常见农药中毒诊治 课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,常见农药中毒诊治,概述,化学农药是农业生产及日常生活中使用的各种药剂，对促进农业生产及保障人们生活起到很大作用，但化学农药都有一定的毒性，在生产、运输、储存、使用过程中都能对人造成不同的危害,杀虫剂,除草剂,杀鼠剂,有机磷,有机氯,氨基甲酯,拟虫菊酯,农药用途,化学结构,杀虫剂中毒,急性有机磷农药中毒AOPP,据统计，我国农村和城镇有机磷农药中毒占急诊中毒的,49.1%,，居各种中毒之首。在中毒死亡患者中，因有机磷农药中毒致死者占,83.6%,。,主要毒理作用：,抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。,临床表现,一、急性胆碱能危象：,毒蕈碱M)样病症,烟碱N样病症,中枢神经系统病症,一毒蕈碱M)样病症：,腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松驰,1.,多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音,2.,胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻,3.,视力模糊， 尿、便失禁。,肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰 竭。,二烟碱N样病症： 图,1,、交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌,表现：,为皮肤苍白，心率加快，血压高。,2,、骨骼肌神经,-,肌肉接头 阻断,表现：,三中枢神经系统病症：,轻者头晕，头痛，情绪不稳；,重者抽搐昏迷， 呼吸、循环中枢抑制而死亡。,急性中毒级别,临床表现,轻度中毒,头晕、头痛、多汗、恶心、呕吐、视力模糊，瞳孔轻度缩小。,全血胆碱酯酶活力下降到正常值的,70-50%,中度中毒,除上述症状外还有流涎、大汗淋漓、腹痛、腹泻、呼吸困难、肌纤维震颤、瞳孔明显缩小。,全血胆碱酯酶活力下降到正常值的,50,30%,重度中毒,除上述症状外出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿。,全血胆碱酯酶活力下降到正常值的,30%,以下。,四急性胆碱能危象的程度分级,少数病例在急性中毒病症缓解后和迟发性神经病变发生之前急性中毒后2496小时突然发生呼吸困难或死亡，称为“中间型综合征。死亡前患者可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，可出现眼脸下垂眼外展障碍和面瘫。,二、中间型综合征,三、迟发性神经病,迟发性神经病临床表现：含有三价或五价磷原子的芳基有机磷中毒病人急性中毒病症消失后23周可发生,累及运动神经纤维,引起下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩。与有机磷抑制神经靶酯酶()并使其老化所致。,典型者分为三期: 进展期、稳定期、缓解期。,敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼中可引起结膜充血和瞳孔缩小。,四、局部损害,有机磷中毒的标准化治疗,原那么：,减少毒物吸收,促进体内毒物排泄,应用特效解毒药,一、 一般处理,1、立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染者，脱去衣物，立即用肥皂水或清水清洗包括头发和指甲，最少23遍。如发生眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。,2,、,催吐,患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水,300,500 ml,，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。如此反复进行，直至胃内容物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。催吐过程,尽量使胃内容物排空,，但需严防吸入气管致窒息，故需头侧位。,减少吸收，促进排泄,3、彻底洗胃 首次洗胃量以2000030000ml为宜,以后可每24小时洗胃1次，每次5000ml。一般轻度病人12次，重度病人45次。洗胃间期可持续胃肠减压。,4、导泻 目前主张洗胃后可从胃管注入硫酸钠2040 g溶于20 ml水或注入20%甘露醇250 ml进行导泻治疗。,二、 特效解毒药的应用,使用原那么：“早期、足量、足疗程。,可肌内注射，亦可静脉注射，一般推荐肌内注射，如有休克时可缓慢静脉注射约2030分钟。,首次克氯磷定肌内注射，维持量每次克较为适宜，每2小时给药1次，同时监测胆碱酯酶活性，到达50%60%(全血胆碱酯酶)停药观察。,一胆碱酯酶复能剂,氯磷定,2,、阿托品,阿托品化：,其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱病症消失，到达阿托品化。,口干，皮肤枯燥，心率在90100次/分，体温略高37.3-37.5， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。,二抗胆碱能药物使用,轻、中、重度中毒的首次剂量分别为12mg、24mg和46mg，45分钟后仍有毒蕈样病症，再给12mg，到达阿托品化后，每812小时给12mg。,长效托宁,具有选择性的抗胆碱药,有对抗外周毒蕈碱病症，亦具有抗中枢神经病症。毒性小，对M2受体无明显作用，故不影响心率，阿托品化时不要求到达90100次/分心率。,拟除虫菊酯类敌杀死等：改变天然除虫菊酯的化学结构衍生的合成酯类,中毒机制 ,抑制Na-K-ATP酶，引起神经传导阻滞,抑制中枢神经细胞膜Y-氨基丁酸受体，脑兴奋性增高,局部刺激作用,临床表现,局部刺激表现：接触部位潮红、肿胀、疼痛、皮疹。,消化道表现：流涎、恶心呕吐、腹痛、腹泻、便血。,神经系统：头痛、头昏、乏力、麻木、烦躁、肌颤、抽搐、瞳孔缩小、昏迷。,呼吸系统：呼吸困难、肺水肿等。,心血管系统：心率增快、心律失常、血压升高等。,治疗一般处理,控制抽搐,小剂量阿托品不能阿托品化,重症患者可考虑血液透析或血液灌流治疗。,氨基甲酯类叶蝉散、呋喃丹,中毒机制抑制血液胆碱酯酶活性可逆,临床表现类似有机磷农药中毒较轻,治疗轻度 小剂量阿托品,重度 阿托品化,禁用复能剂,有机氮类杀虫脒,中毒机制使血红蛋白形成高铁血红蛋白,抑制单胺氧化酶活性,损伤尿道,临床表现嗜睡,紫绀,出血性膀胱炎,治疗,一、一般处理,二、亚甲蓝及其他复原剂的应用 高铁血红蛋白症引起的紫绀可用亚甲蓝治疗，剂量为每12mg/kg体重，需要时在12h后可可重复半量。无紫绀的患者毋需注射亚甲蓝。对轻度高铁血红蛋白症可用大剂量维生素C和葡萄糖作用复原剂应用。,三、加速毒物排泄 加强输液和利尿，使杀虫脒及其代谢产物尽快排出体外，烟酰胺可促进杀虫脒降解、亦可试用。,四、对症治疗 对出血性膀胱炎患者用碳酸氢纳碱化尿液，抢救急性杀虫脒中毒过程中，要防治感染和其他各种并发症。,沙蚕毒系杀虫双,沙蚕毒素是从生活在海滩泥沙中一种叫沙蚕的环节蠕虫体内提炼的有杀虫作用的毒素，人们对其化学结构进行研究，并仿生人工合成一系列可杀虫的沙蚕毒素类型似物，故而得名,中毒机制,神经突触竞争性占据胆碱能神经递质受体,临床表现,轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小等；,重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁不安、,抽搐,、昏迷、,血压下降,等。,致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、肾功能衰竭等。,解毒治疗可同时使用以下两类药物：,阿托品：其用法与用量与有机磷中毒明显不同，只能用较小剂量,巯基类络合剂对该类农药占据受体时与受体的巯基结合包括其他巯基酶有竞争性阻断作用,发生抽搐者应及时使用地西泮或巴比妥类药剂等控制抽搐。,凡有发绀者应予吸氧，并设法改善患者的通气功能，包括人工机械通气。,忌用肟类复能剂，否那么将加重ChE的抑制和加重病情。,除草剂中毒,百草枯,一种快速灭生性除草剂。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而纯化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。百草枯对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达,90%,以上,中毒机制百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第59天发生，23周到达顶峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现,临床表现,恶心、呕吐、腹痛、腹泻,口腔、舌、食管溃烂,进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡,治疗 综合治疗,草甘膦,中毒机制 制剂中的非离子型外表活性剂，可能是致毒的重要因素,腐蚀作用,临床表现皮肤、黏膜刺激病症,恶心、呕吐、上腹痛,严重可引起意识障碍,治疗,可小剂量使用阿托品,禁用复能剂,对症,杀鼠剂 中毒,急性杀鼠剂 毒鼠强、氟乙酰胺,慢性杀鼠剂 敌鼠钠、溴敌隆,中枢神经系统兴奋剂。代表化合物是毒鼠强具有强烈的致惊厥作用，是拮抗,-,氨基丁酸,(GABA),的结果,其次是氟乙酰胺进入体内后脱胺形成氟乙酸，与辅酶,A,形成氟乙酰辅酶,A,，继而形成氟柠檬酸，使三羧酸循环中断，影响机体氧化磷酸化过程，造成神经系统和心肌损害,抗凝血类杀鼠剂杀鼠灵、敌鼠钠 ,中毒机制是干扰肝脏对维生素K的作用，抑制凝血因子、，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长，代谢产物可破坏毛细血管壁。本类毒物作用缓慢,磷化锌,口服后与胃酸作用生成氯化锌和磷化氢，氯化锌腐蚀胃粘膜，引起溃疡和出血，磷化氢损害心、肝、肾、肺和神经系统,安妥,中毒后使毛细血管渗透性增加，引起肺水肿、胸膜炎、胸腔积液，并引起肝、肾脂肪变性和坏死。,临床表现,痉挛、惊厥,恶心、呕吐、腹痛，继而发生出血倾向,多脏器功能损伤,治疗,控制惊厥,解毒剂乙酰胺,抗凝血剂中毒时维生素,K,为特效拮抗剂,对症支持,