感染性休克讲课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,感染性休克讲课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,感染性休克讲课件,*,感染性休克,感染性休克讲课件,感染性休克感染性休克讲课件,休克,血压低是休克？,休克定有血压低？,感染性休克讲课件,休克血压低是休克？感染性休克讲课件,概念,基本概念,休克是不同原因造成,急性循环衰竭,组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性,氧代谢障碍,，导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的,综合征,。,感染性休克讲课件,概念基本概念感染性休克讲课件,休克的分类,病因分类,低血容量性,心源性,感染性,过敏性,神经性,梗阻性,创伤性,感染性休克讲课件,休克的分类病因分类感染性休克讲课件,休克的分类,血流动力学分类,低血容量性休克,心源性休克,分布性休克,梗阻性休克,感染性休克讲课件,休克的分类血流动力学分类感染性休克讲课件,低血容量性休克,特点：,低排高阻,20,25%,以上的循环容量急性丢失,病因：失血性、非失血性（呕吐、腹泻、高热及利尿）,感染性休克讲课件,低血容量性休克特点：低排高阻感染性休克讲课件,心源性休克,特点：,低排高阻,心脏不能产生足够的,CO,病因：,AMI,、心肌炎、心律失常、心功能不全,感染性休克讲课件,心源性休克特点：低排高阻感染性休克讲课件,梗阻性休克,机械因素所致：监测困难,静脉回流、心脏流出道或两者障碍,静脉回流：张力性气胸、,PEEP,、正压通气,流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压,感染性休克讲课件,梗阻性休克机械因素所致：监测困难感染性休克讲课件,分布性休克,特点：,高排低阻,血管,舒缩功能异常引起的循环衰竭,容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克）,阻力血管扩张及动静脉分流增加（感染性休克）,感染性休克讲课件,分布性休克特点：高排低阻感染性休克讲课件,几个概念,感染性休克,也称脓毒性休克,，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（,sepsis syndrome,）伴低血压休克。,败血症,（,Septicemia,）,是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、心动过速、呼吸急促和神志改变等一系列临床症状,。,感染性休克讲课件,几个概念感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所,Sepsis,：,宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（,SIRS,）。体温,38C,或,36C,；心率,90,次；呼吸,20,次,/,分钟或二氧化碳分压,12.010,9,/L,或,0.10,等。,Sepsis,常指由病原微生物而致，而,SIRS,还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。,感染性休克讲课件,Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性,病原学,细菌学,以,G,-,菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属,G,+,菌如葡萄球菌、链球菌等,易并发休克的感染有,G,-,败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。,感染性休克讲课件,病原学细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等,宿主因素,：慢性基础疾病，如肝硬化、,DM,、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生,。,感染性休克讲课件,宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧,发病机理和病理生理,60,年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期）,细胞代谢障碍和分子水平异常（内毒素细胞水肿线粒体和溶酶体受损细胞自溶；细胞因子及代谢产物；,TNF,与,IL1,、,IL6,等有协同作用,）,电解质、酸碱平衡失调,重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠,感染性休克讲课件,发病机理和病理生理60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺,微循环障碍,1.,休克早期,通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加，,受体兴奋，微血管痉挛，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。,表现,：神志清，苍白，口唇甲床紫绀，四肢湿冷。心率快，血压正常或偏低，脉压小。尿量减少。,感染性休克讲课件,微循环障碍 1.休克早期 通过神经反射引起体内多种缩血管,2.,休克发展期,因微循环灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢的酸性产物增加，造成组织胺释放和缓激肽形成增加，血管对儿茶酚胺的反应下降，毛细血管开放，但静脉端收缩，微循环内血液淤滞，血浆外渗，组织水肿，有效循环容量下降，血压下降。,表现：,烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀、发花，浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。,感染性休克讲课件,2.休克发展期 因微循环灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢,3.,微循环衰竭期,毛细血管网血流停滞，细胞聚集，内皮损伤，,DIC,，严重组织缺氧坏死，多脏器功能衰竭。,表现：,多脏器功能衰竭：顽固性低血压、急性肾功能衰竭、,ARDS,、,DIC,、昏迷、肝功能衰竭，肢体坏死等。,感染性休克讲课件,3.微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞，细胞聚集，内皮损伤，,重要脏器：,肺,肺泡渗出,肺不张,ARDS,心,心肌抑制,急性心力衰竭,肾,少尿,肾功能衰竭,脑,昏迷抽搐,肝和消化道,中毒性肝炎、,应激溃疡,感染性休克讲课件,重要脏器：肺 肺泡渗出 肺不张 ARDS感染性休克讲课,临床表现,原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。,.,交感神经兴奋症状,：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。,感染性休克讲课件,临床表现原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有,.,发展,烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至,80mmHg,以下，原有高血压者血压较基础水平降低,20%,30%,，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。,感染性休克讲课件,.发展烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压,.,晚期,DIC,常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘粘膜和或内脏、腔道出血）。,多脏器功能衰竭,急性肾功能衰竭,急性心功能衰竭,成人呼吸窘迫综合征,急性肺功能衰竭,脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变,其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）,感染性休克讲课件,.晚期 DIC 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘粘,实验室检查,血象,：,WBC N plt,病原学,：,培养药敏,尿常规和肾功能检查：,比重、,少量蛋白、,RBC,和管型,，,Cr,、,BUN,，尿,/,血渗透压,1.1,酸碱平衡的血液生化检查：,血气分析,休克早期为呼碱，晚期为代酸，氧分压降低,感染性休克讲课件,实验室检查血象：WBC N plt感染性休克讲课件,血清电解质的测定：,Na,，,K,高低不定,血清酶的测定,：,ALT,，,CPK,、,LDH,同工酶,血液流变学和有关,DIC,的检查：,plt,、凝血酶原时间，,3P,试验、纤维蛋白原半定量、凝血酶凝结时间等,其他：,ECG,、,X-ray,感染性休克讲课件,血清电解质的测定：Na，K高低不定感染性休克讲课件,诊断与鉴别诊断,诊断,两个条件：,1.,感染的依据,2.,休克综合征的表现,感染性休克讲课件,诊断与鉴别诊断诊断 感染性休克讲课件,休克早期表现,1.,体温的骤升或骤降：,T,40,或,35,2.,神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷,3.,皮肤的变化：湿冷、发绀、花斑、出血,4.,尿量,(,0.5ml/kg),至少,1h,Bp,90mmHg;Plt,和,WBC(N); HR(,与,T,不平行,),或出现心率失常,5.,对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是尿少,6.WBC,的显著升高和血小板下降常提示病情危重,7. R,伴低氧血症和,/,或乳酸而,X,ray,（,-,）,8.,不明原因肝肾功能损害等。,感染性休克讲课件,休克早期表现1.体温的骤升或骤降：T 40或 35感,血流动力学变化,1,前负荷,2,后负荷,3,心肌收缩力,4,心肌顺应性,感染性休克讲课件,血流动力学变化1 前负荷感染性休克讲课件,血流动力学理论,定律及曲线,理论,氧输送理论,感染性休克讲课件,血流动力学理论定律及曲线感染性休克讲课件,O,前负荷,STARLING,定律,感染性休克讲课件,O前负荷 STARLING 定律感染,ABC,理论,PAWP,CI,A,B,C,D,感染性休克讲课件,ABC理论PAWPCIABCD感染性休克讲课件,氧输送监测,氧输送（,DO,2,）,DO,2,=CI*,1.34*Hb*SaO,2,氧耗（,VO,2,）,VO,2,=CI*,（,CaO,2,-CvO,2,）,感染性休克讲课件,氧输送监测氧输送（DO2）感染性休克讲课件,鉴别诊断,低血容量性休克,：出血、失水、失血浆等使血容量性突然减少。,心源性休克：,继发于,AMI,、急性心包填塞、严重心率失常、心肌炎,(,病,),过敏性休克,神经源性休克,：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用使外周血管扩张有效血容量性相对减少,感染性休克讲课件,鉴别诊断低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量性突然减,治 疗,原则,：积极控制感染，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。,目的,：是恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢,。,感染性休克讲课件,治 疗原则：积极控制感染，针对休克的病理生,病因治疗,：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，可短期应用肾上腺皮质激素。,感染性休克讲课件,病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现,抗休克治疗,补充血容量,（,EGDT,）,基本手段：多需两条通路。胶体液（右旋糖酐,40,、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。,扩充血容量输液程序、速度和输液量,：先右旋糖酐,40,或平衡盐液，有酸中毒者可先输,5%,碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；易先快后慢，用量易先多后少；量视情况而定，要达到组织灌注好，收缩压,90mmHg,，脉压,30mmHg,，脉率,30ml/h,，血红蛋白回复至基础水平。,感染性休克讲课件,抗休克治疗 感染性休克讲课件,纠正酸中毒,：根本办法在于改善组织低灌注状态。,首选缓冲碱,5%,碳酸氢钠，次为,11.2%,乳酸钠（肝功损害者不用），参考,CO,2,CP,计算,5%,碳酸氢钠,0.5ml/kg,或,11.2%,乳酸钠,0.3ml/kg,可提高,1,个,vol%,（,0.449mmol/L,）,CO,2,CP,。,感染性休克讲课件,纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低灌注状态。首选缓冲碱5%,血管活性药物的应用,调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。,扩血管药,：,受体阻滞剂,（酚妥拉明,5,10mg/,次,GS 500,1000ml,静滴、氯丙嗪,0.5,1.0mg/kg,GS,静滴） ，,受体兴奋剂,（异丙肾上腺素,0.1,0.2mg%,滴速,2,4ug/min,，心率,120,次,/,分为易；多巴胺,2,5,g/kg,、,6,15,g/kg,）；,抗胆碱能药：,阿托品（,0.3,0.5mg/,次）东莨菪碱（,0.3,0.5mg/,次）山莨菪碱（,10,20mg/,次），静注,10,30 min,一次。,缩血管药,：去甲肾上腺素、间羟胺（,10,20mg+5%GS200ml,静滴）。,感染性休克讲课件,血管活性药物的应用调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以,维护重要脏器的功能：,强心药物的应用,心功能不全；,维护呼吸功能，防治,ARDS,：纠正低氧（给氧,40%,）、气道通畅、,PEEP,、减轻肺水肿给白蛋白利尿；,肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；,脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。,DIC,的治疗：中等量肝素,q4-6h IV 1.0mg/kg,，凝血时间,20,30S,，凝血酶时间在正常,2,倍内。,感染性休克讲课件,维护重要脏器的功能：强心药物的应用心功能不全；维护,肾上腺皮质激素：,肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善微循环；增强心脏收缩及心搏量；解除支气管痉挛，促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松,300-600mg/d,感染性休克讲课件,肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对,