水电介质代谢紊乱

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,水电介质代谢紊乱,机体新陈代谢在体液环境中进展，体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体内环境。,细胞内液细胞代谢，生理功能有关,细胞外液组织间液 + 血浆,组织间液中极少为第三间隙液封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔，由上皮分泌。,在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。,临床上，,输液,是经常使用的、极为重要的治疗手段,水、 钠 代 谢 障 碍,一、正常,Na,+,、,H,2,O,代谢,一体液容量及分布,占60%体重40% 细胞内液,15% 组织间,5% 血浆,新生儿占80%，婴儿占70%，,学龄儿童 占65%，成年占60%,*成人每日进出水份约20002500,ml,饮水 10001500,ml,食物水 7001000,ml,内生水 300,ml,* 排水 2500,ml/,日,尿量 10001500,ml,皮蒸发 500,ml,呼吸 350,ml,粪排 150,ml,二电介质含量,阴,Cl,-,107 mmol/L,HCO3,-,24 mmol/L,Pr 10-15mmol/L,细胞外液,阴、阳离子各150,mmol/L,左右,阳,Na,+,142 mmol/L,K,、,ca,+,、,mg,+,组织液和血浆区别是：血浆含pr较高7%,组织液0.050.35%, 可维持血浆渗透压保持血容量,细胞内液,阴、阳离子各180,- 200 mmol/L,阴 ,pr,-,65 mmol/L, HPO,4,-,100 mmol/L, HCO,3,-,、,Cl,-,、,SO,4,2-,阳 ,K,+,160mmol/L, Na,+,、,Ca,+,、,Mg,+,离子可透过细胞膜、上下由钾、钠泵维持,特点：,1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷,总数与阴离子带负电荷,总数正好相等，,以保持电中性,2、细胞内外液电介质有差异,胞外阳离子以Na+为主,阴Cl-、HCO3-为主,胞内阳离子K+为主,阴HPO4-、pr-为主,3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液,pr,阴离子及二价离子含量较大，产生渗,透压较一价离子要小，在正常情况下，,内、外液总渗透压,相等,4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量,几乎一样，无机盐能通过血管壁。,三渗透压,溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小无关亦和离子的电荷数无关，计算时以,mmol/L,代表溶质微粒数,渗透压浓度测量单位为渗量OSmole，一般以毫渗量表示mOSm/L表示,mOSm/L与mmol/L是一致的，而离子的电荷数以mEq/L表示， mEq/L与 mmol/L不完全一致，对带一个电荷的离子来说，二者是一致的，对带2个电荷的离子那么不一致，1 mmol/L SO42 = 2 mEq/L SO42,血浆渗透压上下取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血清钠浓度，而且也取决于其他电介质和非离子化合物的浓度,血浆渗透压,= 阳离子总数 + 阴离总数 + 非离子化合物,总量糖、尿素等,= 152 + 135 + 13 = 300mmol/LmOSm/L,由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透压,=血清钠 mmol/L + 102,“10代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离子作为等量对待，,血钠正常 135145/mmol/L,低于130低渗， 高于145高渗,280310,mmol/L,在此范围等渗,高此范围高渗,低此范围低渗,(四) 调节,尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透压根本不变主要靠二系统调节,1、肾素血管紧张素醛固酮系统,2、下丘脑垂体后叶,ADH,系统,血浆渗透压偏离正常,1-2%,即可引起,ADH,释放,容量变化为非渗透性刺激，要有,5-10%,幅度减少才引起,ADH,释放,渗透压与血容量的调节中机体优先维持血容量的正常,3、其他,1心房利钠肽ANP 心房肌细胞产生小分子肽,80年代发现的肽类激素，已提供人工合成，确定氨基酸序列，当时发现认为具划时代意义,主要作用,扩血管作用，松驰血管平滑肌，,使静脉扩张 前负荷，,A,扩张 后负荷血压,神经内分泌效应 抑制“醛分泌,抗血管紧张素,利尿、利钠作用强大作用,有人认为其同肾素醛一起担负,水钠调节代谢的作用,2水通道蛋白AQP,是一种膜转运Pr，目前已发现200多AQP个成员存在于动物、植物和微生物。0 13种亚型于哺乳动物。,AQP 0,、,1,、,2,、,4,、,5,、,6,、,8,对水有选择性；,AQP3,、,7,、,9,是水、尿素、甘油等通道。,AQP 2、3位于集合管，在尿液浓缩中起作用作用,AQP 4 病理上同脑水肿的发生有关,AQP 5 泪腺、颌下腺和肺泡I型上皮，参与肺水肿,AQP 6 可通过水及CO2、NH3、NO等气体分子,AQP 8 胰腺和结肠水分重吸收,AQP 9 肝和白细胞表达，参与嘌呤运转,AQP 0 晶状体蛋白主要成分，维持其水平衡,病理：晶体水肿和白内障,ADH,集合管主细胞,V,2,R cAMP,PKA,胞浆囊泡中,AQP,2,磷酸化,AQP,融合嵌入于管腔膜 对水通透性,胞浆水分增加,由,AQP3,、,4,将水转运入间质进而由直小血管带走。,AQP2,功能缺陷时可导致尿崩症,二、水、钠代谢障碍,常见分类：,一根据临床特点,1、摄入失调 如缺乏饮水或饥饿,2、吸收失调 如胆道及胰腺瘘,3、转运失调 充血性心力衰竭，肾病综合征,4、分泌失调 中暑、腹泻、肠梗阻,5、排泄失调 肾功能衰竭、肺气肿、哮喘发作,6、调节失调 尿崩症、原发性醛固酮增多症,7,、其他各种失调 二三度烧伤、肝硬化伴腹水等,二根据体液的渗透压和容量,1、等渗性血容量减少等渗性脱水,2、等渗性血容量过多 水肿,3、高渗性血容量减少 高渗性脱水,4、高渗性血容量过多 盐中毒,5、低渗性血容量减少 低渗性脱水,6、低渗性血容量过多 水中毒,三根据血清钠浓度和体液容量,1、低钠血症,低容量、高容量、等容量性低钠血症,2、高钠血症,低容量、高容量、等容量性高钠血症,3、血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱,等渗性脱水 水肿,脱水,水过多,低渗性,高渗性,等渗性,水中毒低渗性,水肿等渗性,容量缺乏,根据体液的渗透压和容量,容量过多,高容量性高钠,等容量血钠异常,等容量性高钠血症,等容量性低钠血症,脱水：水份和电介质共同丧失，,按细胞外液渗透压不同分,1、失盐为主低渗性脱水,2、失水为主高渗性脱水,3、按比份丢等渗性脱水,低钠血症,血清钠 失水，血清钠 130,mmol/L,血桨渗透压 20mmol/L,晚期血容量显著减少 ，ADH增高 少尿,血量 血浆浓缩 血浆胶渗压组织,胶渗压 组织液入血，,失水征明显皮肤弹性 ，囟门凹 ，脱水外貌,如 经肾丧失Na+、尿Na+ 增高,低渗性脱水 低血量 醛固酮,尿Na+ 10 mEg/L,临床：,g/kg/,体重 疲乏，头晕,g/kg/,体重 恶心、呕吐、,血压下降、心率加快 脉细、皮肤弹性差,g/kg/体重 表情冷淡、木,僵、少尿、N2血症、昏迷、外周循环衰竭,3治疗原那么,主要机能代谢变化是血容量缺乏、血钠降低,防治原发病，去除病因,给予等渗液、补充血量,明显缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压,外周循环衰竭者，按休克处理,2、高容量性低钠血症水中毒,*血钠 130,mmol/L,，血浆渗透压 ,胞外容量，故水分绝大局部积聚在胞内，,轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿。,2急性：脑神经细胞水肿和颅内高压,头痛、呕吐、失语、神志,错乱、视,N,水肿、脑疝等。,临床,轻：病症不显、嗜睡、恶心、呕吐,重：血钠 120 mmol/L 出显较明显病症,(3) 实验室：血浆pr Hb浓度 红细胞压积 、,早期尿量增加肾衰者除外尿比重下降,重: 限水一般也限Na+,利尿甘露醇，速尿 脑水肿 水排出 ,特重,者高渗盐水,注意：心肺功能严重者腹膜透析,防治原发病 急性肾衰、心衰限制水分摄入,轻：禁水自行恢复,治疗原那么：,原因：,ADH,分,泌,异,常,恶性肿瘤燕麦癌、,胰腺肿瘤、NS肿瘤,神经系统疾病创伤、,感染、蛛网下腔出血,严重肺疾患TB、肺炎、,脓肿、正压人工呼吸,3、等容量性低钠血症,血钠 130，血浆渗透压 20,潴留水 2/3在胞内，1/3胞外，仅1/12,的液体在血管内，故容量变化不显,对机体的影响：,轻 无临床病症,重 水入胞，胞内水增加,NS病症,恶心、呕吐、昏迷、抽搐,治疗：,轻 限水,重 排水利尿剂促进钠水排出，减少,细胞外液容量然后，高渗盐水、恢,复血钠和细胞内外液体平衡,高钠血症,血钠 150 mmol/L，细胞外液高渗,1、低容量性高钠血症高渗性脱水,钠、水共同丧失，失水 失钠，细胞外液高渗,血钠 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L,原因和机理：,1供水缺乏沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏,迷，婴儿日不进水，失水达体重10 ,2 失水过多高温、大汗、发热,胃肠丧失水样便、呕吐等,经肾丧失、尿崩症中枢性下丘对ADH反响 ,肾性远曲小管对ADH反响,甘露醇、高渗糖渗透利尿,医源性失水腹膜透析、血液透析,机能代谢化：,1失水 细胞外液高渗 胞内水,外移 胞内失水，胞外不明显,结果：对循环血量影响不大，晚期才,循环功能紊乱,2胞外液渗透压 渗透压感受器,ADH 对水分重吸收 尿少,氮质血症,3胞外液渗透压 口渴中枢口渴,唾液少,4脱水 皮肤蒸发 高热脱水热,汗少,严重者“醛可增高,中：缺水6%、口渴 、口腔、皮粘膜枯燥,尿比重 ， 劳动力 ，心率,重：缺水714 %，脱水热、高渗昏迷脑细胞脱,水，体积，颅骨与脑皮质间血管张力 ，血管,破裂脑出血抽搐、嗜睡, 15 %死亡,轻：缺水23 %为体重口渴、其他-,治疗原那么：,虽然血钠增高，但仍有钠丧失，补水还要补一定盐,1糖：盐 2：1,2防止低渗脱水，防脑水肿,注意K平衡，适当补K，胞内水外移时可致,血K ，尿排K亦 ，合并“醛 ，易低钾,2、高容量性高钠血症,原因：,1医源性盐摄入低渗脱水者给予过多,高渗盐水,抗酸中毒时滴注过多,碳酸氢钠高容量性高钠,“醛分泌持续,原发性“醛 症,Cushing,2原发性钠潴留,远曲管对钠、水重吸收,钠量,外液,机体影响：,细胞外液高渗、胞内水外移 细胞 脱水神经系统功能障碍,治疗：,去除过量Na+肾功能正常者利尿剂,肾功能差者或血钠 200,mmol/L,者 高渗糖,腹膜透析,3、等容量性高钠血症原发性高钠血症,临床为慢性高钠血症 ，常为中枢受,损，下丘脑受损，渗透压调定点上移，,对渗透性刺激不敏感,血,Na,+,明显高于正常时才使,ADH,释放,渴感减退，外液容量缺乏，禁水时尿,液高渗ADH释放,* 机体可由于高渗使脑细胞脱水皱缩 脑,局部出血和蛛腔出血 中枢病症,治疗 防治原发病,补水降低血钠,等渗性脱水,血钠浓度正常的细胞外液减少,钠与水按比例丧失，,血清钠：130150 mmol/L，,渗透压：280310 mmol/L，,胞外液量下降，胞内液正常,原因：,1、短时期内的水分丧失吐、泻等,2、小肠液丧失小肠瘘，小肠梗阻,胆汁、胰液、小肠液钠浓度都在,120 100 mmol/L,3、大量胸腹水形成，大面积烧,伤，严重创伤使血浆丧失等,对机体影响：,1胞外液减少血量,ADH,尿量下降，尿钠下降,“醛,钠水重吸收增加补充细胞外液,2不及时处理机体蒸发失水转为高渗性,脱水，只补水不补盐又可转为低渗性脱水。,防治原那么：,1防治原发病,2转入偏低渗氯化钠，渗透压为等渗,溶液的1/32/3。,脱水体重5%轻度，610%中度,10%以上重度。,脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理,水 肿,一、概念：,二、水肿发生机理,三、常见水肿类型,四、水肿对机体影响,一、概念：,*过多液体在组织间隙或体腔中积聚称之,水肿按部位不同称：,皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。,*发生在体腔常称：,积水脑积水、腹水,*全身性水肿：,心性、肾性、肝性、营养不良性,二、水肿发生机理,一血管内外液体平衡失调,组织液生成大于回流,正常:,毛管内平均 组织平均 有效流体静压,流体静压 流体静压,17,mmHg,- 6.5 mmHg,23.5 mmHg,水份出血,管因素,2.33,kPa - 0.87 kPa 3.20 kPa,血浆胶渗压 组织胶渗压 有效胶渗压,28,mmHg,5 mmHg,23 mmHg,3.72,kPa 0.67 kPa 3.05 kPa,差值为 0.5,mmHg,平均实际滤过压,由淋巴回流,如组织流体静压由6.5 0 mmHg,时，淋巴回流 1050倍,1、毛细血管流体静压增高,血栓、肿瘤、妊娠 静脉压 毛细,血管流体静压 水肿,充血性心衰、肝硬变,2、微血管壁通透性增加,感染、 创伤,变态反响、烧伤,炎性介质组胺5HT,通透性 大量,pr,滤出,血浆胶渗压,组织胶渗压,3、血浆胶体渗透压下降,蛋白丧失过多 肾病综合症,1020g Pr 自尿丧失/天,蛋白合成缺乏 主要是营养不良、肝硬变等,钠水潴留 血液稀释、白pr相对缺乏,血清白pr 至 2 g % 水肿,4、淋巴回流受阻,肿瘤浸入淋巴管,丝虫病成虫,水肿,prg%,二体内外液体平衡失调 钠水潴留,呼吸、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡，从而保证总量和组织液量相对衡定。,依赖“容量调节“渗透压调节，肾脏对钠水排泄显尤为重要。,1、肾小球滤过下降,广泛性肾小球病变,肾炎急性、慢性 内皮肿胀、滤过面积,有效血量减少,充血性心衰,肝硬变,肝肾综合症,有效血量 肾血流 ，肾血管收缩 钠水潴留,2、肾小管重吸收增加,1醛固酮 ADH 因为循环血量,如心衰，如肝硬变时 灭活 ,2肾血流重分布 髓质肾单位粗,长、重吸收钠水增加,3滤过分数,肾小球滤过率,肾血浆流量,如心衰,每分钟肾血浆流量RPF减少比GFR下降更严重时出球A比入球A收缩更甚时，FF 增高滤出更多原尿 肾小管周围毛细血管胶渗压 重吸收钠水,肾血浆流量为660ml/min，肾小球滤过率125ml/min，那么滤过分数为19%。说明当血浆流经肾脏时，约19%的血浆滤过进入肾小囊腔.,4利钠因子分泌,心房肽因血量下降,抑制近曲管重吸收钠、利尿、利Na+,抑制“醛分泌、抗“,扩血管,低,分,子,肽,5肾内PG活性,三、常见水肿类型,一心性水肿,左心衰 肺水肿,右心衰 全身性水肿,临床：远离心脏低垂部位 站立时 见于足、踝,卧床时见于骶部明显，病变加重可涉及全身,机理,1、钠水潴留,右,心,衰,心输出量下降肾血流下降,交感兴奋,“II增加，肾血管收缩,GFR,钠水潴留,2、“毛管流体静压增高,心输量 心房内压,V,回流受阻,心搏量 小,V,收缩 回心血量增加,3、血浆胶渗压下降,右心衰 胃肠淤血，pr吸收,吐泻， pr丧失,钠水潴留，血浆Pr稀释,二肾性水肿,临床：,首先发生在皮下组织疏松部位,晨起时眼睑、面部水肿肾病性面容,1、肾病性水肿 由肾病综合症引起,特：1大量pr尿尿天,2低pr血症,3高脂血症和高胆固醇血症,mmol/L,4全身水肿,机理：1滤过膜通透 大量pr丧失,2RAA系统 “醛 ADH,Na+ 、H2O潴留,3球管 失衡 FF,2、肾炎性水肿 急性肾小球肾炎引起,特：1水肿 2高血压,3尿变化 WBC、RBC、pr、管型尿，尿量 ,机理：,肾炎 滤过,小球毛管内皮肿胀,滤过面积 滤过率,三肝性水肿,临床：,腹水、肝障碍、血浆,pr,机理：,1、肝V回流受阻,肝硬变 结缔组织 V挤压扭曲,V压 肝窦压 ,大量液体滤出 腹水,2、门静脉高压,门静脉高压 肠系膜毛管流体静压,淋巴液生成 腹水,3、血浆胶体渗透压下降,肝病 肝细胞受损 白,pr,合成,胶渗压 腹水,4、钠水潴留,肝病 对“醛、ADH灭活,四脑水肿,原因：,脑栓塞 脑出血,脑肿瘤 脑内寄生虫,脑外伤 骨折、炎症、积水,机理：,1、血管性水肿,常见于：脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症,主要是内皮细胞“严密连结间隙 ，血脑,屏障通透性 白质中常见，灰质常无变化,2、脑细胞性水肿,急性低Na+ H2O入胞,缺O2，脑细胞代谢障 钠泵失灵 H2O入胞,缺血再灌流损伤 OFR 对脂类细胞膜破坏,灰质、白质均可发生 对细胞蛋白酶损伤,破坏细胞基质,3、脑积水,肿瘤压迫导水管,炎症、出血、外科粘连性阻塞,脑室压力 白质组织液,脑水肿,特：水肿液来自脑脊液，水肿发生于脑室周围白质，严重高颅压综合症：剧头痛、呕吐、视神经乳头水肿先天性患者往往智力发育不完全,五肺水肿,肺间质液体积聚过多，侵入肺胞,肺水肿,常见：,高,BP,、心梗、肺栓、毒气、肺,V,阻塞,机理：,1、肺“毛管流体静压增高,左心衰肺淤血毛细管流体静压,肺容量 输血输液过快、过多,2,、血浆胶渗压下降,3,、肺毛管通透性增高,炎症介质,中性粒积聚,OFR 破坏细胞骨架 “通,释出溶酶体酶,弹性,Pr,酶,“通,4、神经因素,中枢受损 交感 “儿 血管,收缩 肺容量,外周血管收缩 左心负荷 肺淤血,肺毛管损伤、,O,-,2,、介质等,脑源性肺水肿常继发于脑外伤、脑出,血、脑干损伤，先心、肺原发病存在,四、水肿对机体影响,一有利效应,血量增加时，液体及时转入组织间隙,防止血管破坏和急性心衰,水肿液稀释毒素,炎症时 水肿、纤维Pr形成网状物组织,闭塞淋巴管阻碍毒扩,水肿液运抗体至炎病症,二有害效应,1、影响组织细胞代谢,细胞与血管间弥散距离 ，压迫微血管,2、影响器官组织功能活动,喉头水肿气道阻塞,脑水肿脑功能紊乱,漏出液：,比重低 1.015,蛋白低 2.5,g %,细胞数 3.5g WBC,显性水肿:,凹陷,隐性水肿:,体重增加 10 %,(胶原网状物吸附水分),谢谢！,谢谢观赏,