心律失常诊治进展

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,一、心律失常概述,二、心律失常的病因,三、心律失常的分类,四、心律失常的电生理根底,五、心律失常的临床表现,六、常见心律失常的心电图,七、心律失常诊断方法的进展,八、心律失常的治疗,2,一、概述,心律失常是指心跳频率或节律异常，常见于心血管疾病和其他系统疾病，也见于安康人群，依其干扰血流动力学的程度，从全无病症到猝死其临床表现复杂多变.近年来，抗心律失常药物研究获重大发现，过缓性和多数快速性心律失常分别被起搏器和射频消融术纠治，埋藏式心内除颤器改变了医学界对院外猝死无能为力的状况，随着各级各类医疗机构人员、技术和设备的迅速改观，提高我们的心律失常诊治水平已更显必要和可能。,3,沉重的医疗负担,0 200,400 600,800 1000,Adapted from: the Lancet, 1993; (341):1319,心脏停搏,室颤,室速,房颤,房扑,交界性心律失常,早搏,病窦,传导系统疾病,未明病因,住院,天数,心律失常的危害,4,5,心律失常定义,是指心脏冲动的起源异常或和心脏传导异常。,6,二、心律失常的病因,1、各种器质性心脏病，以冠心病、心肌病、心肌炎和风心病多见，尤其常发生于心力衰竭或急性心肌堵塞时。,2、发生在根本安康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。,3、电解质或内分泌失调，如：低血钾、甲状腺功能亢进。,4、麻醉、低温、胸腔或心脏手术。,5、药物作用或中枢神经系统疾病，如：地戈辛、急性脑血管病。,7,三、分类,一冲动起源异常,1、窦性心律失常,2、异位心律,被动性：逸搏、逸搏心律；,主动性：期前收缩、心动过速、扑 动与颤抖,二冲动传导异常,1、生理性：干扰与脱结,2、病理性：窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞，,意外传导超常传导、裂隙现象、维登斯基现象,3、传导途径异常：预激缩合征,8,四、电生理根底,一自律性：是指心肌细胞在不受外界刺激的情况下自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。自律性产生的原理是心肌自律细胞在动作电位4位相时能自动发生缓慢除极，到达阈电位水平激活离子通道，产生一个新的动作电位。具有自律性的心肌细胞称为自律细胞或起搏细胞。心脏特殊传导系统不同部位的自律细胞其自律性上下不一，以窦房结最高，约为60100次分，房室交界区4060次分，希氏束以下仅2540次分。,9,心律失常发生机理,-,器官、组织水平,快速性心律失常,折返,自律性增高,触发活动,缓慢性心律失常,窦房结自律性受损,传导阻滞,10,11,二兴奋性,是指心肌细胞对受到的刺激能作出反响的能力，这种反响通常表现为细胞膜通透性改变，产生动作电位，并以一定形式向周围扩布。但不同细胞或同一种细胞在不同的状态下，其兴奋性是不同的。心肌细胞兴奋性最大的特点是在一次兴奋之后有较长的不应期，并随着心动周期的改变其不应期也会发生变化。,12,13,(三传导性,是指一处心肌冲动时能自动向周围扩布的特性。,14,五、心律失常的常见临床表现,1、心律失常时依其对血流动力状态的影响可无病症或有心悸，心前区不适，头昏、眩晕或昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等病症。严重时可致心源性休克或心跳骤停。,2、心脏体检时可发现心率、节律、心音强弱等异常。,15,六、常见心律失常的心电图,一窦性心律与窦性心律失常,1、窦性心律,P波规律出现，P波在、aVF、V4V5导联直立，在aVR倒置，频率在 60100次分,16,2,、窦性心动过速心电图特点：窦,P,频率,100,次,/,分,17,窦性心律，心率,115,次,/,分,窦性心动过速,II,18,临床意义,1、生理性如运动、情绪冲动、吸烟、 饮酒、喝浓茶等；,2、病理性如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心衰等；,3、药物性如阿托品、肾上腺素等。,19,3,、窦性心动过缓 窦,P,频率,60,次,/,分。,20,窦性心律，心率56次/分,窦性心动过缓,II,21,临床意义：,1、生理性如安康的青年人、运发动、睡眠时；,2、病理性如颅内高压、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等；,3、药物性如受体阻滞剂、洋地黄制剂、胺碘酮等。,22,4,、窦性心律不齐 同一导联窦性,P-P,间距互差秒。,23,窦性心律，,P-P,间距互差秒,窦性心律不齐,II,24,5,、窦性停搏 较长间期内无,P,波发生，长间歇与窦性,P-P,间期无倍数关系，长间期后有逸搏或逸搏心律。 临床意义：常见于心肌炎、心肌病、,AMI,以及洋地黄中毒等。,25,窦律，较长间期内无P波发生，长间歇36格与短窦性P-P13格无倍数关系。窦性停搏,II,26,6、病窦综合征SSS综合征,病因：淀粉样变性、某些感染、退行性变等。,临床表现：与心动过缓或过速有关的重要脏器供血缺乏表现。如晕厥、黑朦、全身乏力、心悸等，重者可出现阿-斯综合征。,27,SSS,综合征的心电图表现,持续而严重的心动过缓,窦性停搏与窦房传导阻滞,窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存双结病变,快-慢综合征,房颤发作时心室率缓慢非药物所致或发作前后心动过缓或和度AVB,房室交界性逸搏心律,28,二期前收缩,起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的冲动。,29,1,、房性期前收缩,EKG特点：,1提前出现房性P波，P-R间期秒；, 2QRS波群形态正常QRS波群宽大畸形考虑合并室内差异性传导，假设房P后无QRS波群为房P未下传,3代偿间期不完全,临床意义：,生理性、病理性心、肺疾病,30,提前出现的,P,波，其后,QRS,波群形态正常，代偿不完全。房性早搏,II,p,波,31,房性期前收缩二联律,P,32,2,、交界性期前收缩,1有提前出现的QRS波群与逆形P波，逆形P波可于QRS波群之前P-R间期小于秒之中或之后R-P间期小于秒,2QRS波群形态大多正常，代偿间期完全。,33,提前出现的,QRS,波群，其前有逆形,P,波，,P,-R,间期,秒，代偿间歇完整。交界性早搏。,p,34,3,、室性期前收缩,EKG特点：,1、提前出现的QRS波群宽大畸形，时限秒，T波与主波方向相反。其前无与之相关的P波。,2、代偿间期完整。,临床意义：功能性、器质性器质性心脏病，电解质紊乱、中毒等,35,室性期前收缩类型,二联律、三联律、成对室早、间位性室早、室速,单源性室早、多源性室早,RonT,型室早,36,提前出现的宽大畸形,QRS,波群，,QRS,时间秒，,T,波与主波方向相反，其前无相关,P,波，其后代偿完全。室性期前收缩。,37,提前出现的成对的宽大畸形的QRS波群，T波与主波方向相反。室早成对出现,38,室性间位性室性期前收缩,39,频发室早四联律,40,三阵发性心动过速,1、阵发性室上性心动过速,心电图特点： 1、突发、突止； 2、QRS波群形态一般正常，节律绝对规那么； 3、心室率160250次/分；,41,42,房室结内折返性心动过速,43,2,、阵发性室性心动过速,1QRS波群宽大畸形，时间超过,；,2心室率140200次/分，规那么或,略不规那么；,3可出现房室别离、心室夺获与,室性融合波.,44,45,3、尖端扭转型室性心动过速TDP,1EKG：是多形性室速的一种特殊类型。QRS波群的极性沿着基线上下扭转、频率200250次/分、常伴Q-T间期延长，U波明显。,2病因：先天性先天性QT间期延长综合征；后天获得性低血钾、低血镁，应用奎尼丁、胺碘酮等，颅内病变，第三度房室传导阻滞等。,46,早后除极,(EAD),+,跨心室壁复极离散度增加,(TDR,),R-on-T,室性早搏,尖端扭转型室速,(TdP),心内膜下层,(M,细胞,),或心内膜动作电位显著延长,47,所有的尖端扭转型室速均由,R-on-T,室早诱发，无一例外！,Yan, et al Circulation 2001; 103: 2851-2856,R-on-T,R-on-T,R-on-T,R-on-T,动作电位,2,相形成早后除极，传导至动作电位时程更短的心肌，产生一个新的动作电位，表现为心电图上的,R-on-T,室早,48,49,3机制 发生于先天性QT间期延长综合征与遗传有关，机制为交感神经张力增强。后天获得性与心室复极延迟、复极离散度增加有关,4治疗：消除诱因、停用延长QT间期的药物。对先天性QT间期延长综合征所致TDP选用受体阻滞剂。对后天获得性，首选镁剂静脉注射，然后维持，也可试用异丙肾或阿托品或临时起搏提高心室率。,50,四扑动与颤抖,1、心房扑动与颤抖,心房扑动：P波消失，代之以F波，F波频率250300次/分，F波之间的等电位线消失；QRS波群形态正常室内差传或原有束支阻滞时QRS波群宽大畸形。心室率是否规那么，取决于房室传导比例是否恒定。房扑有不稳定倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤抖。治疗房扑最有效方法是电复律。,51,52,心房颤抖,心电图特点：P波消失，代之以大小、形态、间隔各不一样的小f 波，f 波频率350600次/分；RR绝对不齐；QRS波群形态通常正常。,53,心房颤抖,f,54,房颤的病因,器质性心脏病：风心病、冠心病、高血压病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病等。,心肺疾患发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学障碍时。,正常人情绪冲动、手术后、急性酒精中毒。,孤立性房颤无心脏病变根底者,55,房颤的3P分类,按房颤持续时间分为(3P分类:,阵发性房颤(paroxysmal)-可自行复窦,持续时间多小于1周,持续性房颤(persistent)-不能自行复窦,需药物或电转律,持续120次/分可追加半量。病情平稳后改口服30-60mg，日3次；阿替洛尔和倍他洛克均可有效减慢心室率，推荐剂量，日2次。亦可用康可5mg，口服，日1次。以上三类药物制止用于存显性旁道者。,70,4,、恶性室早首选利多卡因,50-100mg,静注，,10-15,分钟后可重复，有效后改,1-3mg/,分静滴维持，,24,小时不超过,1g,。次选心律平、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等。低危的室早可给口服药治疗，常用慢心律或心律平,50-200mg,，,3,次,/,日，还可选用双异丙吡胺、缓脉灵，氟卡胺、英卡胺等。,71,5,、持续性,VT,死亡率高，需尽快电转复，在电转复未实施前或血液动力学转稳定时，先经药物治疗，首选利多卡因或普鲁卡因酰胺静注，次选心律平，胺碘硐、慢心律、,受体阻滞剂，洋地黄中毒所致,VT,宜选用苯妥因钠和钾盐。,72,6,、,度,型,AVB,漏搏较多时，可用阿托品及异丙肾上腺素改善传导，病窦和,度,型以上,AVB,药物疗效不佳和,/,或反复晕厥时，应予人工心脏起搏。,73,三抗凝治疗 常用抗凝药,华法林 通常首日给服冲击量，次日减半，第三天起根据监测靶标增减剂量，观察到能长期维持靶标值的最小剂量后进入维持量期。择期转律的高危患者应在转律前后各服用华法林2-4周，需紧急终止抗凝可静注维生素K1和输注新鲜血浆。,肝素 只用于需紧急转律，来不及使用华法林的高危Af患者。用法为30-50mg，iv，每6小时1次，转律成功后改华法林口服，需紧急终止抗凝时给等量鱼精蛋白静注。,速避凝低分子量肝素214 ICU/kg，皮下注射，一天2次。,阿斯匹林 用于低危人群和不耐受长期口服华法林的患者，剂量75mg-150mg/天。,噻氯匹定抵克力得天。,氯吡格雷玻立维75mg/天。,74,抗凝指征,存在以下危险因素之一的房颤患者属栓塞高危人群，应予正规抗凝，做到“Af不除，抗凝不止。,年龄65岁； 既往中风史；,合并糖尿病； 合并高血压；,合并冠心病、心衰； 食道超声检出附壁血栓；,左房内径45mm。,75,抗凝水平监测,WHO推荐使用国际率INR监测抗凝，Af患者抗凝期间的INR靶标为，老年人适当偏低。,76,四抗心律失常药的毒副作用,1,、,致心律失常作用,出现新的，更严重的室性快速心律失常，除外其它诱因；,原有心律失常加重、恶化，如室性早搏频度增加，室率加快， 非持续性,VT,变为持续性，单形性变为尖端扭转性或室颤，心律失常比用药前更难终止，停用抗心律失常药后好转。,77,抗心律失常药物的致心律失常作用：,TDP,：,发生于静脉注射普鲁卡因酰胺过程中,78,2,、,其他毒副作用,负性肌力作用，几乎所有的抗心律失常药都有负性肌力作用；血管扩张作用，除洋地黄外，所有抗心律失常药物在静脉注射时，均可直接或间接扩张血管，导致低血压，甚至休克。,循环系统以外的毒副作用，甲状腺功能紊乱，肺间质纤维化、角膜色素沉着、类狼疮综合征、支气管痉挛、青光眼、尿潴留、过敏和胃肠功能紊乱等。,79,五心律失常的非药物治疗,80,1、无创性治疗方法1 物理疗法,迷走刺激,PSVT可试用以下方法刺激迷走神经终止发作或减慢心室率：瓦萨瓦氏动作，按摩颈动脉窦，压迫眼球，刺激咽部引吐，由下蹲突然起立和在冷水中憋气等。,胸前捶击,立即心前区用力拳击一次，借助胸腔电压效应产生的电能有可能转律或除颤，紧急情况下可试用，无效那么徒于心肺复苏，尽快实施直流电除颤。,81,2、抗心动过缓/过速起搏,急救时经胸壁，经食道实施心脏调搏可终止大多数折返性心动过速和救治心动过缓。,82,3、经胸电击转律与除颤,电转律,一切异位心动过速伴血流动力学严重障碍，不立即转复那么危及患者生命均属电击复律的适应症。术前需用安定10-30mg静注使患者深睡，建立心电监护、吸氧，必要时行保护性临时起搏。采用100-360焦尔，尺波同步放电成功后继续服用抗心律失常药预防复发。房颤转律后继续抗凝至少2周。,电除颤,除颤能否分秒必争是心肺复苏成功的关键，一旦发生致死性VT/VF应尽快用200焦耳电击，无效那么加大至360焦耳重复，直至室颤消除。,83,2,、,介入性治疗,介入治疗具有高于药物和外科手术的疗效和显效速度，是心律失常治疗最活泼的领域。,心脏起搏,心脏起搏是应用现代科技成就于临床医学最成功、进展最迅速的一项心脏专科诊疗技术，原理为借助人工装置发放阈上电刺激，引发心肌扩布性兴奋，重建心搏节律和频率。,84,1心脏起搏适应症,病窦综合征；,度,型以上,AVB,药物疗效差和,/,或反复晕厥；,颈动脉窦过敏；,血管神经性晕厥；,存在房内或房间阻滞的阵发房扑；,孤立性房颤；,抗心动过速起搏有效的阵发性室上速；,长间期依赖性室速。,85,2临时起搏实施方法：,穿刺锁骨下静脉捶入导引钢丝，将扩张管内外鞘沿钢丝插入静脉，在退出钢丝和内鞘的同时将临时起搏电极经外鞘送入静脉，通过描记由该电极引出的单极心腔内心电图或试起搏，完成电极定位，连接临时起搏器并妥善固定。,86,3经导管心内射频消融,射频是频率高达1MHz的交流电能，其抵达低阻抗，潮湿的心肌局部，发挥电枯燥效应使“靶点组织凝固性坏死，等效于“电切除心律失常的起源灶或折返灶。药物无效或不耐受药物副作用的快速性心律失常患者可改行经导管心内射频消融根治术或姑息治疗术，,87,4射频消融主要适应症包括：,1预激综合征； 2交界性心动过速；,3心房扑动； 4心房纤颤；,5房性心动过速； 6室性心动过速；,7频发室早； 8不恰当室速。,88,5埋藏式心内电击转律与除颤,ICD,室扑/室颤使心脏丧失泵血，由于多发生在院外且初次猝死幸存者极易再发，五年总死亡率达100%，能否在数分钟内实施电除颤是患者存活的决定因素。埋藏式心内除颤器ICD具备抗心动过缓起搏，高能电除颤，低能电转律，抗心动过速程序刺激和心律失常事件监测五项功能，在预防心律失常性猝死方面明显优于现有抗心律失常药，适用于幸存于室速/室颤所致心跳骤停的器质性心脏病患者和恶性室速药物无效或不耐受药物治疗患者。,埋藏式心房除颤器IAD,原理类似ICD，特别适合于每次Af发作均严重干扰血动学的患者。,89,6其他介入治疗,1经导管心内冷冻消融；,2经导管心内化学消融；,3经导管心内直流电消融。,90,抗房颤起搏器,91,六外科手术,1,、心律失常的病因治疗；,2,、颈胸段交感神经链切除；,3,、室壁瘤切除；,4,、心内膜剥离；,5,、房室环切割。,92,七心律失常治疗展望,1新的治疗观,心律失常治疗干预的一贯目标依次是消除异位节律，控制心室率。循证医学模式下权衡治疗方法与目标的依据是：,能否降低总死亡率,能否提高生存质量,利/弊比最优,价/效比最优,93,早搏的恶性度比绝对数量更重要，良性早搏无需用药，恶性早搏应积极治疗，潜在恶性早搏因人因时而定，目的是防止更严重心律失常和猝死发生，受体阻滞剂应作为根底用药。,94,2新的抗心律失常药,依布利特,作为第二代,类抗心律失常药，选择性阻滞延迟整流钾电流,Ikr,和,Iks,，抑制复极比减慢传导明显，负性频率和负性肌力作用轻微，对房性心律失常特效，利,/,弊比优于可达龙。用法静注。,95,三磷酸腺苷,其通过与细胞膜上的腺苷受体结合，抑制钙内流，促进钾外流而发挥生电理效应，阻断房室结内和房室折返途径，本药显效快，半衰期仅,10,秒，是终止室上速的有效药物。,96,3改进的电治疗装置,随着起搏系统构造，功能和安装技术的不断完善，现已出现高度智能化的电治疗埋藏装置，其适应症已从单纯纠治心功过缓拓展到纠治各种快速性心律失常。智能起搏器的参数已能植入后再人工设定或模拟医生的思路自动优化。,97,4基因治疗,LQ-TS的研究酷似建造金字塔，已从宏观逐步深入到微观领域。先天性LQ-TS属于常染色体显性遗传，人类第11对染色体上位点和KvLQT1，和LQT5 min K共同表达心肌细胞膜上的Iks通道蛋白，这两个基因单独或同时发生突变将使Iks表达障碍，钾外流受阻，心肌复极延迟，Q-T延长和离散，触发TaP。开发特异性激活Iks的药物；扩增安康KVLQT1，基因，制备具心肌亲合力的转基因质粒并注入患者体内，局部置换突变基因，将从分子水平纠治LQ-TS。,98,99,100,101,谢谢！,102,谢谢观赏,