甲强龙治疗支气管哮喘病例分享课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,施 静 左鹏,华中科技大学同济医学院附属同济医院,呼吸与急危重症医学科,病例分享,甲强龙在支气管哮喘治疗中的应用,.,施 静 左鹏病例分享.,患者，,xxx,，女，,61,岁,主诉：发作性咳嗽、喘气,50,余年，再,发加重,15,天。,.,患者，xxx，女，61岁.,现病史：,患者,50,余年来常于受凉、闻及刺激性气体时出现咳嗽，咳白色粘痰，咳嗽加重时伴喘气，严重时可闻及喉部喘鸣音，秋冬季节反复发作，以夜间症状明显，多次住院治疗，诊断为,“,支气管哮喘,”,，经抗炎、解痉、平喘好转出院，平素未规律用药控制。,15,天前受凉后上述症状再发加重，伴鼻塞、流清涕，未行正规诊治，上述症状逐渐加重，为求诊治遂来我院，门诊以,“,支气管哮喘急性发作,”,收治我科。,.,现病史：患者50余年来常于受凉、闻及刺激性气体时出现咳嗽，咳,既往：过敏性鼻炎病史。,体格检查,T 36.8 P,134,次,/,分,R,22,次,/,分,BP 139/84mmHg,。,口唇紫绀,，颈区及双侧锁骨上窝未触及淋巴结肿大。双肺呼吸音稍低，,双肺满布哮鸣音,。心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛。肝脾肋下未及。双肾区无扣痛。双下肢无压陷水肿。,.,既往：过敏性鼻炎病史。.,辅检：,血常规：嗜酸性细胞,%10.8%,，嗜酸细胞计数,0.62*109/L,。,血气分析（吸氧下）：,PH 7.347 PCO2 50.9mmHg PO2 62mmHg SaO2 90%,肺功能：,1.,极重度阻塞性肺通气功能障碍,；,2.,肺活量轻度下降；,3.,最大通气量重度下降；,4.,呼吸阻力、外周阻力、外周弹性阻力增加。,.,辅检：.,诊断,：（,1,）,支气管哮喘 急性发作期 未控制,（,2,）肺部感染,治疗：,（,1,）激素 甲强龙,40mg ivdrip qd7,天强的松,20mg qd,，同时加用,ICS/LABA,吸入治疗；,（,2,）解痉平喘、化痰、护胃等对症治疗；,（,3,）抗感染,.,诊断：（1）支气管哮喘 急性发作期 未控制.,患者病情明显好转，咳、痰、喘症状显著缓解，肺部哮鸣音消失，氧合改善。,出院后继续,ICS/LABA,吸入治疗，并按医嘱逐渐减量口服激素。,.,患者病情明显好转，咳、痰、喘症状显著缓解，肺部哮鸣音消失，氧,支气管哮喘,是一种气道,慢性炎症性疾病,由多种炎性细胞和细胞组分参与,主要特征,气道高反应性,-,广泛、多变的,可逆性,气流受限,反复,发作性,的喘息、气急、胸闷和咳嗽等,多数患者可自行缓解或经治疗后缓解,.,支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病.,多种炎症细胞及炎性介质参与哮喘的发生和发展,粘液分泌过多,嗜酸性,粒细胞,肥大细胞,组胺,过敏原,CD4,T,淋巴细胞,血管扩张,新血管形成,血浆渗出水肿形成,中性粒,细胞,粘 液 栓,巨噬细胞,/,树突状细胞,平滑肌收缩,肥大,/,增生,胆碱能反射,上皮细胞,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,上皮脱落,释放炎性介质，如嗜酸性粒细胞趋化因子，,NO,释放炎性介质，如,IL-4,IL-5,IL-13,.,多种炎症细胞及炎性介质参与哮喘的发生和发展粘液分泌过多嗜酸性,哮喘的本质-此,“,炎,”,非彼,“,炎,”,Inflammation,非特异性变应性炎症肥大细胞、嗜酸性细胞、,CD4,T,淋巴细胞等,浸润为主,糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection,特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主,抗生素为主的抗感染治疗,.,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”Inflammation,哮 喘 的 治 疗,长期控制用药,吸入型糖皮质激素（ICS）,二丙酸倍氯米松(BDP),布地奈德(BUD),丙酸氟替卡松(FP),吸入长效,2,激动剂,沙美特罗(Salmeterol),福莫特罗(Formoterol),其他,口服,长效,2,激动剂,抗白三烯药物,甲基黄嘌呤,色甘酸钠/尼多克罗米,全身激素减量疗法,快速缓解用药,速效吸入型,2,受体激动剂,短效口服,2,受体激动剂,抗胆碱能药物,甲基黄嘌呤,全身性糖皮质激素,.,哮 喘 的 治 疗长期控制用药吸入型糖皮质激素（ICS）快速,.,.,甲强龙分子结构,C1=C2,双键,增加抗炎活性,盐皮质激素活性减弱,C6,甲基化,迅速起效,，,糖皮质激素活性增加,C9,未氟化,HPA,轴抑制弱,，,肌肉毒性少,C11,羟基化,使其无需肝脏转化，,直接起效,HO,11,20,O,3,6,19,16,17,OH,C=O,CH,2,OH,21,9,CH,3,CH,3,CH,3,F,.,甲强龙分子结构C1=C2双键增加抗炎活性 HO112,与氢化可的松比较，,甲强,起效更快，更安全,C,6,甲基可减少电解质活性，增加糖皮质激素亲脂性，更易穿透体内脂质屏障而迅速到达靶器官,提高抗炎活性,减弱水钠潴留,.,与氢化可的松比较，甲强起效更快，更安全C6甲基可减少电解质,糖皮质激素,盐皮质激素活性,氢化考的松,1,强的松,0.8,强的松龙,0.8,甲强龙,0.5,倍他米松,0,地塞米松,0,与氢化可的松比较甲强龙,/,美卓乐,水钠潴留,作用更弱,潴钠,高血压,水肿,心衰,排钾,肌无力,代谢性碱中毒,Corticosteroids in the 21st century.Weissmann Gerald,.,糖皮质激素盐皮质激素活性氢化考的松1强的松0.8强的松龙0.,与强的松比较，,甲强龙,/,美卓乐,起效更快，迅速改善临床症状,C,6,甲基使得甲强龙,/,美卓乐较强的松起效更快，同时无需体内转化可直接发挥抗炎作用,Weissmann G et al.corticosteroids in the 21st century.P9-11,李家泰等。临床药理学。人民卫生出版社，第二版，第,1039,页,.,与强的松比较，甲强龙/美卓乐C6甲基使得甲强龙/美卓乐较强,药物,受体亲和力,免疫抑制作用,抗炎作用,(,比值,),甲强龙,/,美卓乐,1190,11,5,强的松,5,0.6,4,与强的松比较，,甲强龙,/,美卓乐,免疫抑制作用更强,甲强龙,/,美卓乐,受体亲和力更高，免疫抑制作用,/,抗炎作用均强于强的松,Langhof E et al.Int.J.Immunopharmac.1987;9:469-473.,李家泰等。临床药理学。人民卫生出版社，第二版，第,1039,页,Weissmann G et al.corticosteroids in the 21st century.P9-11,药物受体亲和力免疫抑制作用抗炎作用(比值)甲强龙/美卓乐11,与强的松比较，,甲强龙,/,美卓乐,副作用更少，使用更安全,杨宝峰等。药理学。人民卫生出版社，第六版，第,359,368,页。,甲强龙,/,美卓乐,无需肝脏转化直接发挥抗炎作用，对肝脏功能不全及合并使用易致肝损害药物的患者更安全，疗效更可靠,与强的松比较，甲强龙/美卓乐杨宝峰等。药理学。人民卫生出,Shashank R,et al,J Clin Pharmacol:1997,；,916-925,糖皮质激素的蛋白结合率,.,Shashank R,et al J Clin Pharma,Shashank R,et al,J Clin Pharmacol:1997,；,916-925,美卓乐：多次给药后，清除与用药时间无关；,强的松龙：清除随着用药时间的延长而显著增加；,美卓乐：体内清除率恒定,.,Shashank R,et al J Clin Pharma,与地塞米松比较，,甲强龙,/,美卓乐,更易穿透脂质屏障，起效更快,与无,C,6,甲基的地塞米松比较，甲强龙,/,美卓乐更易穿透体内细胞组织脂质屏障而迅速到达靶器官,Weissmann G et al.corticosteroids in the 21st century.P9-11,李家泰等。临床药理学。人民卫生出版社，第二版，第,1039,页,亲脂性更强,.,与地塞米松比较，甲强龙/美卓乐更易穿透脂质屏障，起效更快与,与地塞米松比较，,甲强龙,/,美卓乐,副作用的发生更少,地塞米松,C,9,氟化,2,突然停药易发生不良反应,增加类固醇性肌病的发生,增加对,HPA,轴抑制作用,增加肌肉毒性,Weissmann G et al.corticosteroids in the 21st century.P9-11,李家泰等。临床药理学。人民卫生出版社，第二版，第,1039,页,.,与地塞米松比较，甲强龙/美卓乐地塞米松C9氟化2 突,甲强龙,比,地塞米松,对,HPA,轴抑制,作用更小,皮质激素,对,HPA,轴的抑制作用,HPA,轴抑制时间,(,天,),氢化考的松,1,1.25 1.50,强的松,4,1.25 1.50,强的松龙,4,1.25 1.50,甲强龙,5,1.25 1.50,氟羟强的松龙,5,2.25,倍他米松,50,3.25,地塞米松,50,2.75,10,倍,2,倍,.,甲强龙比地塞米松对HPA轴抑制作用更小皮质激素对HPA 轴,小 结,对于需住院治疗的支气管哮喘急性发作期的患者，甲强龙起效快，能短时间内改善患者的临床症状。,序贯口服美卓乐治疗疗效稳定，副作用小。,.,小 结对于需住院治疗的支气管哮喘急性发作期的患者，甲强龙,Catch the sun,catch the fun,catch the everyday,when we are young,！,Thank you!,.,Catch the sun,Thank you!.,