内科学课件-糖尿病酮症酸中毒

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒（,D,iabetic,K,eto,a,cidosis）,北大医院内分泌科,袁戈恒,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidos,定义和简介,1.严重的糖尿病急性并发症，重要的死因。,2.由于应激状态胰岛素拮抗激素增多，胰岛素的绝对或相对缺乏，造成,碳水化合物,、,脂肪,和蛋白质代谢的急性紊乱，表现为脱水、高血糖、高血酮体伴代谢性酸中毒和电解质紊乱。,3.流行病学,年发病率4.6-8/1000。,过去女性、年轻人和,1型糖尿病患者多见。,定义和简介1.严重的糖尿病急性并发症，重要的死因。,目前女性比例下降、平均发病年龄43岁、成人占50%80%。,肥胖的2型糖尿病患者出现,DKA,增多。,4.诱因,（1）,感染,呼吸道和泌尿系统（20%-30%）,（2）胰岛素的,错误应用,（停药、减量和胰岛,素泵故障）,（3）1型糖尿病首发,（4）心肌梗塞、中风、过度饮酒、禁食等,（5）情绪应激,目前女性比例下降、平均发病年龄43岁、成人占50%8,内科学课件-糖尿病酮症酸中毒,病生理学,脂肪分解,胰岛素,/拮抗激素,高血糖,蛋白质分解,游离脂肪酸,氧化受阻,酮体生成,代谢性酸中毒,渗透性利尿,脱水电解质紊乱,提供糖异生原料,病生理学 脂肪分解胰岛素,内科学课件-糖尿病酮症酸中毒,临 床 表 现,1.起病迅速,14,mmol/L,尿酮体阳性+,临 床 表 现1.起病迅速24小时，数天前已出现血糖控制不,PH7.3 HCO3 10,总体液 典型缺乏6升以上,钠 总缺乏500-700,mmol/L,血浓度,钾 总缺乏200-350 血浓度,磷 总缺乏300-500,白细胞计数 通常升高,转氨酶 可升高,淀粉酶 可升高,PH7.3 HCO,诊断和鉴别诊断,诊断标准,p,H7.3 HCO35,mmol/L,诊断和鉴别诊断诊断标准,治疗,原则,：1.补充胰岛素,纠正高血糖,2,.,积极补液,纠正脱水,3.,纠正电解质紊乱,（钾）,4.密切监测,5.明确和治疗各种伴随事件,（感染、肾功能不全等）,6.避免并发症（脑水肿）,治疗原则：1.补充胰岛素纠正高血糖,预后及预防,死亡率小于5%,预防关键,提高糖尿病教育水平和患者进 行有效的沟通,预后及预防死亡率小于5%,最初血钾水平,6,mMol/L,严重失钾,加快补液,速度，,如,3.3暂不予,胰岛素，,先补钾至,安全范围,补钾每小时,20,mMol/L,不应补钾，,加强补液,和胰岛素,治疗，直至,血钾降至目,标范围，,开始补充,最初血钾水平6m,拮抗激素包括胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素。,过去认为仅胰高糖素对于酮体的生成和糖异生最为重要。,目前的观点：强调,协同作用。,其他三种激素除持续提供生酮和生糖原料以外，直接促进酮体的生成。,拮抗激素包括胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素。,高血糖的机制,1.肝脏糖异生和糖原分解,2.外周组织，主要是肌肉对葡萄糖的处理降低。,3.脱水后肾灌注减少，尿糖的排出减少。,高血糖的机制1.肝脏糖异生和糖原分解,酮体：,-,羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。溶于水的强有机酸。,酮体：-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。溶于水的强有机酸。,