动脉粥样硬化培训课件

上传人:沈*** 文档编号:243959345 上传时间:2024-10-01 格式:PPT 页数:28 大小:1.23MB
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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,动脉粥样硬化,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,动脉粥样硬化,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,Atherosclerosis:,A,M,ultifactorial,D,isease,动脉粥样硬化,2,Atherosclerosis:A Multifactor,1,、高胆固醇血症,动脉粥样硬化,3,1、高胆固醇血症动脉粥样硬化3,2,、高血压:,CAD,发病率是正常人群的,3,4,倍,血流切应力对内皮损伤,;,缩血管活性物质,。,动脉粥样硬化,4,2、高血压:动脉粥样硬化4,3,、吸烟:,AS,发病率和死亡率增高,2,6,倍,交感神经,;,凝血功能紊乱;,损伤血管内皮。,动脉粥样硬化,5,3、吸烟:AS发病率和死亡率增高26倍动脉粥样硬化5,4,、糖尿病:,高血糖,糖化,LDL,泡沫细胞,胰岛素,IGF,VSMC,增殖,动脉粥样硬化,6,高血糖糖化LDL泡沫细胞胰岛素IGFVSMC增殖动脉粥样硬化,5,、高同型半胱氨酸血症,甲硫氨酸,同型半胱氨酸,转氨基,巯基氧化,胱硫醚酶,高胱氨酸,半胱氨酸,动脉粥样硬化,7,5、高同型半胱氨酸血症 甲硫氨酸 同型半胱氨酸 转氨基巯基氧,6,、感染:,相关病原微生物:巨细胞病毒、肺炎衣原体、疱疹病毒、流感病毒、链球菌等。,肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液,感染内皮细胞、,VSMC,及巨噬细胞,造成局部的慢性反复炎症状态。,动脉粥样硬化,8,6、感染:动脉粥样硬化8,7,、其它因素:,危险因素,年龄,遗传,肥胖,性别,动脉粥样硬化,9,7、其它因素:危险因素年龄遗传肥胖性别动脉粥样硬化9,三、发生机制,动脉粥样硬化,10,三、发生机制动脉粥样硬化10,脂质浸润学说:,血脂侵入动脉壁并在局部沉积,刺激,SMC,增生、促进泡沫细胞形成;脂质及其降解物和泡沫细胞刺激纤维增生,形成斑块病灶。,动脉粥样硬化,11,脂质浸润学说:动脉粥样硬化11,血栓形成学说:,血小板粘附聚集在内皮,损伤处,释放活性物质,促内皮损伤、脂质浸润,、,VSMC,增生并形成泡沫,细胞;纤溶机制受抑,,形成附壁血栓,血栓机,化形成纤维性增厚,与,脂质构成粥样斑块病灶。,动脉粥样硬化,12,血栓形成学说:动脉粥样硬化12,平滑肌细胞克隆学说:,中膜,SMC,发生突变获得增生优势,形成一个单克隆。,VSMC,突变,VSMC,VSMC,VSMC,VSMC,VSMC,VSMC,VSMC,动脉粥样硬化,13,平滑肌细胞克隆学说:中膜SMC发生突变获得增生优势,形成一个,动脉粥样硬化培训课件,炎症学说:,VEC,损伤,致炎因子,局部炎症反应,动脉粥样硬化,15,炎症学说:VEC损伤致炎因子局部炎症反应动脉粥样硬化15,Normal Endothelium,1,、血管内皮细胞,(VEC),:,动脉粥样硬化,16,Normal Endothelium1、血管内皮细胞(VEC,VEC,受损通透性,脂蛋白沉积,在内膜下;,VEC,合成缩血管活性物质,血管张力调节,障碍,,促进,VSMC,和间质,细胞增生,;,VEC,表达粘附分子和促凝物质,而纤溶酶原,血小板粘附聚集,,易,形成血栓,;,动脉粥样硬化,17,VEC受损通透性脂蛋白沉积在内膜下;动脉粥样硬化17,释放,MCP,和,M-CSF,促血液单核细胞进入,内皮并转变成,巨噬细胞;,VEC,释放细胞,GF,刺激中膜,SMC,迁移和增殖;,受损,VEC,氧化修饰,LDL,能力,ox-LDL,生成,,加重,VEC,损伤。,动脉粥样硬化,18,释放MCP和M-CSF促血液单核细胞进入动脉粥样硬化1,2,、平滑肌细胞:,动脉粥样硬化,19,2、平滑肌细胞:动脉粥样硬化19,生长因子和趋化因子,中膜,SMC,向内膜迁移、,增殖及表型改变,泡沫细胞;,合成型,SMC,合成分泌大量,GF,和,ECM,SMC,向内膜,迁移、增殖,,基质,;,病灶纤维帽的,SMC,凋亡,基质成分合成,,,纤维帽易裂,不稳定斑块。,动脉粥样硬化,20,动脉粥样硬化20,3,、单核,-,巨噬细胞:,动脉粥样硬化,21,3、单核-巨噬细胞:动脉粥样硬化21,氧化,LDL,,通过表面的,清道夫受体,大量摄入,ox-LDL,转变成泡沫细胞,细胞崩解释出脂质,形成,细胞外脂质池,;,释放水解酶和氧自由基,,,损伤,VEC,、,SMC,和自身,,细胞死亡,“粥样成分”;,释放多种细胞因子,促单核细胞、,SMC,迁移增殖;,释放基质金属蛋白酶和组织蛋白酶,降解斑块中纤维基质,不稳定斑块。,动脉粥样硬化,22,动脉粥样硬化22,4,、血小板:,血小板,VEC,损伤,SMC,改变、迁移,促血栓,TXA,2,PDGF,动脉粥样硬化,23,4、血小板:血小板VEC损伤SMC改变、迁移促血栓TXA2,四、,AS,对机体的影响,动脉粥样硬化,24,四、AS对机体的影响 动脉粥样硬化24,1,、动脉管腔狭窄或闭塞:,粥样斑块不断增大向管腔突出、斑块破裂或局部附壁血栓,管腔狭窄或闭塞,无侧枝循环代偿时,器官缺血,器官功能障碍、萎缩、坏死;,动脉粥样硬化,25,1、动脉管腔狭窄或闭塞:动脉粥样硬化25,动脉管腔狭窄或闭塞,动脉粥样硬化,26,动脉管腔狭窄或闭塞动脉粥样硬化26,2,、动脉瘤形成:,粥瘤处中膜,SMC,受压萎缩,弹性,、动脉壁抗张能力,血压使动脉管壁局限性扩张,动脉瘤形成,瘤破裂引起,大出血,。,动脉粥样硬化,27,2、动脉瘤形成:动脉粥样硬化27,AS,防治原则,一级预防(原发性预防,),针对尚无,AS,的人采取的,预防措施。,二级预防(继发性预防,),针对已患,AS,的病人采取,的预防措施。,动脉粥样硬化,28,AS防治原则一级预防(原发性预防)动脉粥样硬化28,
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