脑梗死TIA脑出血h讲解

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,脑血管疾病,脑血管疾病概述,中风：是中医学的一个病名，由于起病急骤、突然出现意识障碍或肢体运动感觉障碍、来势凶猛且病情变化迅速、仿佛自然界的风一样“善行数变”，在古代医学家眼里认为是一个人中了邪气所致的，所以叫中风。,脑血管意外：由于它是脑血管的病变引起，且来得突然、发生得出人意料，西医称为脑血管意外。,脑卒中：日本人将急性脑血管疾病称为脑卒中。,脑血管疾病防治的重要性,中风病的最大特点是四高:发病率、复发率、死亡率、致残率高,中风病与恶性肿瘤、心血管病一起构成的人类死亡三个主要原因之一,中国脑血管病的现状,中国人第一大死因,每年新发脑卒中患者200万人,每年死于脑卒中患者150万人,脑卒中存活病700万人,成人致残的主要原因,出院后需长期护理的主要疾病,每年经济损失150亿人民币,脑血管疾病的分类,出血性中风：脑出血和蛛网膜下腔出血,缺血性中风：脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞）； 短暂性脑缺血发作（,TIA,）,脑的血液供应,颈内动脉系统（又称前循,环）：主要分支有眼动脉,（主要供应眼部血液）、,脉络前动脉（供应纹状体、,海马、外侧膝状体、大脑,脚、乳头体和灰结节等）、后交通动脉（与椎一基底动脉系统连接组成Willis环）、大脑前动脉和大脑中动脉；供应眼部和大脑半球前35部分（额叶、颞叶、顶叶和基底节）的血液。,椎基底动脉系统（又称后循环）：供应大脑半球后25部分、丘脑、脑干和小脑的血液。,脑血液循环调节及病理生理,正常成人的脑重约为1500g，占体重的2%-3%，流经脑组织的血液750l000ml/min，占每分钟心搏出量的20,脑组织耗氧量占全身耗氧量的2030。能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备,脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，如果脑组织的血液供应中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现脑功能的严重不可逆损伤,脑血管病的危险因素,高血压：最重要的和独立的脑卒中危险因素。,心脏病：心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤,糖尿病：引起微血管、大血管病变、高脂血症。,TIA和脑卒中史：约20脑梗死病人有TIA史。,吸烟和酗酒：脑卒中重要的危险因素。,高脂血症：增加血液粘滞度，加速脑动脉硬化。,短暂性脑缺血发作(TIA),是指某种因素造成的一过性脑局部缺血,表现为持续数分钟至数小时的局灶性神经功能缺损的症状和体症,具有反复发作、症状相对刻板、一般持续10-20分钟，多在小时内缓解，最长不超过24小时，CT、MRI无病灶。,发病机制,血液动力学说或低灌注学说,微栓塞或血栓栓塞,血液动力学说或低灌注学说,在动脉硬化或血管狭窄的基础上，低血压或血压波动（体位性低血压）时，出现病变支配区域血流的显著下降而表现出TIA的症状,在低灌注的前提下，狭窄的血管相对地更加缺血,微栓塞或血栓栓塞,大动脉近端血管壁动脉粥样硬化斑块内出血、溃疡、或血压突然升高，使斑块脱落，形成微栓子产生TIA,栓子在短时间内崩解，或变小行至终末小血管，症状 和体征也随之消失,症状持续时间,97%的TIA患者在3小时内症状缓解,3小时以外的TIA患者中有95%可有影像及病理学上的改变,传统TIA概念的发作时间应调整为3小时,TIA的防治,危险因素的干预：高血压、糖尿病及高脂血症、纠正不良的生活习惯，如抽烟、过量饮酒,对已经有过TIA的患者或属TIA的高危人群，应长期服用阿司匹林或波立维等抗血小板药物,对于颈内动脉颅外段狭窄70%,新近有症状的患者可考虑颈动脉硬化内膜剥脱术,脑梗死,脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。脑梗死约占全部脑卒中的80%。,脑梗死的病因,大约45的脑梗死发,生于颈内动脉系统，发,生于椎一基底动脉系统者仅占,15。脑组织对缺血、缺氧损,害非常敏感，阻断脑血流数秒,钟脑代谢即会发生改变，l分,钟后神经元功能活动停止，脑,动脉闭塞致供血区缺血超过5分钟后即可出现脑梗死。,脑梗死的病理,分期,超早期（1一6小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；,急性期（6一24小时）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变；,坏死期（2448小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞。单个核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；,脑梗死的病理,分期,软化期（3天一3周）：病变区液化变软；,恢复期（3一4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质疫痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。如梗死区继发出血称为出血性梗死，风湿性心脏病伴发的脑梗死、接近皮质的脑梗死容易继发出血。,临床表现,完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（6h)达到高峰,进展性卒中：指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重,可逆性缺血性神经功能缺失：指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复,颈内动脉闭塞综合征,病灶侧单眼一过性黑蒙,对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等,主侧半球受累可有失语症,可出现晕厥发作或痴呆。,大脑中动脉闭塞综合征,三偏症状，病灶对侧中枢性面舌,瘫及偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲,或象限盲；上下肢瘫痪程度基本,相等。,可有不同程度的意识障碍。,主侧半球受累可出现失语症。,大脑前动脉闭塞综合征,发生于前交通动脉之前，因对侧代偿可无症状。,发生于前交通动脉之后可有：,对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，以面舌瘫及下肢瘫为重，可伴轻度感觉障碍；,尿滞留或尿急（旁中央小叶受损）；,精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等，常有强握与吸吮反射（额叶病变）。,椎基底动脉闭塞综合征,主干闭塞：常引起脑干,广泛梗死，出现脑神经、,锥体束及小脑症状，如眩晕、,呕吐、共济失调、瞳孔缩小、,四肢瘫痪、肺水肿、消化道,出血、昏迷、高热等，常因,病情危重死亡。,小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征,又称延髓背外侧（Wallenberg）综合征，是脑干梗死中最常见的类型。主要表现：,眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）,交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）,同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）,吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）,同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）,脑梗死的研究进展,急性脑梗死病灶是由,中心坏死区,及其周围的,缺血半暗带,（ischemic penumbra）组成,缺血半暗带：,治疗时间窗,缺血半暗带,该理论于1977年由Abtrup提出。当脑血流中断时，其中心区域脑组织很快死亡（10-60分钟），由于侧支循环的存在，中心区周围部份的血流量相对较多，能勉强维持代谢功能，其脑细胞并未真正死亡，这部份脑组织称为缺血半暗带,治疗时间窗,由于脑梗死中心坏是不可逆的，而缺血半暗带尚可挽救，及时阻止缺血半暗带向坏死区演变成了治疗的关键所在，于是就提出了“治疗时间窗”的概念。一般定在6小时以内，而现在似乎比较重视治疗时间窗的个体化。,溶栓治疗的药物,第一代：链激酶、尿激酶。,外源性、作用较强、缺乏特异性，前者还易引起过敏反应。,第二代：重组组织型纤溶酶原激活剂（,rt,-PA,）、,单链尿激酶。,通过基因工程获得、特异性较强、无过敏反应。,第三代：尚处于开发阶段。,如嵌合型、导向型等。,溶栓,治疗,尿激酶：在我国应用最多，常用量25100万u，加入5葡萄糖或生理盐水中静脉滴注，30分钟一2小时滴完，也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶栓,重组的组织型纤溶酶原激活剂rtPA是选择性纤维蛋白溶解剂，与血栓中纤维蛋白形成复合体后增强了与纤溶酶原的亲和力，使纤溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量为kg，总量90mg，rtPA溶栓治疗宜在发病后小时内进行,溶栓治疗适应征,年龄18-80岁,无意识障碍,脑CT排除颅内出血，且无明显神经系统功能缺损相对应的低密度影,溶栓治疗应內小时内进行,患者本人或家属签字同意,抗凝治疗,目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等桔抗剂，以便处理可能的出血并发症,低分子肝素常用量，bid腹部皮下注射,降纤治疗,降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有,降纤酶（Defibrase）,巴曲酶（Batroxobin）,安克洛酶（Ancro）,蚓激酶,脑出血,脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血,占全部脑卒中2030,高血压是脑出血最常见的原因,发病机制,发病机制并不完全清,楚，目前多认为长期,高血压可导致脑内小,动脉或深穿支动脉壁,纤维素样坏死或脂质,透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿,脑出血好发部位,脑出血的 病理,血肿中心充满,血液或紫色葡,萄浆状血块，,周围水肿，炎,症细胞浸润,头颅CT对脑出,血进行动态观察，发现有稳定性和活动性两种，2040患者在病后24小时内血肿仍继续扩大,临床表现,高血压性脑出血常发生在5070岁，男性略多见,冬春季发病较多,大部分患者有高血压病史,通常在活动和情绪激动时发生，大多数病例病前无预兆,基底节区出血,约占全部脑出血的70,壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支,破裂所致。表现突发的病灶对侧偏瘫、,偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语,丘脑出血：由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。除表现突发内囊性三偏症状外意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等中线症状,脑桥出血,约占脑出血的10，基底动脉脑桥支破裂,大量出血（血肿5ml）累及双侧被盖和,基底部，常破人第四脑室，患者迅速进入,昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多在48小时内死亡,小量出血可无意识障碍，表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核问性眼肌麻痹,小脑出血,约占脑出血的10,由小脑齿状核动脉破裂所致。表现眩晕、,频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，,但无肢体瘫痪是常见的临床特点,轻症者表现出一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤，无瘫痪,重症者可有吞咽及发音困难，四肢锥体束征，病侧或对测瞳孔缩小、对光反应减弱，晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，最后枕大孔疝死亡,辅助检查,CT：可显示血肿部位、大小、形态，是否破人脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗,MRI：受血肿所含血红蛋白量的变化影响，血肿及周围脑组织MRI表现较复杂，急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,脑脊液：脑压增高，CSF多呈洗肉水样均匀血性。因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查、且临床无明显颅内压增高表现时进行；怀疑小脑出血禁行腰穿,诊断及鉴别诊断,50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状,头颅CT检查可提供脑出血的直接证据,一般治疗,保持安静，卧床休息，减少探视,严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化,保持呼吸道通畅，使动脉血氧饱和度维持在90以上,加强护理，保持肢体的功能位,有意识障碍、消化道出血宜禁食2448小时，然后酌情安放胃管,降低颅内压、控制脑水肿,约在48h达到高峰，维持35d后逐渐消退，重症持续23周或更长。是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素,甘露醇：用药2030分钟后ICP开始下降，可维持46 小时；通常用20甘露醇125250ml，每68 h一次，疗程710d,利尿剂：速尿较常用，每次20-40mg，每日2一4次，静脉注射,甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用,20血清白蛋白：50100ml，每日1次，静脉滴注,调整血压,血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量（CBF）的脑血管自动调节反应,当血压200/110mmHg时，应使血压维持在略高于发病前水平。,当血压180/105mmHg时，可观察而不用降压药,急性期后ICP增高不明显而血压持续升高者，应进行系统抗高血压治疗，把血压控制在较理想水平,急性期血压骤然下降提示病情危笃，应及时给予多巴胺、阿拉明等,脑出血的外科治疗,尚有争议，手术宜在超早期（发病后624h内）进行,下列情况可考虑手术：基底节区中等量以上出血（壳核30ml，丘脑 15ml ） ，小脑 10ml，重症脑室出血,开颅血肿清除术,钻孔扩大骨窗血肿清除术,锥孔穿刺血肿吸除术,立体定向血肿引流术,脑室引流术用于脑室出血,休息十分钟,