型超敏反应皮肤实验,思考题,1.,、,、,型超敏反应特点有何不同？,2.,型超敏反应可通过哪三条途径破坏靶细胞？,3.,型超敏反应临床常见疾病有哪些？,4.,引起,型超敏反应的,IC,是 哪种？通过哪些方,式导致组织损伤？,5.,型超敏反应临床常见疾病有哪些？,6.,型超敏反应发生机制通过哪,2,种方式完成？,7.,型超敏反应临床常见疾病有,、,、,。,思考题1.、型超敏反应特点有何不同？,