慢性胃炎-2014

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,胃 炎,gastritis,第十人民医院消化内科,LECTURE AIMS,掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则。,熟悉本病病因、发病机制。,Anatomy of the stomach,fundus,cardia,body,pylorus,antrum,Stomach,Esophagus,Histology of the stomach,muscularis,mucosae,粘膜肌层,serosa,浆膜,muscularis,肌层,submucosa,粘膜下层,mucosa,粘膜层,贲门,粘膜,贲门腺,幽门,粘膜,幽门腺,胃小凹,固有层,胃底腺,粘膜,粘膜,下层,肌层,浆膜,胃模式图,胃底腺,内分泌细胞,主细胞,颈粘液细胞,壁细胞,定义,胃炎,指各种病因导致的胃黏膜炎症，常伴有上皮细胞损伤和细胞再生。,急性胃炎,acute gastritis,慢性胃炎,chronic gastritis,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,特殊类型胃炎,急性胃炎,急性胃炎类型,急性糜烂出血性胃炎,急性胃肠炎,幽门螺杆菌相关性急性胃炎,常见,少见,急性腐蚀性胃炎,急性胃炎,acute gastritis,急性胃炎是指胃粘膜的急性炎症，以糜烂和出血为主要改变，故又称为急性糜烂出血性胃炎，病变累及胃窦、胃体，或弥漫分布于全胃,。,常表现有上腹部症状。,胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。一是对粘膜损伤的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力。,正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止,H,的反弥散，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。,急性胃炎的病因和发病机制,胃粘膜的完整性,粘膜的防卫因子,粘膜的损伤因子,粘膜的防卫因子,粘膜的损伤因子,粘膜屏障,粘液、,HCO,3,屏障,前列腺素,胃蛋白酶,胆盐、胰酶、药物、乙醇,细胞更新,表皮生长因子,粘膜血流量,胃酸,Mucosa protective factors in stomach,感染,（,Hp, salmonella, LM, VSV,，,HIV,）,Et,iologies of acute gastritis,胃粘膜缺血,胃酸反弥散,胆汁胰酶反流,应激胃粘膜微循环障碍,粘液分泌减少，前列腺素分泌不足,胃粘膜屏障破坏,氢离子反弥散，,PH,值下降,血管粘膜损伤,糜烂出血,溃疡大出血,应激,大手术,大面积烧伤（,Curling,溃疡,),休克,各种严重的脏器疾病如中枢神经系统病变（,Cushing,溃疡）、肝硬化、门脉高压,药物对胃粘膜的直接损害。,药物通过抑制前列腺素的合成造成胃粘膜损害，这类药物主要是非甾体类消炎药物和糖皮质激素。常见的引起急性胃炎的药物有非甾体类消炎药，如阿司匹林、吲哚美辛,(,消炎痛,),等。,铁剂、氯化钾口服液等均可引起粘膜发生浅表损伤。,药物因素,服用,aspirin,后出现胃粘膜急性出血,食用过量的茶、咖啡、芥茉、红辣椒、丁香、胡椒等均会造成胃粘膜的损伤。,粗糙的食物或进食过热的食物，也会损伤胃粘膜。,乙醇能直接破坏胃粘膜屏障，使胃腔内的酸,(,氢离子,),反向弥散进入胃粘膜，引起胃粘膜充血、水肿、糜烂。,食物因素,其他因素,腐蚀性化学剂（强酸、强碱）,系统性感染（弥漫性化脓性炎）,胆汁反流,（,胃、十二指肠因功能失调；,Billroth,式胃大部切除术后,）,Pathogenesis of acute gastritis,胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血,胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死,中性粒细胞,浸润为主,服用感冒药（严迪）后出现胃底粘膜急性损伤,胃底部黏膜正常外观：,小凹由苍白的柱状黏液细胞排列形成长的腺体，此腺体包含着能够分泌盐酸、亮粉红色壁细胞。,急性胃炎,在高倍镜下，胃黏膜表现有中性粒细胞的浸润。,Normal fundus,Acute inflammation,上腹部症状（上腹部不适、恶心、呕吐、上腹部或脐周压痛）。,呕血、黑便（占上消化道出血,10%-30%,）。,急性胃炎的临床表现和诊断,大便隐血试验阳性。,胃镜检查。急性糜烂出血性胃炎强调,24-48h,内接受检查,表现有,黏膜充血、水肿、出血、糜烂、表浅溃疡等。,急性胃炎的临床表现和诊断,内窥镜检查 粘膜出血,急性胃炎的治疗和预防,搞清病因，对症治疗。,对急性糜烂性胃炎，采用抑酸治疗（,H,2,RI, PPI),、胃黏膜保护剂。,慢性胃炎,chronic gastritis,定义,由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体,变性,、,坏死,、,萎缩,及,上皮化生,。,慢性胃炎分类,新悉尼系统（,Update Sydney system,）,病理组织学,病变部位,可能的病因,多灶萎缩性,自身免疫性,新悉尼,分类,慢性浅表性胃炎,（,chronic superficial gastritis,）,慢性萎缩性胃炎 多灶萎缩性,（,chronic atrophic gastritis,）,特殊类型胃炎 自身免疫性,（,special form gastritis,）,多灶萎缩性,慢性胃炎的病因和发病机制,多种,有害因子作用于胃粘膜的结果：,1.,幽门螺杆菌感染,(H,p,),2.,饮食和环境因素,3.,自身免疫性胃炎,：少于慢性胃炎的,10%,自身抗体：,PCA,(,胃壁细胞微粒体抗体,),IFA,(,壁细胞内内因子抗体,),4.,其他,：胆汁反流、酗酒、抽烟、化学药品,(,水杨酸类等,),。,幽门螺杆菌,helicobacter pylori, Hp,幽门螺旋杆菌,(HP),感染：,1983,年澳大利亚学者,Marshall,和,Warren,从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出,HP,。,幽门螺杆菌,特征：,G(-),杆菌，,S,形，长,m,宽,m,2-6,条鞭毛,微需氧菌，,流行病学：,粪,-,口，或口,-,口传播。,自然人群中的感染率,随年龄增长而上升,HP,感染,自愈率,接近零。,幽门螺杆菌,Hp,感染,呈全世界范围分布，发展中国家比发,达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女,差异不大。,我国属,Hp,高感染率国家，人群,Hp,感染率在,50%-70%,左右。人是目前被确认唯一传染源。,口,-,口或粪,-,口传播。经济落后、居住条件差或,不良卫生习惯与,Hp,感染率呈正相关。,幽门螺杆菌与慢性胃炎,大多数慢性活动性胃炎可检出,Hp,Hp,在胃内分布与胃内炎症分布一致,根除,Hp,后，炎症减轻,人或动物吞服,Hp,后，可复制出慢性胃炎模型,在各种胃病中的检出率,慢性胃炎,80%,95%,胃溃疡病,60%,100%,，平均,84%,十二指肠溃疡,90%,100%,，平均,95%,胃癌,43%,78%,胃淋巴瘤（尤其是,MALT,）,90%,以上,Hp,的致病机理,定植,(colonization),于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。,损害胃粘膜屏障,：,H,反向弥散,细胞毒素,：空泡毒素,(Vac)A,、,细胞毒相关蛋白,(Cag)A,尿素酶,：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。,炎症反应,：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。,胃泌素,关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。,Hp,引起的慢性胃炎特点,胃粘膜病理检查可发现,Hp,，,Hp,主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹,炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主,长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角 胃窦 胃体,2.,饮食和环境因素,Hp,感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性,Hp,感染在不同地区其导致的后果不同,如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。,3.,自身免疫,受损的壁细胞,免疫系统,抗壁细胞抗体,抗内因子抗体,（,90%,）,（,75%,）,（作为自身抗原,）,导致壁细胞减少，胃酸分泌减少,导致,VitB,12,吸收不良，出现恶性贫血,自身免疫性胃炎特点,其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部,抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血,可伴其他自身免疫性疾病,4.,其他因素,药物，如,NSAIDs,酗酒,十二指肠液反流,十二指肠液反流,胆汁胰液反流,胃黏膜屏障功能减退,胃酸,-,胃蛋白酶损伤自身,慢性胃炎的病理学特征,胃粘膜组织慢性炎症、萎缩和化生。,胃腺细胞发生形态上的变化，出现假幽门腺化生和肠腺化生,浆细胞、淋巴细胞，嗜中性粒细胞,粘膜表面上皮细胞萎缩分泌粘液减少,假幽门腺化生是指胃体腺转变成胃幽门腺的形态。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样,炎性细胞浸润,固有膜常见水肿、充血、灶性出血,腺体可正常，也可发生萎缩，数目减少,炎症,萎缩,肠化,异型增生,粘膜层以淋巴细胞和浆细胞,浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。,表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。,胃固有腺被肠腺样腺体代替。,胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。,病理,病理表现：粘膜水肿，炎症细胞的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。,慢性浅表性胃炎,(chronic superficial gastritis,CSG,),慢性萎缩性胃炎,胃粘膜萎缩、常伴有肠上皮化生。,多灶萎缩性胃炎：胃窦部、,B,型胃炎。,自身免疫性胃炎：胃体部、,A,型胃炎,胃粘膜,萎缩,，腺体减少甚至消失：,胃体腺主要是,壁细胞,(,胃酸,),和,主细胞,(,胃蛋白酶,),的丧失,胃窦腺主要是,粘液腺,(,中性粘液和胃泌素,),的丧失。,分级：,轻度,：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的,1/3,。,中度,：萎缩腺体不超过原有腺体的,2/3,粘膜结构,紊乱。,重度,：萎缩腺体占,2/3,以上，甚至完全消失。,慢性萎缩性胃炎,(chronic atrophic gastritis,CAG,),病理表现：粘膜变薄，腺体萎缩或消失。,慢性萎缩性胃炎,胃镜：,粘膜灰或灰绿色；,薄而平滑，粘膜下小血管清晰可见；,与周围粘膜界限清,镜下：,炎细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞,腺体萎缩，体积、数量,腺体化生，假幽门腺化生、肠上皮化,生，异性增生。,慢性萎缩性胃炎并肠上皮化生,病理表现：胃粘膜上皮被肠上皮细胞取代，出现杯状细胞。,上皮化生：,来源于粘膜浅层的,腺颈,部,未分化,细胞。,肠上皮化生,(intestinal metaplasia),：,由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生,取代,了胃粘膜上皮。,假幽门腺化生：,由粘液分泌细胞,取代,了胃体腺。,腺体增生,：甚至异型增生（与癌发生关系密切）。,慢性萎缩性胃炎并不典型增生,病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。,潘氏细胞光镜像,中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生,肠上皮化生,intestinal metaplasia,胃上皮,-,中性粘蛋白,大肠上皮,-,硫酸粘蛋白,小肠上皮,-,唾液酸粘蛋白,根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为：,小肠型,和,大肠型,肠化生。,胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型：,慢性萎缩性胃炎，,AB/PAS,染色：,胃腺上皮,-,紫红色 肠上皮化生,-,蓝色,慢性胃炎的临床表现,Hp,感染引起的慢性胃炎多数没有症状。,慢,性胃炎病程迁延，并且病变多有反复。,部分病人有上腹部饱胀，尤餐后明显，无规律性的上腹隐痛、嗳气、返酸、呕吐、可有上腹压痛。,A,型胃炎可有贫血、,VitB12,缺乏症状、体重减轻。,实验室和其他检查,1,胃镜检查 可确诊,内镜下表现：粘膜粗糙不平、成颗粒样改变、充血水肿、糜烂、出血点、粘膜下血管显露、皱襞细小。,组织学特征（应在胃窦大、小弯侧、胃体小弯侧取活检,3,块）。,慢性浅表性胃炎,胃镜：粘膜充血水肿；红白相间，以红为主，粘膜表面有粘液渗出物，散在点状出血、糜烂灶。,镜下：粘膜浅层，淋巴细胞、浆细胞浸润，无固有腺体破坏。,慢性浅表性胃炎,黏膜失去正常的橘红色，可呈浅红,色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩,呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、,变平坦，黏膜下血管透见如树枝状或网,状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增,生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加，,易出血，可有糜烂灶。,萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎,快速尿素酶试验,-,临床常用, 细菌培养, 组织学,PCR,法, 血清学方法,-,流行病调查常用,13,C,或,14,C -,尿素呼气试验,-,根除后随访常用,Hp,粪便抗原检测,-,科研常用,2,Hp,检测,阴性 阳性,幽门螺杆菌,银,染色,幽门螺杆菌,W-S,染色,尿素呼气试验,B,型胃炎不影响胃酸分泌，有时增多。若有,G,细胞受损，胃酸分泌减少。,A,型胃炎有胃酸缺乏，严重者无胃酸分泌。,A,型胃炎血清促胃液素水平明显升高，血清中可有抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。,4,胃液分析,3,自身免疫抗体,5,血清,VitB12,浓度,VitB12,吸收试验,6,血清胃泌素,G17,、胃蛋白酶原,I,和,II,测定,胃体萎缩：胃泌素,G17 ,胃蛋白酶,I/II ,胃窦萎缩：胃泌素,G17 ,胃蛋白酶,I/II,正常,全胃萎缩：两者均低,自身免疫性胃炎,多灶萎缩性胃炎,（,A,型慢性胃体炎） （,B,型慢性胃窦炎）,发病情况,少 见,常 见,病因,自身免疫反应,90%HP,感染,病变部位,胃体和胃底,胃 窦,胃酸分泌,很少或缺乏,稍 低,血中胃泌素,增 高,正 常,血中壁细胞抗体,常 有,阴 性,血中内因子抗体,可有,无,恶性贫血,可有,无,自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道,。,临床诊断,反复上腹胀痛及消化不良表现，病程较长。,确诊依据为胃镜及胃粘膜活检。,怀疑有,A,型胃炎，检测血清胃泌素、自身抗体。,一、胃癌,： 慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的,X,线征与胃癌颇相似，需特别注意鉴别。绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。,二、消化性溃疡：,两者均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃为疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠,X,线钡餐透视及胃镜检查。,鉴别,三、慢性胆道疾病 ：,如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症状,易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造影及,B,超异常可最后确诊。,四、其他 ：,如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。,临床治疗,清除,Hp,（以下患者应首先使用）,明显异常的慢性胃炎（糜烂、萎缩、化生、异型增生）,有胃癌家族史,伴有糜烂性十二指肠炎,常规治疗疗效差者。,临床治疗,推荐的根除,HP,治疗方案,一、铋剂,+,两种抗生素,1,铋剂标准剂量,+,阿莫西林,500mg+,甲硝唑,400mg,，,bid 2,周。,2,铋剂标准剂量,+,四环素,500mg+,甲硝唑,400mg,，,bid 2,周。,3,铋剂标准剂量,+,克拉霉素,250mg+,甲硝唑,400mg,，,bid 1,周。,二、质子泵抑制剂,(PPI)+,两种抗生素,1,PPI,标准剂量,+,克拉霉素,500mg+,阿莫西林,1g,，,bid 1,周。,2,PPI,标准剂量,+,阿莫西林,1 g+,甲硝唑,400mg,，,bid 1,周。,3,PPI,标准剂量,+,克拉霉素,250mg+,甲硝唑,400mg,，,bid 1,周。,三、四联疗法,对根除困难的可采用四联疗法上述三联疗法的基础上再加上,PPI,或,CBS,A,型胃炎无特殊治疗,如有恶性贫血可注射维生素,B12,。,对症处理,胃酸增高者可应用制酸剂；胃酸缺乏可服用稀盐酸、胃蛋白酶合剂；有胃动力学改变者应用多潘立酮等。,预后,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,胃体为主,多灶性萎缩性胃炎,胃癌,感染,Hp,胃窦炎症为主者,十二指肠溃疡,胃溃疡,小 结,慢性胃炎是临床常见病,Hp,感染是慢性浅表性胃炎的主要病因，自身免疫性胃炎与自身免疫有关。,大多数无症状，,部分表现为消化不良,诊断依赖于胃镜及活组织检查,对症治疗，部分患者须根除,Hp,特殊类型胃炎,感染性胃炎,化学性胃炎,Menetrier,病,嗜酸细胞性胃炎,克罗恩病,放射性胃炎,门脉高压性胃炎,痘疮样胃炎,特殊类型胃炎,一、,Menetrier,病,本病特点：,胃体、胃低粘膜皱襞粗大、肥厚，呈脑回状。,胃小凹延长扭曲、深处囊状扩张，壁细胞，主细胞减少，胃粘膜明显增厚。,胃酸分泌减少,低蛋白血症（丢失过多所致）。,诊断：注意排除癌性侵润，淋巴瘤及淀粉样变形。,治疗：无特效治疗，溃疡抑酸治疗，,HP,感染,HP,治疗，低蛋白明显行胃切除手术。,二、,痤疮样胃炎,本病内镜下表现为脐凹样隆起糜烂，组织学表现为淋巴细胞性胃炎。病变可在数月内消失或长期存在。临床表现为恶心、呕吐或腹痛，偶有贫血，低蛋白血症。按溃疡病治疗。,三、,化学性胃炎,胆汁反流、长期服用,NSAID,或其他物质 反应性胃粘膜病变（胃小凹增生、炎症细胞侵润少）。,残胃炎为胃大部分切除术后的远期并发症，可能为胆汁返流、缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。内镜下表现为充血、水肿或有渗血，少数可有息肉样隆起。少数病人可发展为残胃癌，文献报告发生在,1-5%,之间。手术后,15,年为危险期。,治疗：胃动力药,+,粘膜保护剂,四、,腐蚀性胃炎,病因：急性腐蚀性胃炎是由于吞服强酸、强碱及其它腐蚀剂而引起的胃壁坏死。如浓硫酸、盐酸、硝酸、酚、来苏尔、苛性钾、苛性钠等。,临床表现：吞服后即感口腔、咽喉及胸骨后烧灼感，上腹剧痛，伴恶心、呕吐，其程度与腐蚀剂量、浓度、是否空腹有关。重者可发生胃穿孔，引起急性腹膜炎、休克。,不同的腐蚀剂在口、唇及咽喉部粘膜引起不同颜色的灼痂。,硫酸,黑色痂 盐酸,灰棕色,硝酸,深黄色 醋酸或草酸,白色,强碱,透明性水肿,治疗,立即服用蛋白清、牛奶稀释。,禁止洗胃，但可慎用小口径橡皮管插入胃内抽吸，清除腐蚀剂。,对症治疗：输液、镇痛、抗生素、保持呼吸道通畅等。,Thanks,San Francisco USA,