高血糖高渗状态课件

精选ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,高血糖高渗状态,hyperosmolar byperglycemic state，HHS,1,精选ppt课件,高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state，HHS),糖尿病急性代谢紊乱，,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水,为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。,相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。,临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。,2,精选ppt课件,病因及发病机制,基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。,发病机制：胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖；,高血糖渗透性利尿，血容量不足，从而使机体脱水、失钠、钾及其它电解质成分。,胰岛素相对缺乏 血糖升高 脱水 严重高渗状态,3,精选ppt课件,影响因素,1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分泌进一步减少，加重血糖升高；,2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降，加重失水；,3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高血糖状态持续加重，恶性循环。,4,精选ppt课件,HHS与DKA发病机制差异,基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；,HHS：严重高血糖、高渗透压,DKA：高血糖、酮症、酸中毒,原因：,1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解及酮体产生，但不能抑制糖异生；,2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱,3.HHS失水严重，不利于酮体产生；,4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。,5,精选ppt课件,诱因,1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；,2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病,3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。,4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；,5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；,机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。,6,精选ppt课件,临床表现特征,常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病；,诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；,7,精选ppt课件,前驱期表现,前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前,糖尿病症状：,口渴、多尿、倦怠、乏力；,神经系统：,反应迟钝、表情淡漠,易忽略、早期诊治效果好。,8,精选ppt课件,典型期表现,脱水及神经系统症状,脱水表现,：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。,神经系统,：意识模糊、嗜睡、昏迷,取决于血浆渗透压：,320mmol/L：淡漠、嗜睡；,350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征（+）。,易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。,9,精选ppt课件,实验室检查,血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高；,尿液检查：尿糖强阳性；,尿酮体阴性或弱阳性,10,精选ppt课件,血糖及肾功能,血糖：,33.6mmol/L，,通常：33.6-66.6mmol/L，,偶有：138.8mmol/L,酮体（-）,BUN、Cr：,严重脱水、肾前性,BUN 21-36mmol/L；,Cr 124-663mmol/L；,治疗后可显著下降,11,精选ppt课件,渗透压及酸碱平衡,血浆渗透压：,正常：280-300mmol/L；,350mmol/L,计算公式：血浆渗透压,2（Na+K浓度）+血糖+BUN,酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，,PH常7.3,；HCO3常15mmol/L,12,精选ppt课件,电解质改变,血浆电解质：Na+145mmol/L、正常、降低；,K+正常、升高、降低；,体内总量丢失：Na+5-10mmol/L,K+5-15mmol/L,Cl-5-7mmol/L,13,精选ppt课件,诊断及注意事项,病死率高，早诊断预后好；,中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况,1.进行性意识障碍伴脱水表现,2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射,3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿,4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变,5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。,提高HHS诊断警惕,14,精选ppt课件,诊断依据,1.中老年，,血糖33.3mmol/L,2.,渗透压320mOsm/L,；,3.PH7.3，HCO315mmol/L；,4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性；,HHS均存在高渗状态，如渗透压320mOsm/L，则考虑其他并发症。,15,精选ppt课件,DKA与HHS鉴别诊断,DKA,HHS,轻度,中度,重度,血糖,13.9,13.9,13.9,33.3,动脉血pH,7.25-7.30,7.007.24,7.30,血清HCO,3,-,15-18,1015,18,尿酮*,阳性,阳性,阳性,微量,血酮*,阳性,阳性,阳性,微量,血浆有渗透压,可变的,可变的,可变的,320mmol/L,阴离子间隙,10,12,12,40ml/h）,优先补钾,暂不补钾，每,1h,检测一次血钾浓度,血钾5.5mmol/L,血钾在4.0-5.0mmol,0.5至1g/h,血钾在3.0-4.0mmol,1.5至2g/h,25,精选ppt课件,消除诱因及防治并发症,低血糖：,输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发生。,低血钾：,治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。,26,精选ppt课件,防治休克,高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；,使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。,同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。,可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快，必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物,27,精选ppt课件,脑水肿,少见但常为致命的并发症,脑水肿的临床特征有：,意识障碍、昏睡、醒觉下降及头痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死亡率很高（70%），仅7%14%的患者能够痊愈而不留后遗症,。,血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神经系统。,预防措施：,HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止,。,28,精选ppt课件,并发症治疗,感染：,诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治疗,血栓形成：,HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。,心功能、肺水肿：,有条件行中心静脉监测，对症治疗。,29,精选ppt课件,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,