休克的诊断与治疗课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,休 克,Shock,休 克,定义,休克是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排量不足，有效循环血量明显减少或周围血流分布异常引起周围组织器官的灌注不足，氧输送不能满足组织代谢需要,导致组织缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综合征,强烈致病因子,有效循环血容量不足,全身多系统器官灌注不足,多器官功能障碍综合征,微循环障碍,历史与发展,:,休克作为一种综合征的命名来描述循环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远久的历史,从,1773,年法国医生,LaDran-SHOCK,对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的,Moore,等人的,”,沼泽和溪流,”,学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克,(,朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺,),以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程,病 理 生,理,有效循环血容量不足,1,、心脏排血功能障碍,2,、血容量不足,3,、血管床容积增加,周围循环阻力改变,病 理 生,理,微循环变化,:,1.,早期,-,微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强,2.,失代偿期,-,血管自律运动消失，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外,3.,不可逆期,-,失代偿期继续发展，进入难治期,病 理 生,理,血液流变学障碍与弥漫性血管内凝血,病 理 生,理,代谢改变：,组织细胞缺血缺氧，酸性代谢物增加,使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，,渗出增加，对心肌抑制。,病 理 生,理,细胞代谢功能改变：,1.,内毒素以及微循环障碍,2.,内皮细胞损伤,3.,白细胞附壁，红细胞与血小板聚集,病 理 生,理,重要器官的的继发性损害,:,1,、心脏,:,心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损,2,、肺脏,:,肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张,3,、肾,:,肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死,4,、脑,:,继发性脑水肿,颅内压升高,5,、肝,:,肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症,6,、胃肠,:,黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位,最后导致多器官功能衰竭,病 理 分,期,1,代偿期,2,失代偿期,3,不可逆期,休克的临床分期,1,休克早期,2,休克中期,3,休克晚期,神智,血压,脉搏,呼吸,皮肤,口渴,尿量,组织灌注不足所致的器官功能障碍,人体对有效循环血量锐减的反应,如发现病人兴奋躁动，出冷汗，心率加速，脉压缩小，尿量减少，表明有休克，休克早期血压不一定下降，反而可能会增高。,凡遇到大量失血、失水或严重创伤、感染时，均应想到休克发生可能；,收缩压小于,80mmHg,或较基础血压下降大于,30%,，确诊休克,。,注意!,休克早期,表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，,血压尚正常，甚至稍高或稍低,，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期）此时开始针对休克治疗,多能收到良好的效果,.,休克中期,表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于,80mmHg,或测不出，脉压小于,20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期,;,亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的可能,.,休克晚期,表现：,DIC,和多器官功能衰竭,1,、,DIC,2,、急性肾功能衰竭,3,、急性心功能衰竭,4,、急性呼吸衰竭,5,、其他表现：脑消化道肝,休克的分类,-,病因学分类,失血性休克,心源性休克,感染性休克,过敏性休克,神经源性休克,内分泌性休克,Hemorrhagic shock,Cardiogenic shock,Septic shock,Anaphylactic shock,Neurogenic shock,Endocrinic shock,休克的分类-,血流动力学分类,低血容量性休克,心源性休克,梗阻性休克,血流分布性休克,Hypovolumic Shock,Cardiogenic Shock,Obstructive Shock,Distributive Shock,低血容量性休克,常见原因,:,最具代表性的低血容量休克即急性失血 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血，急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等，呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔腹膜后纵隔应用抗凝剂后,;,其次是非出血性如大量的呕吐,腹泻,高热及过度利尿,.,低血容量性休克,出血性休克,:,多表现为冷休克（低排高阻）,20-25%,以上的循环容量急性丢失,突出的表现特点是,P-,皮肤苍白,pallor,冷汗,perspiration,虚脱,prostration,脉搏细弱,pulselessness,呼吸困难,dyspnea,显性失血与隐性失血,隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未排出体外的消化道出血,显性失血易诊断,血容量不足误以为心衰,出血量的临床估计,休克指数脉搏收缩压（mmHg）,正常值0.54,休克指数时失血量约为循环量23%(成人1000ml),休克指数1.5时失血量约为循环量33%(成人1500ml),休克指数2时失血量约为循环量43%(成人2000ml),入院时收缩压80mmHg时，提示失血量1500ml,单侧股骨非开放骨折，500-1000ml,典型骨盆骨折无尿路损伤时，1000-1500ml,腕骨及胫骨骨折，估计350-500ml,丧失的实质 机制,液体从体表丧失 温度或化学损伤,液体隐匿于腹膜腔 胃肠道穿孔或胰腺炎后弥漫腹膜炎,液体流注于胃肠道 肠梗阻或胃肠炎引起的呕吐腹泻,过多的肾性液体丧失 糖尿病或尿崩症、肾脏损伤多尿期,非出血因素：,心 源 性 休,克,心室泵血功能下降，超过临界点，导致血压下降,最常见的原因是急性心肌梗死。其他原因有：心脏挫伤、心肌炎等,心源性休克有很高的死亡率，,40,70%,心 源 性 休,克,机制 原因,心室充盈机械性受阻或 张力性气胸、心脏压塞、心房内前负荷不足 肿瘤或血凝块,心室排空受阻或,后负荷增加 肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵,心肌收缩功能不全 心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物,心律失常 心动过速、心动过缓,过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂,梗阻性休克,心室系统充盈或射血梗阻,心输出量降低,全身血管阻力上升,心包填塞,张力性气胸,大面积肺,A,栓塞、主动脉夹层动脉瘤等,心源性休克与梗阻性休克鉴别,1.流出道受阻:急性肺动脉栓塞急性心包 填塞主动脉夹层破裂急性肺动脉高压,2.,静脉回流: 张力性气胸 PEEP正压通气,分布性休克,容量血管扩张后血管内容量相对不足：严重的大脑损伤或出血（神经源性休克），服用某种药物或毒物所致,(,过敏性休克,),阻力血管扩张及动静脉分流增加,:,感染性休克,感染患者有下列情况需注意发生休克,：,年老体衰与年幼者,.,原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、烧伤等严重疾病者,.,长期应用皮质激素等免疫抑制剂者,.,感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血症反复寒战持续高热和体温骤降等,.,休克的诊断,作为临床综合征休克的诊断包括四个方面的内容,:,1.,明确导致休克的原因,2.,一定程度的血压下降,3.,组织微循环灌注不良,4.,组织缺氧的表现,器官功能的改变,休克的诊断,有诱发休克的原因。有意识障碍。脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量少于30ml/h或尿闭。收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。,凡符合上述第,项以及第,、,、,项中的两项和第,、,、,项中的一项者，可诊断为休克,精神状态和皮肤温度色泽,:,临床判断即可,心率和血压：变化较变化敏感,尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量不足，与和结合考虑,血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏的关键指标,;,可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一,4mmol/l,病死率达,80%.,休克的诊断,中心静脉压监测,（,）：提示血容量不足，提示心功能不全或肺血管阻力增高，受多种因素影响；,肺动脉漂浮（）导管监测：，仍是目前监测血流动力学的金指标,监测：经肺热稀释技术（，）动脉脉搏轮廓分析技术（）可以较准确地反映心脏前负荷及肺水肿状态，明显优于和等压力指标,中心静脉压（,C.V.P,）,2-6mmHg,肺小动脉嵌压（,P.A.W.P,）,8-12mmHg,心脏指数（,C.I,）,2.5-4L/min/m,2,体循环血管阻力（,S.V.R,）,1760-2600dyn.s,-1,.cm,-5,混合静脉血氧饱和度（,SvO,2,）,75+/-1%,血流动力学,代谢监测,乳酸：,乳酸酸中毒是组织低灌流的主要指标。休克时低灌流的组织在葡萄糖无氧酵解下生成大量乳酸，同时肝脏清除能力下降，因此动脉血乳酸含量升高，成为估计组织低灌流的可靠依据，也是休克病人预后的一个指标,。,全身氧代谢,氧输送：心脏每分钟向外周组织输送的氧量,氧消耗：机体实际的氧消耗量,局部氧代谢 胃粘膜下,pH,值 组织二氧化碳分压,休克的治疗,分清主次，明确目标。,尽早祛除强烈致病因子。,要有强烈的时限观念,黄金,1,小时。,统一指挥下的多科协作常常是成功救治的保证。,治疗开始越早越好，最好在血压降低出现前,紧急判断指标有神志,/,尿量,/,甲床再充盈速度,/,血乳酸,/,中心静脉或混合静脉血氧饱和度,/,血,PH,值等的动态变化即可表明休克的存在,.,对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给与适当的处理：补充血容量、增强心肌收缩力、解除或增加周围血管阻力、消除微循环淤滞及纠正酸中毒原则,.,3, 密切观察患者，尤其注意中枢神经系统、心、肺、肾功能的改变情况。随时调整用药,并给与持续器官功能支持,.,4, 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极治疗原发病,.,目的,改善全身组织的血流灌注，恢复并维护正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升血压,休克的治疗,判断休克状态：,血压,80/50mmHg,，患者四肢温暖、脉压正常、皮肤红润不紫、尿量正常，提示微循环和组织灌注情况尚好,收缩压超过,90mmHg,，但脉压低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌注情况不佳。,观察项目灌流好灌流差,唇与口黏膜红润灰白,压唇试验苍白区消失快消失慢,皮肤表现温干燥无紫绀灰白湿冷紫绀斑纹,皮肤血管充盈试验指压胸骨前区苍白消失快慢,肢端温度温暖厥冷,指甲微红灰白,脉搏不快快一般,120bpm,血血血压,SBP12kpa DBP5.33Kpa,SBP10.7kpa,脉压,Kpa,以上,DBP5.33kpa,脉压, 90MMHG及MAP 65MMHG,尿量 0.5 ML/KG/H,中心静脉氧饱和度(SCVO2)70%,HR 80,110次/MIN,HCT25-30%,容量复苏,容量复苏是改善组织缺血缺氧关键措施,首要治疗目标：,尽快恢复正常血容量,治疗的目的：,改善和优化循环功能，氧输送的指标，防止脏器功能衰竭,容量复苏,容量复苏的常用液体,-,晶体溶液 天然胶体 人工胶体,生理盐水 全血 羟乙基淀粉,乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖苷,其他电解质溶液 白蛋白 明胶,容量复苏,晶胶之争配合使用,胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注更有效，维持作用持久）,晶体维持生理需要量（为开始复苏的首选和主要选择）,容量复苏,复苏时机,:,既往对失血性休克病人所采取的复苏方法是迅速给予大容量的快速输液,尽可能维持血压在正常范围内,直至出血被制止,.,但有确切的证据显示,对出血未被有效控制的病人进行大容量和快速输液会导致更加严重的持续出血,故使死亡率增加,.,容量复苏,目前复苏策略的局限性：,除在出血未被有效控制的失血性休克外，其它原因导致的低容量性休克，如大面积烧伤和广泛的软组织挫伤仍要用经典复苏方法；有限复苏或“可容许性低血压”在合并闭和性颅脑损伤的休克病人为禁忌临床上因人因地因具体情况采取灵活复苏对策更重要,正性肌力药物治疗,洋地黄类：西地兰毒（用于休克时未控制或反复发作的室上速及感染性休克的心肌受抑,心功能受损）,非洋地黄类：多巴酚丁胺,(,肾上腺能激动剂,);,米力农心先安（磷酸二酯酶抑制剂），用于心源性和感染性休克效果佳,中药制剂：生脉注射液参附注射液,缩血管药物,多巴胺,: 5ug-20ug.kg-1.min-1,去甲肾上腺素,: 0.5-5.0ug.kg-1.min-1,间羟胺,:0.5-8ug.kg-1.min-1,肾上腺素,: 1.0-20ug/min,脏器功能的支持治疗,循环支持,:,营养心肌,/,血管活性药物使用,呼吸支持,:,氧疗,肝肾,脑功能,:CBP MARS,纠正水盐酸缄电解质代谢失衡,保护胃肠功能,营养支持,纠正贫血凝血功能障碍,严格控制血糖,激素,机械装置辅助治疗,或技术,主动脉内球囊反搏术,无创有创机械通气,连续性血液净化治疗,左心室辅助装置治疗,体外膜肺治疗,肝脏,MARS,系统治疗,