抗高血压药修改

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,epidemiology of Hypertension,is the most common cardiovascular disease.,about 50% of people between the,ages of 60 and 69 years old have hypertension,the prevalence is further increased beyond age 70,hemorrhagic stroke,Criteria for Hypertension in Adults,In some stage 1 hypertensives,高血压分期,理想血压,收缩压,120mmHg,和舒张压,入球小,A,肾小球滤过率,肾缺,血,依那普利,不含-SH（无典型青霉胺样反应：皮疹、嗜酸粒增多）的长效、高效ACEI。,在肝脏代谢成苯丁羟脯酸（依那普利拉）发挥作用，较卡托强10倍。,降压作用强而持久,主要用于高血压治疗，对心功能疗效优于卡托普利。,A.,双羧基：一游离、一酯化,B.,前药：代谢,贝那普利拉,A.,双羧基：一游离、一酯化,B.,前药：代谢,雷米普利拉,【,ACE,抑制剂抗高血压药总结】,1.,卡托普利（非前药）,1,个游离羧基，,含巯基,赖诺普利（非前药）,2,个游离羧基，含赖氨酸,2.,其他普利（前药）,1,个游离羧基，,1,个成酯，代谢成普利拉起效,包含：依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利（含磷酰基）,.,药理作用 选择性阻断,AT,1,受体，可逆转心室重构,.,药物及应用,氯沙坦（第,1,个,ARB,，各型高血压）；,坎地沙坦（目前最优,ARB,，各型高血压）,.,不良反应 低血压，高血钾，,无干咳，血管神经性水肿（,为什么？,）。,五、,血管紧张素,受体阻断药,(ARB),答：不影响缓激肽,无干咳，血管神经性水肿（,为什么？,）,五、,血管紧张素,受体阻断药,(ARB),临床应用知识强化,高血压,高血压，糖尿病合并肾功能不全的患者有保护作用,高尿酸血症，,可促进尿酸排泄,对比：噻嗪类药物不能用于高血压合并糖尿病，高尿酸血症的患者,五、,血管紧张素,受体阻断药,缬沙坦,：,起效快，作用强，维持时间长，不良反应发生率较低,坎替沙坦：,作用强大，,维持时间长，是目前这类药中最优者,。,第三节 其他经典抗高血压药物,一、,中枢性降压药,可乐定,RVLM,NTS,NTS,2,+ RVLM I,1,降压机制,降压机制,一、,中枢性降压药：,可乐定,2.,临床应用,中度高血压,偏头痛，青光眼,吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒（通过激动,2受体来降低NA释放，控制戒断症状,) 、戒烟等。,中枢性降压药：,可乐定,3.,不良反应,最常见：,口干、嗜睡（,至少,50%,病人出现，可能需要停药,）,心动过缓，,便秘（抑制胃肠分泌和运动）,反跳现象-头痛、震颤、腹痛、出汗及心悸；血压骤升,具有反跳现象的药物：普萘洛尔、可乐定,中枢性降压药：,甲基多巴,药理作用：与可乐定类似，进入中枢后，兴奋中枢,2,受体，减少NA释放,临床应用：中度高血压，尤其是肾性高血压及伴肾功不良者,一、,中枢性降压药：,莫索尼定,第二代中枢性降压药；,选择性作用于咪唑啉受体,I,1,；,用于轻、中度高血压患者；,不良反应少，很少嗜睡、口干，无反跳现象。,第三节 其他经典抗高血压药物,1.肼屈嗪（肼苯哒嗪）,【药理作用】扩张小动脉。,直接舒张小动脉平滑肌。,不足：反射性心排出量增加，心率加快减弱降压作用,（CCB也有此缺点）,。,（二）血管扩张药,肼屈嗪（肼苯哒嗪）,临床应用：中度高血压，,静注用于高血压危象（不是一线药物）。,不良反应:与血管扩张有关，头痛、恶心、心悸、眩晕、低血压、水钠潴留；,免疫反应：,最常见的是红斑狼疮综合征，还有一个药是普鲁卡因胺。,溶血性贫血及类风湿性关节炎。,硝普钠：扩张小动脉，小静脉；,降压作用强，起效快，,维持时间短；,应用：静滴、避光。,二、,血管平滑肌扩张药,临床应用总结：,A.,高血压危象、高血压脑病、恶性高血压等急症；,B.,高血压合并急性心肌梗死或冠状动脉功能不全者；,C.,嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压；,D.,麻醉时产生控制性低血压；,E.,急性心力衰竭，急性肺水肿,控制性低血压,控制性低血压的意义？,外科手术时降低血压是一种蓄意寻求的以减少手术视野出血、减少各种矫正处理中失血及顺利进行血管外科手术的方法。,可用,硝普钠或神经节阻断药咪噻芬。,硝普钠不良反应,（,1,）急性过量反应：血压过低,恶心、呕吐、出汗和头痛、心悸、胸骨后压迫感觉。,（,2,）毒性反应：硝普钠代谢产物引起，发生高铁血红蛋白血症；硫氰酸盐浓度过高,乏力、厌食等，重者可致死亡。,二、,血管平滑肌扩张药,四、,1,受体阻断药,-,哌唑嗪,选择性地阻断外周小动脉及小静脉的1受体,血压下降。,心率增加不明显，心排血量和肾血流也无明显影响,(,对2受体影响小,-,不影响,NA,的释放,),。,降压作用中等偏强，与受体阻滞药、利尿药合用，能增强疗效。,用于轻、中度高血压；肾性高血压,也用于充血性心力衰竭,。,9/30/2024,58,四、,1,受体阻断药,-,哌唑嗪,“,首剂效应” 明显,(1mg,开始，最大效应：,20mg),表现为首次给药可致严重的直立性低血压、晕厥、意识消失、心悸等，尤其在饥饿、直立位时更容易发生。,处理方法：夜间服药，首剂减半,缓慢加量。,降低,LDL,TG,升高,HDL,。,9/30/2024,59,第三节 其他经典抗高血压药物,假性递质概念：,间接作用的胺类被摄入,NA,能神经末梢并贮存在囊泡中，置换其中的,NA,。,无,-,羟基化的苯乙胺在囊泡中保留很少。,-,羟化的苯乙胺在突触囊泡内保留较长时间。,此类胺导致持久的,NA,减少。,囊泡中含较多的苯乙胺，突触后作用就会减弱,五、,去甲肾上腺能神经末梢阻滞药,利血平,降压机制：使交感神经末梢内囊泡内的去甲肾上腺素释放增加，又阻止其再入囊泡逐渐减少或耗竭冲动传导受阻降压。,第三节 其他经典抗高血压药物,轻度降压，作用缓慢而持久。,缺点,单用疗效不佳、停药后有,反跳现象,、不良反应显著。,与双肼屈嗪、氢氯噻嗪等组成复方制剂,轻、中度早期高血压；高血压危象,米诺地尔（长压定）-扩小动脉钾通道开放药,1.激活细胞膜ATP敏感的K+通道，从而促进K+外流，使细胞膜超极化。,2.细胞膜超极化，难以激活电压依赖性Ca2+钙通道，阻滞细胞外Ca2+内流。,3.使细胞内Ca2+储库释放Ca2+减少。,六、,钾通道开放药,米诺地尔、,吡那地尔、尼可地尔,（一）有效治疗与终生治疗。,（二）根据病情及药物特点选择应用抗高血压药,首选：一线药物噻嗪类、受体阻断药、钙通道阻滞药、ACEI、AT1受体阻断药。,若对一种药效果不好，可加作用机制不同的另一种药。若仍不能控制，可加用第三种药。,第四节 高血压药物治疗的新概念,（三）个体化治疗,（四）联合应用协同降压，副作用减小或互相抵消。,（五）根据合并症选用抗高血压药物,第四节 高血压药物治疗的新概念,根据合并症选用抗高血压药物总结,高血压合并,不宜选,为什么？不良反应,冠心病或心衰,肼屈嗪（CCB、米诺地尔）,心率加快,支气管哮喘、COPD,受体阻断药,收缩支气管平滑肌,糖尿病或痛风,噻嗪类,高血糖、高尿酸血症,消化性溃疡,利血平,胃酸分泌增加,脑血管功能不全,胍乙啶,直立性低血压,肾功能不良,胍乙啶和可乐定,肾血流量减少,最佳选择题,易引起顽固性干咳的抗高血压药是,【正确答案】B,最佳选择题,氯沙坦抗高血压的作用机制是,A.抑制血管紧张素的生成,C.减少血管紧张素生成,E.阻断血管紧张素受体,【正确答案】,E,1.,常用抗高血压药物有利尿药、钙拮抗药、,受体阻断药血管紧张素转化酶抑制药（,ACEI,） 和血管紧张素,受阻断药。,2.,利尿药,其降压机制是用药初期,减少,细胞外液容量及,心输出量；,长期给药后细胞壁,Na,+,持续,减少；常用利尿药噻嗪类利尿药。,内容提要,