第四节农药及化学物质中毒

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,马某饲养的怀孕奶牛，上午喂了马铃薯的芽和薯皮1.Okg左右，4h后发病。马铃薯及其茎叶中含有马铃薯毒素(龙葵素)。发绿发芽的马铃薯中，马铃薯毒素含量高达0.5%，薯皮中含1.0%，发芽后的芽内可达4.76%，极易中毒。,马铃薯中毒,体温3 8，呼吸42次/m in,脉搏85次/min，心律不齐，第二心音减弱，表现极度不安，精神沉郁，全身无力，共济,失调，走路摇摆，流涎，排稀粪并带血，排粪次数增加，尿色变暗，食欲废绝，瘤胃轻度膨气，蠕动音消失，咬牙，卧地不起。,将奶牛吃剩的马铃薯块在发芽处切开，于芽附近加硝酸，立即呈玫瑰红色，证明所饲喂的马铃薯有马铃薯毒素。,乌特克兹尔(Wotczal)氏检查法 试剂是钒酸铵溶液( 0.1g钒酸铵溶于100 m11:2稀硫酸溶液中)和硒酸钠溶液( 0.3g硒酸钠溶于1000 m1 6:8稀硫酸溶液中)。穿刺病牛瘤胃，取内容物放入乳钵内，加少量水，研磨，放置后倒出上清液，残渣用热乙醇20 m1提取2次，过滤、沉淀。取沉淀物少许，加钒酸铵溶液5一7滴，初呈黄色，后变橙红色、紫色、蓝色、绿色，最后颜色消失。另取上述沉淀物少许，加硒酸钠溶液1 m1,温热，冷却，开场呈紫红色，片刻变成橙红色、黄褐色、最后颜色消失。试验结果肯定检样内有马铃薯毒素。,尿液的检查取病牛尿液，加氨液呈碱性后，用乙醚提取。别离醚提取液后，蒸发至干，取出残渣，加1滴醋酸，2滴硫酸，1滴甲醛，即呈紫色。试验结果证明检样内有马铃薯毒素。,1.早发现，早治疗。发现病情后立即灌服食醋1 500 m 1，并停顿喂饲马铃薯。,2.胃管投服1/5000的高锰酸钾液4 000m l,3.口服滑石粉250 g，每日1次，连续4天。,4 .10%葡萄糖注射液1 000 m 1，维生素C 30 m 1, 10%安钠咖30 m 1 1次静注，连续4天，牛痊愈。由于该牛已怀孕5个月，为了防止,流产，没有内服泻剂排毒，因此治疗时间较长。,第四节 农药及化学物质中毒,有机磷农药中毒,(Organophosphorus Pesticide Poisoning),概念,是畜禽接触、吸入或误食某种有机磷农药所致的中毒性疾病，以体内胆碱酯酶钝化和乙酰胆碱蓄积为毒理学根底，以胆碱能神经效应为临床特征。,病因,有机磷农药有上百种：,1、剧毒类：包括甲拌磷3911、硫特普苏化203、对硫磷1605、甲基对硫磷甲基1605、内吸磷1059、八甲磷等；,2、高毒类：包括敌敌畏(DDVP)、甲基内吸磷甲基1059、倍硫磷百治屠，蕃硫磷、稻丰散等；,3、低毒类：包括乐果、马拉硫磷4049，马拉松、敌百虫等。,主要原因,：,误食撒布有机磷农药的青草或庄稼或用有机磷农药拌过的种子，误饮施药地区附近的地面水；,配制或撒布药剂时，农药粉末或雾滴污染附近或下风方向的畜舍、牧场、草料及饮水；,装过有机磷农药的车船，未经彻底清洗即用来装运畜禽，尤其在通风不良的情况下；,误用配制农药的容器当作饲槽或水桶饮喂家畜；,用家畜驮运有机磷农药或拌了有机磷农药的种子，经皮肤吸收而中毒；,临床用药不当，如滥用有机磷农药治疗外寄生虫病、超剂量灌服敌百虫驱除胃肠寄生虫、用敌百虫作为泻剂治疗完全阻塞性肠便秘时被吸收入血而中毒；,人为投毒。,病例一,牛因误食喷洒过有机磷农药的作物而常发生中毒，如不及时抢救那么有死亡的危险。牛中毒后36小时即出现神经病症，惊慌、狂叫、乱跑、假设毒性继续开展那么出现精神沉郁。临床检查可见精神兴奋或沉郁，体温正常或稍高，个别可达40.5，呼吸加快，肺部听诊常有罗音，中毒较轻者心跳缓慢，重者心跳快而不齐，每分钟达80100次。口鼻粘膜及眼结膜渐红，流涎，瞳孔缩小如线状，肌肉震颤。在牛卧地时，可从腹外皮见到肠痉挛收缩。,病例一,治疗,1. 轻症牛肌注1%硫酸阿托品35m1,重症牛先静注5m1,隔15分钟后，再静注35m1;重症牛最大用量达15m1.,2.内服蛋清及澄清石灰水(氢氧化钙3g，常用水1000m1);另注射樟脑,水等强心剂。,3.牛全身用肥皂水冲洗，再注射20%安钠加1020ml，重症牛静注,10%葡萄糖生理盐水10002500ml。,4.中毒牛还可用防风、甘草、红糖水大量灌服。,病例二,某养牛户饲养役用母牛2头，1999年8月6日下午1时，畜主见牛体表苍蝇较多，即用80%敌敌畏乳剂配水后喷洒牛体表，当日下午4时，先喷洒的1头母牛发病，至下午5时40分，另1头母牛相继发病。,病例二,2头牛均出现一样的病症，全身肌肉痉挛，体温正常，口吐白沫，磨牙，流涎，食欲减退至消失，不反刍，腹胀，瘤胃臌气，全身出汗，体表的牛皮蝇不断落地而中毒死亡。中毒牛呼吸困难，严重时张口呼吸，肺部听诊有湿性啰音，黏膜发绀，肠音减弱至消失，瞳孔缩小呈线状，眼球震颤，对光反射减弱，有时表现兴奋、转圈。,病例二,治疗,排毒、消除毒物:用5%肥皂水洗涤体表，温水反复冲洗。,解毒:1%阿托品20m1,肌注或静脉注射，每隔lh l次，至病症消失后，隔14h再注射1次，根据病情逐渐延长注射时间。,对症疗法：静脉滴注10%葡萄糖500m1, 5糖盐水2 000m1, 10%安钠咖注射液20ml，维生素C注射液5000mg，间隔34h 1次，兴奋不安时注射盐酸氯丙嗪，瘤胃膨气时用穿刺放气，心衰者注射盐酸肾上腺素，加强护理。,经48h精心护理和治疗，2头牛全部治愈。,病例三,犊牛有机磷农药中毒,犊牛有机磷农药中毒较为少见，1998年4月6日一头4月龄、奶牛犊发生有机磷农药中毒。,病例三,发病原因,由于采食青草引起，这些青草在收割前32h喷洒过甲基对硫磷。,病例三 病症,卧地不起，呕吐，流涎，饮食欲废绝，反刍停顿，瘤胃蠕动减弱，头颈时而弯向右侧，瞳孔缩小，呼吸困难，结膜潮红，黏膜发绀，尿少而黄，牙关紧闭，体温39.3，心率74次/分，节律不齐，第一二心音均弱，呼吸16次/分，颈、肩胛和四肢肌肉震颤，全身抽搐、无力和昏迷，白细胞17000/mm3，溴麝香草酚蓝试纸比色结果为试纸上的指示剂呈深紫色，血液胆碱酯酶活力约40。,病例三,诊断,根据病史、呈现胆碱能神经高度兴奋的临床病症和溴麝香草酚蓝试纸比色法的测定结果以及尿中可检出对位硝基酚。,病例三,治疗,1.采用阿托品结合胆碱酯酶复活剂解磷定法，阿托品40mg，皮下注射;5葡萄糖1000m1、解磷定8g，静脉注射，12小时1次，用药后注意犊牛的反响，假设出现瞳孔散大，停顿流涎，脉搏加快、肌肉震颤消失时，按每日3次给以维持量，连用3天，直到病症完全消失为止。如果用药1小时后中毒病症未见好转或反而加重者，应继续加大用量。,病例三,治疗,2.鉴于犊牛脑组织内的胆碱酯酶受抑制后使中枢神经细胞之间的兴奋传递发生障碍，造成中枢神经系统的机能紊乱，出现转圈、头抵墙和牙关紧闭，,用葡萄糖盐水500m1、5%溴化钙l00ml(静脉注射。25%硫酸镁注射液60m1,肌肉注射，缓解肌肉痉挛。,3.由子有机磷在碱性环境中可分解失效。所以首先灌服2%碳酸氢钠溶液200m1. 15分钟后灌服滑石粉150g、甘草流浸膏200m1.,4.强心补液是提高犊牛抗病能力的有力措施，应及早使用10%葡萄糖500ml,10%维生素C40ml,20%安钠咖20m1，混合后一次静注。,5.为了预防中毒引起的肺水肿，静脉注射50%氯化钙注射液60ml或100o葡萄搪酸钙注射液200ml.,6.肌注青霉素、链霉素、氨苄青霉素和地塞米松，防止肺部感染。,7.面神经周围注射硝酸士的宁，每次20mg;或氢溴加兰他敏注射液，每次40mg，并配合肌肉注射维生素B2000mg;或用3%普鲁卡因20m1加0.1%肾上腺素1m1,混合注射于开关、锁口穴。,经上述5天治疗，犊牛已能站立，流涎停顿，全身痉挛、抽搐减轻。开场反刍，口能慢慢张开，一次约饮2kg水、吃少量青草，排粪，继续用药6天，至第11日痊愈出院。,病例三,讨论,1.注意用解毒药时要做到早早期)、足(足量)、静(静脉)、反(反复用)，其中早与足是关键。阿托品注射后10分钟达顶峰,1小时左右消失，作用时间短，,2. 有机磷抑制胆碱酯酶的作用却较长，所以治疗时在12小时内给足量，到达阿托品化(即瞳孔散大。停顿流涎，脉博加快100次/分，肌肉震颤消失)后再给维持量，而该量使用时间不能少于72小时。,病例三,讨论,3.切忌静脉补碱:因为解磷定在碱性环境中易水解成为毒性更强的氢化物。,4.输液量不宜过大，更不能注射高渗葡萄糖。因为输液量过大能冲淡血液中阿托品和胆碱酯酶，不利于犊牛康复，又因合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A来源于葡萄搪的分解产物丙酮酸在线粒体中的氧化脱羧，故输入高渗搪只能使犊牛体内乙酰胆碱的合成增多反而加重病情。,总结,有机磷农药中毒,临床病症,牛、羊反刍动物中毒后，食欲废绝，反刍停顿，流涎，腹泻，病牛瞳孔缩小，上下眼睑、颈、肩胛及四肢肌纤维振颤，以股二头肌、三角肌、斜方肌最为明显，体温正常或稍偏低。严重者全身肌肉震颤。精神沉郁，行走无力，步态蹒跚，甚至倒地昏迷。此外，不同程度中毒的病畜，还有其特殊表现。,总结,有机磷农药中毒,(1)急性胃肠炎病症:除腹泻病症外，有的排粘液性或血便，有的回头顾腹，后肢蹴腹、呻吟，腹痛不安，卧地打滚或瘤胃臌气病症。,(2)视力障碍:,病牛肌肉震颤，目痴流泪，不反刍，口流少量泡沫样液体，行步小心，低头抵物站立。用手接近眼部上下摇手检查其视力仍无反响。喂其草料尚采食。,(3)兴奋病症:多见于不重的病例，,抬头举尾，狂燥不安，攻击人畜或踢打圈舍，兴奋不安，眼神明亮，这可能是脑瘀血或水肿的初期表现。,总结,有机磷农药中毒,(4)水肿病症:中度以上中毒病畜都可不同程度地出现深度呼吸，鼻翼扇动，头颈伸展，张口呼吸。严重的患畜肘部外展，脉搏增快(96次/分钟)，结膜发绀，湿性咳嗽，烦燥不安，鼻孔有浆液泡沫状液体或淡红色泡沫液体流出，不愿卧地。肺部听诊:肺门下部支气管音和湿性啰音明显。重度中毒常因呼吸麻痹、肺水肿或循环衰竭发生死亡。,总结,有机磷农药中毒剖检,肠内有多量暗红色血粪水，肠系膜淋巴结肿胀。肺瘀血水肿，气管内充满大量泡沫状液体;肝肿大，胆囊胆汁充盈，心内、外膜点状出血，脑瘀血、水肿。前三胃粘膜易脱，胃内容物蒜臭味，真胃、十二指肠弥漫性充血。口腔及鼻孔有大量泡沫或红色泡沫。,发病机制,有机磷农药经消化道、呼吸道以及皮肤吸收、进入机体后，能与胆碱酯酶结合，形成较稳定的磷酰化胆碱酯酶，而使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在胆碱能神经末梢和突触部大量蓄积，持续不断地作用于胆碱能受体，出现一系列胆碱能神经机能亢进的临床表现，包括毒蕈碱、烟碱样以及中枢神经系统病症，如虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小；支气管平滑肌收缩和支气管腺体分泌增多，导致呼吸困难，甚至发生肺水肿；胃肠道平滑肌兴奋，表现腹痛不安，肠音增强，腹泻；膀胱平滑肌收缩，造成尿失禁；汗腺和唾液腺分泌增加，引起大出汗和流涎；骨骼肌兴奋，发生肌肉痉挛，最后陷于麻痹；中枢神经系统先兴奋后抑制，甚至发生昏迷。,病症,大多数中毒家畜呈急性经过，于染毒后半小时至数小时发病。,1、神经系统病症,病初兴奋不安，暴进暴退或无目的奔跑，之后陷入高度沉郁，甚至昏睡。瞳孔缩小，甚至呈线状。早期突出的表现是肌肉痉挛，一般从眼睑、颜面部肌肉开场，很快扩展到颈部、躯干部乃至全身肌肉，轻那么震颤，重那么抽搐，常常呈现侧弓反张和角弓反张。四肢肌肉痉挛时，病畜频频踏步站立或作游泳样动作横卧。头部肌肉痉挛时，可伴有舌频频伸缩和眼球震颤。,2、消化系统病症,口腔湿润或流涎，食欲减退或废绝，腹痛不安，肠音高朗，连绵不断，排稀水样粪便，甚至排粪失禁。重症后期，肠音减弱乃至消失，伴发腹胀。,3、全身病症,初期在胸前、会阴部及阴囊周围出汗，之后全身大汗淋漓。体温多升高，呼吸明显困难，甚至张口喘气。严重病例心跳急速，脉搏细弱，不感于手，往往伴发肺水肿，有的窒息死亡。,4、血液胆碱酯酶活力,一般病例血液胆碱酯酶活力下降到50%以下，严重病例，那么可下降到30%以下。,5、病程及预后,病程从数小时至数日不等。轻症病畜，只表现流涎、肠音亢进、局部出汗以及肌肉震颤，经数小时即可自愈；重症病畜，多继发肺水肿或呼吸衰竭，可于发病当日死亡；病程超过24h以上的，多有治愈希望，完全康复那么需数日之久。,诊断,依据有接触有机磷农药的病史，临床上呈现以胆碱能神经机能亢进为根底的综合征候群，包括流涎、出汗、肌肉痉挛、瞳孔缩小、肠音增强、排稀软粪便、呼吸困难等病症，可初步诊断为有机磷农药中毒。确诊需要测定全血胆碱酯酶活力以及采取可疑饲料或胃内容物进展有机磷农药的检验。,治疗,治疗原那么是：实施特效解毒，除去尚未吸收的毒物。,1、特效解毒,应用胆碱酯酶复活剂和乙酰胆碱对抗剂,(1)常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定(PAM，解磷毒，派姆)、氯磷定(PAM-Cl)、双复磷(DMO4)和双解磷。解磷定和氯磷定的用量为1030mg/kg体重，以生理盐水配成2.5%5%溶液，缓慢静脉注射，以后每隔23h注射1次，剂量减半，直至病症恢复。双复磷和双解磷的用量为解磷定的一半，用法一样。,(2)常用的乙酰胆碱对抗剂是硫酸阿托品，其一次用量，牛为0.25mg/kg体重，马、猪、羊为0.51mg/kg体重，皮下或肌肉注射，病重者，以其1/3量混于葡萄糖盐水内缓慢静注，另2/3量作皮下或肌肉注射。经12h假设病症未见减轻，可减量重复应用，直到出现所谓的阿托品化状态，即表现口腔枯燥、出汗停顿、瞳孔散大、心跳加快等。阿托品化之后，可每隔34h皮下或肌肉注射一次一般剂量的阿托品，以稳固疗效，直至痊愈。,2、除去尚未吸收的有机磷农药,利用碱性药物能使有机磷农药毒性减弱,经消化道染毒的，可投服,2%-3%,碳酸氢钠溶液或,1%-2%,石灰水，并灌服活性炭；,经皮肤染毒者，可用,5%,石灰水、,0.5%,氢氧化钠溶液或肥皂水洗刷皮肤。,但是在敌百虫中毒时不能用碱水洗胃或洗刷皮肤，因为敌百虫在碱性环境中可转变成毒性更强的敌敌畏。,尿素中毒,(Urea Poisoning),概念,尿素中毒是指反刍动物突然采食、误食大量尿素或补饲尿素方法不当所引起的中毒性疾病。,病例一,1996年2月15日中午，4头牛奔往水塘饮水，喝足水后，约经1h左右，有3头牛突然死亡，另1头出现明显中毒病症。据调查，在1996年1月30日，一辆运尿素的货车在水塘边翻车，200袋尿素仅拉走了50袋，其余尿素全部溶于水塘内。 4头牛饮水后约经15 min开场发病，表现不安，呻吟，有3头牛肌肉震颤，步态踉跄，呼吸急促，继而口、鼻流出泡沫状液体，大量,出汗，瞳孔散大，肛门松弛，约经1h因窒息死亡;其中1头牛发病较为轻微，经及时救治，没有死亡。死亡的牛均为青壮年耕牛。,病例一,病理变化,尸体外观无明显病理变化。剖开瘤胃，有强烈的刺激性氨臭;口唇周围粘满了唾液泡沫，口、鼻腔有大量泡沫状液体，口腔粘膜潮红、水肿、糜烂;肺水肿，其内充满泡沫状液体;心、肝、脾、肾无明显变化;食管壁和胃粘膜都焦化、糜烂;皱胃、瓣胃溃疡。,病例一,治疗,患牛灌服食和糖的混合制剂23kg，以中和氨与抑制尿酶的活性。25葡萄糖1000 ml ,10氯化钙100M1,10%维生素C40ml混合1次静脉注射。活性炭500g，滑石粉200g，甘草流浸膏50g，加水4000 ml,混合1次灌服。,病例一,讨论,1.尿素中毒的机理为尿素在反刍动物瘤胃中经尿酶作用迅速分解成氨甲酰胺和终末产物氨，当血氨升高后，在脑细胞与，-酮戊二酸结合生成谷氨酸，导致三羧酸循环减弱、ATP生成减少，使脑组织代谢紊乱，出现尿素中毒病症。其解毒机理为对病牛灌服食用醋可降低尿酶活性，减缓尿素的分解和吸收;注射的谷氨酸钠在谷氨酰胺合成酶作用下合成无毒的谷氨酰胺，同时在肾小管细胞中被谷氨酰胺酶分解为谷氨酸和氨，最后形成铵盐随尿排出。由此可以看出，谷氨酸钠能有效地降低血氨浓度，到达解毒的目的。,尿素的合理使用,1、要正确掌握尿素使用的前提条件。,(1)日粮中应有丰富的可溶性碳水化合物作为能量源泉。,(2)日粮中应有丰富的矿物质、维生素。特别是要注意保证硫的含量，一般硫、氮之比至少为15: 1。,(3)日粮必须是低蛋白质日粮，否那么，便造成浪费或中毒。,(4)日粮中蛋白质的可溶性，可影响尿素的利用。日粮中蛋白质的可溶性强，尿素的利用率低，反之，蛋白质的可溶性差，尿素的利用率就高。,2、要有正确的用量。按日粮干物质计，尿素用量不超过1%或占精料,3%左右。按日粮总氮量计，用量为尿素氮占20%30%。,3、要有正确的使用方法。尿素喂牛，要与日粮混合均匀，不能单喂或水饮，且喂后半小时再饮水。,病例一,讨论,病例二,某鸡场陆续有6批鸡发生以雏鸡软腿和成鸡水样腹泻为主要病症的疾病，发病率为40%,。取鱼粉置枯燥的试管内加热，有氨气，用湿润的红色石蕊试纸验证，试纸变为兰色。,病例二 病症,患病雏鸡最初呼吸加快(每分钟51-68次，)随着日龄增加，呼吸状态略有好转。然后羽毛松乱，翅膀下垂，闭目无神，不爱活动，常挤在一堆，行走不稳，饮水量大，粪便呈桐油状，有异臭。过2-4天后病症更为明显，两腿呈八字形，行走困难，两翅开张，腿骨和喙似橡皮容易弯曲，不易断裂。继而，双腿穿插，采食困难，多因衰竭或挤压而死，死亡率约为3-5%. 30日龄以上的病鸡有时呈神经病症。产蛋母鸡以腹泻为主，产蛋率明显下降，死亡率不高。,病例二,病变,共解剖病死鸡1350只，其中发现血液稀淡、肾肿大充血、输尿管充满白色尿酸盐，病例占72.3%;肝呈黄褐色，实质松软肿大，胆囊增大1-1.5倍，肺充血的病例占36.4%;盲肠略有增大，肠壁变薄透亮，肠内容呈咖啡色的病例占63.7%;小肠黏膜发炎、肿胀、溃疡、外表粗糙，覆盖一层粘稠渗出物的病例占57%。,病例二,讨论,从鸡中毒的过程和病症分析，病鸡呼吸急促和消化道黏膜发炎或溃疡是由于尿素分解的中间产物和氨的局部性刺激及碱性灼伤所致;同时由于谷氨酰胺的形成，肾脏中尿酸和尿酸盐增多，那么引起肾损害及尿酸盐阻滞，而发生钙、磷代谢障碍，表现为骨质软化症，这是雏鸡尿素中毒的主要特征。,病例三,猪尿素中毒,某个体养猪场，饲养育肥猪306头，平均体重约5060kg。后来，在饲料中加喂0.5%尿素，即参加尿素5kg/t，一日3次，以温水搅拌饲料成糊状喂给，每头每日摄入尿素约8-l0g.饲喂月余后，发现局部猪食欲减少，出现中毒病症。立即出售208头，余下的96头，因体重偏小，未能出售，其中毒病症更加明显。,病例三 猪尿素中毒病症,饲喂10余天以后，局部猪开场发病，精神不佳，食欲不振，病猪排干黑色粪便。随病情开展，病猪被毛粗乱，无光泽，消瘦、弓背、懒动。饲喂时，病猪对食欲冷淡，不争抢食物，有的卧地不起。驱赶时步态不稳，哆嗦。饮水量明显增加。尿色变黄;有白色絮状物排出。后期严重消化不良，排黑色干粪或黄色稀粪。,病例三,猪尿素中毒病变,宰杀208头猪，大多数猪(80%以上)肾脏有明显变化。轻者肾脏呈土黄色，肾外表有针刺状出血点。严重者肾脏明显肿大，有的比正常肾脏肿大约1倍。肾外表凹凸不平，有较为严重的瘀血、出血斑点。肾剖面其皮质部向髓质部方向，有明显的辐射状金黄色条纹。其他器官无明显病变。,病例三,猪尿素中毒诊断,根据尿素饲喂史和临床病症及剖检变化诊断为尿素中毒。,病例三,猪尿素中毒治疗,治疗猪的尿素中毒无特效疗法，可采取一般解毒，排毒和对症疗法。并应立即停喂尿素。食醋加水4倍稀释后，自由饮服。以降低血液中的血氨含量，减缓碱中毒。,保护胃肠黏膜，饲喂淀粉糊、小米粥等，并喂给易消化的胡萝卜等含糖及维生素较多的多汁饲料。并可酌情内服酵母多酶片，胃复安等帮助消化和促进胃肠蠕动的药物。以利消化机能的恢复。,控制炎症，防止并发症，酌情服用消炎抗菌药。多维葡萄糖粉加温水，配成2%溶液任其饮服。并可服用肾肿灵等药物，以保护肾脏。对病情严重者可静注浓糖、Vc等药物。,病例三,猪尿素中毒小结,1.尿素遇水在胃内分解成氨气和二氧化碳。氨气经胃肠粘膜吸收入血液。大量氨在肝内重新合成尿素，并由肾排出体外，对肾脏造成损害。另有一局部氨随唾液重新进入胃中，进展再循环。氨对胃肠粘膜的长期刺激损害，使胃肠蠕动减弱或消失。临床表现为食欲不振，饮水增加，尿色变黄，尿中有絮状物排出。尿素喂量不能过大，据介绍尿素中毒量为1.5mg/kg体重，该场饲喂尿素每头每天约8-l0g。大大超过中毒量。,病例三,猪尿素中毒小结,尿素不能与豆粕(豆饼)一并使用。该场饲料配方中的豆粕约占16%，豆粕中的尿素酶可加速尿素的分解，促使中毒的发生。,单胃动物不宜使用尿素。猪体对尿素利用率不但低，而且还需在一定条件下才能吸收。假设当日粮中蛋白质缺乏，而必需氨基酸的含量又比较丰富的条件下，猪体才能利用尿素作为合成必需氨基酸的原料，但其量甚微。在实际中无使用价值，因此，不提倡以尿素喂猪，即使对复胃动物使用尿素，也应严格按规定的使用方法和用量进展。,病例四,山羊尿素中毒,临床病症病羊表现精神沉郁、全身颤抖， 流涎、排稀粪、眼结膜暗红，瘤胃蠕动音弱，食欲废绝，卧地不起，呼吸加快，体温正常。,病例四,山羊尿素治疗,根据中毒病羊腹胀情况，用大号穿刺针排气;静脉输液用100 g/ L葡萄糖5001000mL，参加谷氨酸钠2.57.5g，维生素C45g,氢化可的松400500 mg ,12次/d;灌服食用醋5001000 mL。输液后病牛假设胃肠音弱、粪干量少可用以下组方:液体石蜡500mL,酵母粉120g，甘草60g，当归40g，陈皮、积壳、厚朴、黄连各30g;，山楂、麦芽各50g;，共为末一次灌服。,病症,牛食入中毒量0.45g/kg 体重或给总量100200g的尿素后约3060min出现病症，起初表现为呆滞和精神沉郁，随后出现不安，反刍停顿，瘤胃臌气，肌肉抽搐，步态不稳。继而反复发作强直性痉挛，呼吸困难，脉搏加快，口鼻中流出泡沫样液体。后期出汗，瞳孔散大，肛门松弛。急性中毒病例在12h内可因窒息而死亡。,羊中毒病症与牛类似，常有角弓反张姿势。有采食尿素的病史对诊断本病有重要意义。此外还可测定血液中的氨，当血氨为8.413mg/L时开场出现病症，20mg/L时表现共济失调，50mg/L时可引起死亡。,治疗,尿素中毒尚无特效疗法，首先应立即停顿饲喂尿素或含尿素的饲料，同时灌服醋或稀盐酸等弱酸以抑制瘤胃中脲酶的活性，同时中和氨，减少氨的吸收。此外还可采用对症治疗和支持疗法。,磷化锌中毒Zinc Phosphide Poisoning,概念,是指家畜误食了含有磷化锌的毒饵或饲料而引起的急性中毒性疾病。磷化锌(Zn3P2)是由锌粉和赤磷加热而成，纯品为黑色或灰黑色粉末，有大蒜样气味，在枯燥的环境下相对稳定，假设暴露于空气或参加食物中，那么可缓慢分解，散发出类似蒜臭味的磷化氢气体，比较难闻，但鼠类却喜欢这种气味，易被诱食，中毒后又不能呕吐，是较为理想的灭鼠药。,病例一,发病原因某罪犯将一包(1kg)磷化锌，撒在猪饲料上，第二天早上喂猪人员给猪喂食，引起猪中毒发病。,发病猪精神沉郁，病重的卧地不起，全身肌肉痉挛，呼吸困难，可视粘膜发绀，白猪两耳及鼻盘紫绀。有的猪发生呕吐，呕吐物有一种难闻的瓦斯味。体温正常或稍有偏低(37.6)。有的猪腹泻，粪便呈黑色或混有血液。病势重的猪呼吸极度困难，张口吐舌，口流粘稠唾液，严重者昏迷而死。,病例一,病理,病死猪两耳、鼻盘、胸腹下皮肤紫绀。口腔内有多量泡沫状液体。肺充血、出血，肺间质水肿。胃壁黏膜充血、出血，尤以胃黏膜大面积脱落、胃壁水肿增厚更为严重，亦从胃内散发出瓦斯味。肝肿大呈黄褐色，有出血点。心脏内外膜有散在的出血点。肾肿大，包膜易剥落。,病例一,诊断,磷化锌检验取3-5g胃内容物装入检测磷化锌的特殊装置中，按检测磷化锌程序进展。最后滴加硝酸银、碘化镉汞和溴化汞的三条滤纸分别变为黑色、桔色和黄色。同时用打沙腙法检测上述检材的滤液，滤液变为鲜红色，证明胃内容物中有大量的锌离子存在，综上两项阳性结果。,病例一,治疗,用碱中和胃酸后，立即导泻，配合耳静脉注射VC,葡萄糖和硫代硫酸钠。另外，当猪胃内容物饱满时，磷化锌分解速度较为缓慢，因此，对病猪观察治疗3-4天为宜。,立即用10%-20%碳酸氢钠水溶液反复洗胃，以中和胃酸，延缓磷化锌的分解速度。,灌服硫酸钠50-80g，加活性炭30g，加水适量。耳静脉注射5%硫代硫酸钠3040毫升，Vc35ml，安钠咖5ml。,对重度呼吸困难的病猪，肌肉注射尼可杀米0.5g。待病猪病症缓解后，每天耳静脉各注射一次葡萄糖、硫代硫酸钠和葡萄糖酸钙，第4天后，除死亡3头外，其余全部治愈。,病例二,鸡磷化锌中毒,觅食后约1h，局部鸡只表现精神极度沉郁，走路不稳，呼吸困难，蹲立，头弯向嗉囊，口吐白沫，间歇性抽搐，倒地，两腿伸直，往往来不及治疗即死亡。一局部鸡只表现食欲废绝，下痢、排出绿色粪便，鸡冠和肉垂呈暗红色，一般出现病症后，十几小时或拖延l-2d死亡。,病例二,鸡磷化锌中毒病变,鸡冠、肉髯呈暗紫色、嗉囊内积满食物，切开嗉囊、肌胃时，可闻到刺鼻的蒜臭味，并可见到灰褐色的内容物;肝脏充血、轻度肿胀;小肠有点状出血和炎症变化;心肌冠状沟有点状出血。,病例二,鸡磷化锌中毒诊断,硝酸银试验，取死鸡嗉囊或肌胃内容物5g许，放入1000ml三角瓶中，加蒸馏水20mL，并参加10%盐酸5mL，立即放入被2%硝酸银溶液浸湿的滤纸条，注意滤纸条的一端不能与上述液面接触，另一端挂于烧瓶口边，烧瓶口用棉花塞住，然后将三角烧瓶置酒精灯上加热，至有蒸气产生为度，在室温条件下，静置0.5h，无色的硝酸银试验纸变为黑褐色，证明有磷化锌存在。,病例二,鸡磷化锌中毒治疗,每只鸡可用硫酸钠l-2g溶于10- 20 ml.开水中灌服;,每只鸡灌服0.1%高锰酸钾溶液10-20 ml.或0.5%-1%硫酸铜溶液10-20 mL;在救治中禁用油类泻剂。,病因,临床上动物中毒的主要原因是误食毒饵或被磷化锌污染的饲料，犬猫中毒那么主要是由于食入被磷化锌毒死的动物尸体而发生二次中毒。,病症,中毒发生较快，食入毒物后15min即可出现病症，精神萎靡，食欲废绝，呕吐，腹痛和腹泻，呕吐物和粪便在暗处发磷光，呕吐物有大蒜味，粪便中混有血液，呼吸困难，心跳缓慢，节律不齐，尿色发黄，尿蛋白检查呈阳性反响，尿沉渣检查可以见到红细胞和管型；疾病后期感觉过敏，甚至发生痉挛，肌肉颤抖，昏迷而死。,诊断,根据有误食磷化锌毒饵或被毒饵毒死的畜禽尸体的病史，结合临床病症如呕吐、呕吐物有大蒜样臭味、呕吐物和粪便在暗处发磷光等，可做出初步诊断。确诊需要采取胃肠内容物或呕吐物进展磷化锌检验。,治疗,对于本病尚无特效解毒药物。发现中毒后应立即灌服1%的硫酸铜溶液，即能催吐，又可与磷化锌发生化学反响，生成磷化铜，降低毒性；也可服用0.1%0.5%高锰酸钾溶液，使磷化锌被氧化成磷酸酐而失去毒性。同时采用对症和支持疗法。,有机氯化合物中毒,(Chlorinated Hydrocarbons Poisoning),概念,有机氯化合物中毒系家畜接触、吸入或误食氯化烃类化合物所致的中毒性疾病。由于此类化合物在生物体内残留期长、残毒量大，对畜产品污染严重，且许多害虫可产生抗药性，因此，国内已于1983年明令制止生产与使用。,病因,有机氯化合物中毒的发病原因及染毒途径与有机磷农药中毒大致一样。,有机氯化合物按其毒性大小分为3类：,剧毒类：如碳氯灵(isobenzan)、艾氏剂(aldrin)、异艾氏剂(isodrin)和异狄氏剂(isoendrin)；,强毒类：如毒杀芬(toxaphene)、林丹丙体六六六，r-BHC；,低毒类：如滴滴涕(DDT)、六六六(BHC，六氯环己烷)、氯丹(chlordane)等。,病症,急性中毒病例多于染毒后24h突然发病，病畜流涎，腹痛，肠音高朗，腹泻。因不同部位肌肉痉挛而表现轧齿，眨眼，掀唇或摆耳。兴奋不安，感觉过敏，易惊厥，可诱发间歇性或强直性全身痉挛，呈后弓反张或作游泳样运动。随病程进展，痉挛发作更加频繁，最终陷于昏睡和麻痹。,慢性中毒病畜由于有机氯化合物在体内的蓄积，而有数周至数月的潜伏期，发病缓慢，其神经病症不太明显，而消化道病症较突出，且有齿龈及硬腭肥厚，口腔黏膜溃疡。经皮肤染毒者，还伴有鼻镜溃疡，角膜炎，皮肤溃烂，增厚或硬结等。一旦由慢性转为急性，那么病情会突然恶化，神经病症迅速明显，痉挛发作剧烈而频繁，多于数日内死亡。,治疗,本病尚无特效解毒药。对急性中毒病例应着重于排毒、镇静和保肝。用温水或肥皂水清洗皮肤，以2%-3%碳酸氢钠溶液洗胃马，或用盐类泻剂加活性炭以吸附、排除肠内毒物。但禁用油类泻剂，以免促进毒物吸收。可选用2.5%盐酸氯丙嗪注射液、安溴注射液、苯巴比妥钠溶液、10%葡萄糖酸钙注射液等，以降低神经兴奋性，缓解痉挛发作。保肝可用高渗葡萄糖溶液加VC，静脉注射。,对于慢性中毒病例，应着眼于杜绝毒物继续进入、加速残毒排除和防止病情急变三个方面，用活性炭,500,100g,，苯巴比妥钠,5g,，加水灌服，,1,次,/,日，连续,2,周，可获良效。但禁用肾上腺素，因氯化烃类化合物能使心肌对肾上腺素过敏，容易引起突然死亡。,一氧化碳中毒(Carbon Monoxide Poisoning),概念,一氧化碳中毒系由于畜禽吸入一氧化碳气体,(CO),所致的以机体缺氧为特征的中毒性疾病。各种动物均可发生，以育雏舍的雏鸡、冬季母猪产房、产羔棚内的母、仔畜较为多见。,病因,主要是由于在育雏舍或厩舍内用煤炭或木柴、秸杆等含碳物质取暖，当燃烧不完全时，再加上烟囱堵塞、倒烟、或门窗紧闭等使得排烟不畅，可造成室内CO浓度急剧上升，畜禽吸入后可引起中毒。,发病机制,CO,经呼吸道进入血液循环，在血液中，,CO,与血红蛋白,(Hb),的亲和力比氧与,Hb,的亲和力大,250,300,倍，因此，,CO,很快与,Hb,结合形成稳定的碳氧血红蛋白,(HbCO),。,HbCO,不仅自身无携氧功能，阻碍氧的转运，而且还影响氧合血红蛋白的解离，使氧合血红蛋白携带的氧不能释放出去供组织利用，于是组织受到双重缺氧的威胁。,病症,轻那么表现羞明，流泪，呕吐，心动疾速，呼吸困难，步态不稳等，此时假设能及时将动物脱离中毒环境，让其呼吸新鲜空气，可不治自愈；,重那么表现迅速昏迷，反射消失，后躯麻痹，可视黏膜呈樱桃红色，全身大汗，呼吸急促，脉细弱，有时出现阵发性肌肉强直或抽搐，最后，病畜意识丧失，大小便失禁，呼吸麻痹，窒息死亡。,治疗,一旦发现中毒，应立即将中毒畜禽转移到空气新鲜处进展急救，同时查明、排除毒源。对于重症病例，可实施输氧疗法，应用CO2与O2的混合气5%7%CO2加95%93%O2吸入。也可静脉注射双氧水(H2O2)。有条件时，可进展输血疗法，同时针对脑水肿、心衰、呼吸麻痹、休克等作对症治疗。,无机氟化物中毒Inorganic Fluoride Poisoning,概念,是指动物摄入含氟化物过多的饲料或饮水或吸入含氟气体而引起的急、慢性中毒性疾病的总称。急性氟中毒以胃肠炎、呕吐、腹泻和肌肉震颤、瞳孔扩大、虚脱死亡为特点；慢性氟中毒又称氟病Fluorosis，最为常见，是因长期连续摄入超过平安限量的无机氟化物引起的一种以骨、牙齿病变为特征的中毒病，常呈地方性群发，主要见于犊牛、牛、羊、猪、马和禽。,病因,1. 地方性高氟 如火山喷发地区，荧石、冰晶石矿、磷矿地区，温泉附近，及干旱、荒漠地区，土壤中含氟量高，牧草、饮水含氟量亦高，到达中毒水平。,2. 工业氟污染 利用含氟矿石作为原料或催化剂的工厂磷肥厂、钢铁厂、炼铝厂、陶瓷厂、玻璃厂、氟化物厂等，未采取除氟措施，随“三废排出的氟化物如HF，SiF4常污染周围空气、土壤、牧草及地表水，其中含氟废气与粉尘污染较广，危害最大。,3.长期用未经脱氟处理的过磷酸钙作畜禽的矿物质补充剂，亦可引起氟病。偶有乳牛因饲喂大量过磷酸盐以及猪用氟化钠驱虫用量过大引起的急性无机氟中毒。,发病机制,氟是动物机体必需的微量元素，氟参与机体的正常代谢，可以促进牙齿和骨骼的钙化，对于神经兴奋性的传导及参与代谢酶系统都有一定作用。但过量氟化物吸收进入体内产生明显的毒害作用，主要损害骨骼和牙齿，呈现低血钙、氟斑牙和氟骨症等一系列表现。氟及其化合物直接与呼吸道和皮肤接触，那么会产生强烈的刺激作用和腐蚀作用。,氟化物可使成骨细胞和成牙质细胞代谢失调，合成蛋白质和能量的细胞器受损，合成的胶原纤维数量减少或质量缺陷。矿物晶体沉积在这样的胶原上，就会出现骨和牙的各种病理变化。再者，骨盐只能在磷酸化的胶原上沉积，而氟可抑制磷酸化酶，使胶原的磷酸化受阻，从而导致骨骼矿化过程障碍。,由于氟磷灰石的形成使骨盐稳定性增加，加之氟能激活某些酶使造骨活泼，导致血钙浓度下降，引起继发性甲状旁腺机能亢进，使破骨细胞活泼，骨吸收增加。因此，病畜表现骨硬化和骨疏松并存的病理变化。,氟对牙釉质、牙本质及牙骨质造成损害。氟作用于发育期即齿冠形成钙化期的成釉质细胞，使其分泌、沉积基质及其后的矿化过程障碍，导致釉质形成不良，釉柱排列紊乱、松散，中间出现空隙，釉柱及其基质中矿物晶体的形态、大小及排列异常，釉面失去正常光泽。严重中毒时，成釉质细胞坏死，造釉停顿，导致釉质缺损，形成发育不全的斑釉氟斑牙。氟对牙本质的损害表现为钙化过程紊乱或钙化不全，牙齿变脆，易磨损。病牛牙齿磨片镜检发现，釉质发育不良，外表凹凸不平，凹陷处有色素沉着，钙化不全；牙本质小管靠近髓腔四周有局灶性断裂，断裂处出现空洞样坏死区。,病症,急性氟中毒实质上是一系列腐蚀性中毒的表现。多在食入过量氟化物半小时后出现临床病症。一般表现为厌食、流涎、呕吐、腹痛、腹泻，呼吸困难，肌肉震颤、阵发性强直痉挛，虚脱而死。,慢性氟中毒氟病常呈地方性群发，当地出生的放牧家畜发病率最高。病畜异嗜，生长发育不良，主要表现出与牙齿和骨骼损害有关的病症，且随年龄的增长而病情加重。,氟斑牙 牙面、牙冠有许多白垩状，黄、褐以至黑棕色、不透明的斑块沉着。外表粗糙不平，齿釉质碎裂，甚至形成凹坑，色素沉着在孔内，牙齿变脆并出现缺损，病变大多呈对称发生，尤其是门齿，具诊断意义。臼齿磨灭过快、不整，形成峰状齿、波状齿，有的脱落形成齿鼻瘘。由于牙齿受损，病畜咀嚼障碍，出现齿间蓄草或吐草团现象，病畜日渐消瘦，最后衰竭死亡。,氟骨症 下颌支肥厚，常有骨赘，有些病例面骨也肿大。肋骨上出现局部硬肿。管骨变粗，有骨赘增生；腕关节或附关节硬肿，甚至愈着，患肢僵硬，蹄尖磨损，有的蹄匣变形，重症起立困难。有的病例可见盆骨和腰椎变形。临床表现背腰僵硬，跛行，关节活动受限制，骨强度下降，骨骼变硬、变脆，容易出现骨折。病羊很少出现跛行及四肢骨、关节硬肿病症。,病理变化,急性氟中毒主要呈现出血性胃肠炎病变；慢性氟中毒除牙齿的特殊变化外，以头骨、肋骨、桡骨、腕骨和掌骨变化显著，外表粗糙呈白垩样，肋骨松脆，肋软骨连接部常膨大，极易折断，骨膜充血。骨质增生和骨赘生长处的骨膜增厚、多孔。有的病例下颌骨、骨盆和腰椎变形。,X线检查：牛骨氟高于4000 mg/kg，X线可见明显变化，骨密度增大，骨外膜呈羽状增厚，骨密质增厚，骨髓腔变窄。乳牛尾骨变形，最后14尾椎密度减低或被吸收，个别牛可见尾椎陈旧性骨折。,氟中毒的危害,地方性氟中毒,工业性氟中毒,饲料性氟中毒,氟斑牙,氟骨症,“面朝黄土背朝天，要见太阳难上难,从地理分布上，亚洲、非洲、欧洲、北美洲、南美洲以及大洋洲均广泛存在本病。据WHO调查全世界有5亿人接触高氟，其中2亿为氟中毒患者。本病在我国有很长历史，据考古学家对古人类牙齿化石研究,距今约十万年前，山西阳高县的“许家窑人、临汾“丁村人就有氟斑牙。晋代学者稽康的养成论中也有“齿居晋而黄的记载。目前，除上海市外，其它省、市、区均有氟中毒存在。,2,氟的分布与历史,牙齿的临床、线及电镜观察,牙齿的临床、线及电镜观察,安康牙齿扫描电镜,牙本质小管扫描电镜,氟中毒切齿横断面扫描电镜,牙釉柱扫描电镜左：健牙 ，右：氟中毒,SEM800,SEM40,SEM400,SEM100,脱钙后牙基质的病理组织学研究,碱性蚀刻法 SEM2000.,碱性蚀刻法 SEM2000.,脱钙牙本质 SEM2000.,脱钙牙本质 SEM2000.,诊断,根据骨骼、牙齿病理变化及其相关病症、流行病学特点，可做出初步诊断。,为了确诊、查清氟源与确定病区，应进展畜体及环境含氟量的测定。一般情况下，饮水含氟7mg/L可出现斑釉齿，牧草中含氟超过40mg/kg即为异常。病畜可测定尿氟含量，8mg/L为正常，10mg/L为可疑，高于15mg/L即可能中毒；骨氟含量，正常低于500mg/kg；超过1000mg/kg时即为异常，达3000mg/kg以上即出现中毒病症。,治疗,本病治疗较困难，首先要停顿摄入高氟牧草或饮水。移至平安牧区放牧是最经济的有效方法，并给予富含维生素的饲料及矿物质添加剂。修整牙齿。对跛行病畜，可静脉注射葡萄糖酸钙。,有机氟化物中毒Organic Fluoride Poisoning,概念,有机氟化物主要有氟乙酰胺、氟乙酸钠及N-甲基-N-萘基氟乙酸盐等，为一类药效高、残效期较长、使用方便的剧毒农药，其中氟乙酰胺的使用及其引起的动物中毒较为常见，中毒后以突然发病，痉挛，鸣叫，疾速奔跑，迅速死亡为特征。,动物的易感性顺序由高到低依次是：犬、猫、牛、绵羊、猪、山羊、马、禽。,病因,氟乙酰胺又称敌蚜胺，在动植物组织中活化为氟乙酸时产生毒性。动物多因误食饮被氟乙酰胺处理或污染了的植物、种子、饲料、毒饵、饮水而中毒。犬、猫、猪等常因吃食被氟乙酰胺毒死的鼠尸、鸟尸，家禽啄食被毒杀的昆虫后引起中毒。有些地方因多地点、大量而时间集中地投放氟乙酰胺灭鼠，造成动物群发性爆发中毒。,发病机制,氟乙酰胺经消化道、呼吸道或皮肤吸收后，在体内脱胺形成氟乙酸，氟乙酸经乙酰辅酶A活化并在缩合酶的作用下，与草酰乙酸缩合，生成氟柠檬酸。氟柠檬酸的构造同柠檬酸相似，是柠檬酸的拮抗物，即与柠檬酸竞争顺乌头酸酶而使其活性受抑制，三羧酸循环减慢以至中断，柠檬酸不能转化为异柠檬酸，组织和血液内的柠檬酸蓄积可达数倍而ATP生成缺乏，破坏了组织细胞的正常功能。这一毒性作用普遍发生于全身所有的组织细胞内，但在能量代谢需求旺盛的心、脑组织出现得最快、最严重，从而出现痉挛、抽搐等神经病症。此外，氟柠檬酸对中枢神经可能有一定的直接刺激作用。,氟乙酰胺对不同种类动物毒害的靶器官有所侧重：草食动物，心脏毒害重；肉食动物，中枢神经系统毒害重；杂食动物，心脏和中枢神经毒害均重,病症,犬、猫：,病程较急，摄入氟乙酰胺后30 min左右出现病症，吞食鼠尸410 h后发作。主要表现兴奋，狂奔，嚎叫，心动过速，心律不齐，呼吸困难，可在数分钟至几小时内因循环和呼吸衰竭而死。,猪：,表现心动过速，突然狂奔乱跑，尖声吼叫，口吐白沫，共济失调，痉挛，倒地抽搐，数小时内死亡。,牛、羊：,分突发和潜发两种病型。突发型无明显的前驱病症，约经918h，突然跌倒，剧烈抽搐，惊厥或角弓反张，迅速死亡；潜发型一般在摄入毒物57d后发病，仅表现食欲减退，不反刍，不合群，单独依墙而立或卧地，有的可逐渐康复，有的以后在轻度劳役或外因刺激下突然发作，呈惊慌、狂躁、尖叫，在抽搐中死于心力衰竭和呼吸抑制。,病理变化,剖检变化，一般情况下尸僵迅速，心脏扩张，心肌变性，心内、外膜有出血斑点，脑软膜充血、出血，肝、肾淤血、肿大，卡他性和出血性胃肠炎。,诊断,依据病史，有神经兴奋和心律失常为主的临床病症，可作出初步诊断。确诊尚需测定血液内的柠檬酸含量，并采取可疑饲料、饮水、呕吐物、胃内容物、肝脏或血液，做羟肟酸反响或薄层层析，以证实氟乙酰胺的存在。,治疗,1、及时使用解氟灵50%乙酰胺，剂量为每日0.10.3g/kg 体重，以0.5%普鲁卡因液稀释，分24次注射，首次注射为日量的一半，连续用药37d。假设没有解氟灵，亦可用乙二醇乙酸酯醋精100ml溶于500ml水中饮服或灌服；或用5%酒精和5%醋酸各2ml/kg 体重，内服。,2、用硫酸铜催吐犬、猫或用高锰酸钾洗胃，然后灌服鸡蛋清。,3、进展强心补液、镇静、兴奋呼吸中枢等对症治疗。,砷及砷化物中毒Arsenic and Arsenide Poisoning,概念,砷及其化合物多作农药杀虫药、灭鼠药、兽药和医药之用。砷元素毒性不大，但其化合物毒性非常剧烈，管理不慎或使用不当可引起人、畜砷中毒。,病因,1、误食含砷农药处理过的种子和喷洒过含砷农药的农作物及饮用被砷化物污染的饮水。,2、误食含砷的灭鼠毒饵。,3、以砷剂药浴驱除体外寄生虫时，因药液过浓，浸泡过久，皮肤有破损或吞饮药液、舐吮体表等；内服或注射某些含砷药物治疗疾病时，用量过大或用法不当均可引起中毒。,4、饲料中添加对氨基苯胂酸及其钠盐促进猪、鸡生长分别为50100 mg/kg和250400mg/kg，用量过高或添加过久，引起中毒。,5、某些含金属矿物的矿床，特别是铁矿和铜矿，含有大量的砷。常因洗矿时的废水和冶炼时的烟尘污染周围的牧地或水源，引起慢性砷中毒。,发病机制,砷制剂可由消化道、呼吸道及皮肤进入机体，先聚积于肝脏，然后由肝脏慢慢释放到其他组织，贮存于骨骼、皮肤及角质组织被毛或蹄中。砷可通过尿、粪便、汗及乳汁排泄。,砷制剂为原生质毒，可抑制酶蛋白的巯基-SH，使其丧失活性，阻碍细胞的氧化和呼吸作用，导致组织、细胞死亡。砷尚能麻痹血管平滑肌，破坏血管壁的通透性，造成组织、器官淤血或出血，并能损害神经细胞，引起广泛性的神经性损害。此外，砷制剂对皮肤和黏膜也具有局部刺激和腐蚀作用。,病症,急性中毒多于采食后数小时发病，反刍动物可拖延至2050h发生，主要呈现重剧胃肠炎病症和腹膜炎体征。病畜呻吟，流涎，呕吐，腹痛不安，胃肠臌胀，腹泻，粪便恶臭，口腔黏膜潮红、肿胀，齿龈呈黑褐色，有蒜臭样砷化氢气味。随病程进展，当毒物吸收后，那么出现神经病症和重剧的全身病症，表现兴奋不安，反响敏感，随后转为沉郁，衰弱乏力，肌肉震颤，共济失调，呼吸迫促，脉搏细数，体温下降，瞳孔散大，经数小时乃至12d，由于呼吸或循环衰竭而死亡。,慢性中毒主要表现为消化机能紊乱和神经功能障碍等症候。病畜消瘦，被毛粗乱逆立，容易脱落，黏膜和皮肤发炎，食欲减退或废绝，流涎，便秘与腹泻交替，粪便潜血阳性。四肢乏力，以致麻痹，皮肤感觉减退。,病理变化,急性病例胃肠道变化十分突出，胃、小肠、盲肠黏膜充血、出血、水肿和糜烂，腹腔内有蒜臭样气味。牛、羊真胃糜烂、溃疡甚至发生穿孔，肝、肾、心脏等呈脂肪变性，脾增大、充血。,慢性病例除胃肠炎症病变外，尚见有喉及支气管黏膜的炎症以及全身水肿等变化。,诊断,依据消化紊乱为主，神经机能障碍为辅的综合征，结合接触砷毒的病史，进展综合诊断。,必要时可测定饲料、饮水、乳汁、尿液、被毛以及肝、肾、胃肠及其内容物中的砷含量。正常砷含量：被毛0.5mg/kg，牛奶0.25mg/L。肝、肾的砷含量湿重超过1015mg/kg时，即可确定为砷中毒。,治疗,1,、急性中毒时，首先应用,20g/L,氧化镁液或,1g/L,高锰酸钾液，或,50,100g/L,药用炭液，反复洗胃。,2,、防止毒物进一步吸收，可将,40g/L,硫酸亚铁液和,60g/L,氧化镁液等量混合，振荡成粥状，每,4h,灌服一次，马、牛,500,1000ml,，猪、羊,30,60ml,，鸡,5,10ml,。也可使用硫代硫酸钠，马、牛,25,50g,，猪、羊,5,10g,溶于水中灌服。,3、应用巯基络合剂。5%二巯基丙磺酸液，58mg/kg肌肉或静脉注射，首日34次，次日23次，第37d各12次，停药数日后再进展下一疗程；或用5%10%二巯基丁二酸钠液，20 mg/kg缓慢静脉注射，34次/日，连续35d为一疗程，停药数日后再进展下一疗程。,4、实施补液、强心、保肝、利尿、缓解腹痛等对症疗法。为保护胃肠黏膜，可用粘浆剂，但忌用碱性药，以免形成可溶性亚砷酸盐而促进吸收，加重病情。,安妥中毒,(Antu Poisoning),概念,是动物采食了灭鼠毒饵安妥后引起的中毒性疾病，临床上以肺水肿、胸腔积液、高度呼吸困难、组织器官淤血、出血为特征。安妥是一种较平安的杀鼠药，对鼠类毒性大，对人、畜毒性较低。,病因,安妥其化学名为-萘基硫脲(alpha-naphthyl thiourea)。纯品为白色结晶，不溶于水，可溶于有机溶剂和碱性溶液内，其商品为灰色粉剂，通常按2%的比例参加食物中做成灭鼠毒饵使用。,由于保管、使用不当，使动物一次误食多量毒饵，或犬猫捕食已中毒的老鼠，也能发生安妥中毒。,发病机制,安妥经胃肠道吸收入血液后，主要在,3,个方面发挥其毒性作用：一是通过交感神经系统，阻断血管收缩神经，肺部血管通透性增加，导致肺水肿和胸腔积液；二是所含硫脲水解释放出的氨和硫化氢对局部有刺激作用；三是具有拮抗,V,K,样作用，导致各组织器官淤血和出血。,病症,动物食入毒饵后数小时即显现中毒病症，主要表现呕吐，兴奋不安，嚎叫，高度呼吸困难，胸肺听诊有广泛的湿性啰音，口、鼻流出血样细泡沫，可视黏膜发绀，很快窒息死亡。剖检可见全肺呈暗红色，极度肿大，散在或密布出血斑，胸腔内有多量水样透明液体。,治疗,本病无特效解毒药。可采取中毒病一般急救措施，如先以0.1%0.5%高锰酸钾溶液洗胃，再投服硫酸镁导泻。制止投服油类、牛奶及碱性药物，以免促进毒物吸收。为缓解肺水肿和胸膜渗出，可先静脉放血，再缓慢静脉注射高渗利尿剂如50%葡萄糖或甘露醇溶液。同时采取强心、输氧、注射VK制剂等对症疗法。,敌鼠中毒,(Diphacinone Poisoning),概念,敌鼠中毒系动物误食含有敌鼠的毒饵或被敌鼠毒杀的鼠尸而引起的中毒性疾病，临床上以天然孔流血、可视黏膜出血及血液凝固不良为特征。,病因,与安妥类中毒原因一样。敌鼠又名二苯乙酰基茚酮，化学名为2-二苯基乙酰基-1,3-茚满二酮，工业品为黄色针状结晶，不溶于水，可溶于有机溶剂，其钠盐可溶于水。市售品有1%敌鼠粉剂和1%敌鼠钠盐。,发病机制,敌鼠经消化道进入机体后，一方面可阻碍凝血酶原、多种凝血因子(,、,)等V,K,依赖性凝血因子在肝细胞的合成，导致血液凝固不良；另一方面它可刺激毛细血管壁，发生无菌性炎症，毛细血管壁通透性增高，引起内脏广泛性出血、渗血。,病症,多数动物在误食敌鼠后3d发病，常表现呕吐，天然孔出血，可视黏膜苍白并有出血斑或出血点，皮肤上有紫斑，尿血、便血，凝血时间延长。病至后期，呼吸极度困难，结膜发绀，终因窒息而死亡。,诊断,确诊需采取胃肠内容物或呕吐物进展敌鼠检验。,治疗,本病的治疗原那么为止血、缓泻、消炎、补液、防止毒血症。,可按0.51mg/kg体重剂量，肌肉注射VK1，2次/日，连用35d。,重症病例可在5%葡萄糖溶液中参加VC或氢化可的松，静脉注射。,先行洗胃或催吐，然后投服盐类泻剂，以清理胃肠道，减少毒物吸收。,对严重贫血者，可进展输血。,抗凝血杀鼠药中毒,(Anticoagulant Rodentici