第10章脂类与脂类代谢第1节脂类的概述

上传人:zuime****idai 文档编号:243729553 上传时间:2024-09-29 格式:PPT 页数:68 大小:825KB
返回 下载 相关 举报
第10章脂类与脂类代谢第1节脂类的概述_第1页
第1页 / 共68页
第10章脂类与脂类代谢第1节脂类的概述_第2页
第2页 / 共68页
第10章脂类与脂类代谢第1节脂类的概述_第3页
第3页 / 共68页
点击查看更多>>
资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第10章脂类与脂类代谢第1节脂类的概述,1、,脂类的,分类,1.1单纯脂,单纯脂是脂肪酸与醇结合成的脂,没有极性基团,是非极性脂,又称中性脂。三酰甘油、胆固醇酯、蜡等都是单纯脂。蜡是由高级脂肪酸和高级一元醇形成的酯。,单纯脂是由一分子甘油与一至三分子脂肪酸所形成的脂。,根据脂肪酸数量,可分为单酰甘油、二酰甘油和三酰甘油(过去称为甘油三脂)。,前两者在自然界中存在极少,而三酰甘油是脂类中含量最丰富的一类。通常所说的油脂就是指三酰甘油,三酰甘油的结构,是由偶数碳原子构成的一元酸,最多见的是C16、C18、C22等长链脂肪酸。,碳链无分支。,分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。,大部分的不饱和脂肪酸在体内可以合成,,亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸,不能合成,必需从食物中获取,称为,必需脂肪酸,。,人体及高等动物体内的脂肪酸有以下特点:,1.2复合脂,复合脂又称类脂,是含有磷酸等非脂成分的脂类。复合脂含有极性基团,是极性脂。磷脂是主要的复合脂,分为甘油磷脂类和鞘氨醇磷脂。,甘油磷脂又称磷酸甘油酯,是磷脂酸的衍生物。甘油磷脂中的取代基最常见的是胆碱、乙醇胺和丝氨酸,称为卵磷脂、脑磷脂和丝氨酰磷脂,都不溶于水而溶于有机溶剂。,磷脂的结构,X: HOCH,2,CH,2,N,+,(CH,2,),3,(胆碱),HOCH,2,CH,2,NH,3,+,(乙醇胺),HOCH,2,CHCOO,-,NH,3,+,(丝氨酸),卵磷脂,1.3 非皂化脂,包括类固醇、萜类和前列腺素类。不含脂肪酸,不能被碱水解,称为非皂化脂。类固醇又称甾醇,是以环戊烷多氢菲为母核的一种脂类。,胆固醇是人体内最重要的类固醇,它因有羟基而属于极性脂。,萜类是异戊二烯聚合物,前列腺素是二十碳酸衍生物。,胆固醇的结构,1.4 衍生脂,指上述物质的衍生产物,如甘油、脂肪酸及其氧化产物,乙酰辅酶A。,1.5 结合脂类,脂与糖或蛋白质结合,形成糖脂和脂蛋白。,2 脂类,分布与功能,2.1 三酰甘油主要是储备能源,2.2 极性脂参与生物膜的构成,2.3 有些脂类及其衍生物具有重要生物活性,2.4 有些脂类是生物表面活性剂,2.5 作为溶剂,第二节 甘油三,脂,的分解代谢,一、 甘油三脂的水解,组织脂肪酶有三种,脂肪酶、甘油二脂脂肪酶和甘油单脂脂肪酶,逐步水解R3、R1、R2,生成甘油和游离脂肪酸。第一步是限速步骤,肾上腺素、肾上腺皮质激素、高血糖素通过cAMP和蛋蛋白激酶激活,胰岛素和前列腺素E1相反,有抗脂解作用。,甘油三脂水解的过程,二、 甘油代谢,脂肪细胞没有甘油激酶,所以甘油被运到肝脏,由甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油,再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮,进入酵解或异生,并生成NADH。,三、 脂肪酸的氧化,3.1 饱和偶数碳脂肪酸的氧化,1.脂肪酸的活化:脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化,称为活化。由脂酰辅酶A合成酶(硫激酶)催化,线粒体中的酶作用于410个碳的脂肪酸,内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。,2.转运,肉碱的穿梭过程,3.-氧化:,氧化、水合、氧化、断裂,4、脂肪酸-氧化作用小结,(1)脂肪酸-氧化时仅需活化一次,消耗1个ATP的两个高能键,(2)-氧化包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步骤,(3)每循环一次产生1个FADH2、1个NADH、1 个乙酰-CoA,共计 1.5+2.5+10=14ATP,以软脂酸为例:,7次循环:7 X(1.5+2.5+10)+10 = 108 ATP,活化消耗: -2个高能磷酸键,净生成: 108 - 2 = 106 ATP,5、-氧化的调节,脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤,,长链脂酸生物合成的第一个前体丙二酸单酰CoA的浓度增加,可抑制肉碱脂酰转移酶,限制脂肪酸氧化。,NADH/NAD+比率高时,羟脂酰CoA脱氢酶便受抑制。,乙酰CoA浓度高时,可抑制硫解酶,抑制氧化,3.2 不饱和脂肪酸的氧化,1.,单不饱和脂肪酸的氧化:,油酸在,9,位有顺式双键,三个循环后形成,3,顺烯脂酰辅酶,A,。在,3,顺,2,反烯脂酰辅酶,A,异构酶催化下继续氧化。这样一个双键少,2,个,ATP,。,油脂酸的氧化途径,2.,多不饱和脂肪酸的氧化:,亚油酸在,9,位和,12,位有两个顺式双键,,4,个循环后生成,2,顺烯脂酰辅酶,A,,水化生成,D-,产物,在,-,羟脂酰辅酶,A,差向酶作用下转变为,L,型,继续氧化,亚油脂酸的氧化途径,3.3 奇数碳脂肪酸的氧化,奇数碳脂肪酸经氧化可产生丙酰辅酶A,某些支链氨基酸也生成丙酸。丙酸有下列两条代谢途径:,1.丙酰辅酶A在丙酰辅酶A羧化酶催化下生成D-甲基丙二酸单酰辅酶A,并消耗一个ATP。在差向酶作用下生成L-产物,再由变位酶催化生成琥珀酰辅酶A,进入三羧酸循环。需腺苷钴胺素作辅酶。,2.,丙酰辅酶,A,经脱氢、水化生成,-,羟基丙酰辅酶,A,,水解后在,-,羟基丙酸脱氢酶催化下生成丙二酸半醛,产生一个,NADH,。丙二酸半醛脱氢酶催化脱羧,生成乙酰辅酶,A,,产生一个,NADPH,。,3.4 脂肪酸的-氧化,存在于植物种子、叶子,动物脑和肝脏。以游离脂肪酸为底物,涉及分子氧或过氧化氢,对支链、奇数和过长链(22)脂肪酸的降解有重要作用。哺乳动物叶绿素代谢时,经过水解、氧化,生成植烷酸,其位有甲基,需通过氧化脱羧才能继续氧化。,氧化有以下途径:,1.脂肪酸在单加氧酶作用下羟化,需Fe,2+,和抗坏血酸,消耗一个NADPH。经脱氢生成-酮脂肪酸,脱羧生成少一个碳的脂肪酸。,2.,在过氧化氢存在下,经脂肪酸过氧化物酶催化生成,D-,-,氢过氧脂肪酸,脱羧生成脂肪醛,再脱氢产生脂肪酸或还原。,3.5 -氧化,12,个碳以下的脂肪酸可通过,-,氧化降解,末端甲基羟化,形成一级醇,再氧化成醛和羧酸。一些细菌可通过,-,氧化将烷烃转化为脂肪酸,从两端进行,-,氧化降解,速度快。,四、 酮体代谢,乙酰辅酶,A,在肝和肾可生成,乙酰乙酸、,-,羟基丁酸和丙酮,,称为酮体。,肝通过酮体将乙酰辅酶,A,转运到外周组织中作燃料。心和肾上腺皮质主要以酮体作燃料,脑在饥饿时也主要利用酮体。,平时血液中酮体较少,有大量乙酰辅酶,A,必需代谢时酮体增多,可引起代谢性酸中毒,如糖尿病。,4.1,酮体的合成,4.2 酮体分解,羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸,在肌肉线粒体中被,3-,酮脂酰辅酶,A,转移酶催化生成乙酰乙酰辅酶,A,和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶,A,合成酶激活,但前者活力高且分布广泛,起主要作用。乙酰乙酰辅酶,A,可加入,-,氧化。,4.3 酮体生成及利用的生理意义,1.在正常情况下,酮体是肝脏输出能源的一种形式;,2.在饥饿或疾病情况下,为心、脑等重要器官提供必要的能源。,4.4 酮体生成的调节,1)饱食:胰岛素增加,脂解作用抑制,脂肪动员减 少,进入肝中脂酸减少,酮体生成减少。,饥饿:胰高血糖素增加,脂肪动员量加强,血中游离脂酸浓度升高,利于氧化及酮体的生成。,2)肝细胞糖原含量及其代谢的影响:,肝细胞糖原含量丰富时,脂酸合成甘油三酯及磷脂。,肝细胞糖原供给不足时,脂酸主要进入线粒体,进入氧化,酮体生成增多。,3)丙二酸单酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体,第三节 甘油三酯的合成代谢,一、软脂酸的合成,1、乙酰辅酶,A,的转运,柠檬酸的穿梭机制,2 丙二酸单酰辅酶A的生成,乙酰辅酶,A,以丙二酸单酰辅酶,A,的形式参加合成。由乙酰辅酶,A,羧化酶催化。此反应是脂肪酸合成的限速步骤,被柠檬酸别构激活,受软脂酰辅酶,A,抑制。此酶有三个亚基:生物素羧化酶(,BC,)、生物素羧基载体蛋白(,BCCP,)和羧基转移酶(,CT,),3 脂肪酸合成酶体系,有,7,种蛋白,以脂酰基载体蛋白为中心,中间产物以共价键与其相连。载体蛋白含巯基,与辅酶,A,类似,可由辅酶,A,合成。,4、 脂肪酸的生物合成步骤,5,软脂酸的合成与氧化的区别,合成,氧化,细胞中部位,细胞质,线粒体,酶 系,7种酶,多酶复合体,4种酶分散存在,酰基载体,ACP,CoA,二碳片段,丙二酸单酰CoA,乙酰CoA,电子供体(受体),NADPH,FAD、NAD,循环,缩合、还原、脱水、还原,氧化、水合、氧化、裂解,-羟脂酰基构型,D型,L型,底物穿梭机制,柠檬酸穿梭,脂酰肉碱穿梭,对HCO3及柠檬酸的要求,要求,不要求,方向,甲基到羧基,羧基到甲基,能量变化,消耗7个ATP及14个NADPH,,7FADH2+7NADH-2ATP),产物,16碳酸以内的脂酸。,18碳酸可彻底降解,二、其他脂肪酸的合成,(一)、 脂肪酸的延长,1.线粒体酶系:在基质中,可催化短链延长。基本是-氧化的逆转,但第四个酶是烯脂酰辅酶A还原酶,氢供体都是NADPH。,2.,内质网酶系:粗糙内质网可延长饱和及不饱和脂肪酸,与脂肪酸合成相似,但以辅酶,A,代替,ACP,。可形成,C,24,(二)、不饱和脂肪酸的形成,1.单烯脂酸的合成:需氧生物可通过单加氧酶在软脂酸和硬脂酸的9位引入双键,生成棕榈油酸和油酸。消耗NADPH。厌氧生物可通过-羟脂酰ACP脱水形成双键。,2.,多烯脂酸的合成:由软脂酸通过延长和去饱和作用形成多不饱和脂肪酸。哺乳动物由四种前体转化:棕榈油酸(,n7,)、油酸(,n9,)、亚油酸(,n6,)和亚麻酸(,n3,),其中亚油酸和亚麻酸不能自己合成,必需从食物摄取,称为必需脂肪酸。其他脂肪酸可由这四种前体通过延长和去饱和作用形成。,三、甘油三酯的合成,主要在肝脏和脂肪组织,1 、前体合成,包括L-磷酸甘油和脂酰辅酶A。细胞质中的磷酸二羟丙酮经-磷酸甘油脱氢酶催化,以NADH还原生成磷酸甘油。也可由甘油经甘油激酶磷酸化生成,但脂肪组织缺乏有活性的甘油激酶。,2 、生成磷脂酸,磷酸甘油与脂酰辅酶A生成单脂酰甘油磷酸,即溶血磷脂酸,再与脂酰辅酶A生成磷脂酸。都由甘油磷酸脂酰转移酶催化。磷酸二羟丙酮也可先酯化,再还原生成溶血磷脂酸。,3 、合成过程,先被磷脂酸磷酸酶水解,生成甘油二酯,再由甘油二酯转酰基酶合成甘油三酯。,四、 各组织的脂肪代谢,脂肪组织脂解的限速酶是脂肪酶,生成的游离脂肪酸进入血液,可用于氧化或合成,而甘油不能用于合成。肝脏可将脂肪酸氧化或合成酮体或合成甘油三酯。,第四节 磷脂代谢,磷脂类合成反应几乎是在膜结构表面进行的,在真核生物中主要是内质网、线粒体和高尔基体,细菌是在内原生质膜。,一、甘油磷脂的代谢,(一) 甘油磷脂的合成代谢,甘油磷脂的生物合成是甘油3磷酸或磷酸二羟丙酮经酰基化转化为磷脂酸,可进一步经两种途径转换为磷脂。,磷脂酸与CTP作用,生成CDP-二酰甘油,它在细菌中转换为磷脂酰丝氨酸,在动物、大肠杆菌中,磷脂酰丝氨酸可脱羧生成磷脂酰乙醇胺。CDP-二脂酰甘油是磷脂合成中的关键中间体。,从头合成途径,在真核生物中,磷脂酸水解为甘油二酯,与CDP-胆碱或CDP-乙醇氨生成磷脂酰胆碱或磷脂酰乙醇胺。,1.,脑磷脂的合成:,乙醇胺的磷酸化,乙醇胺激酶催化羟基磷酸化,生成磷酸乙醇胺。与CTP生成CDP-乙醇胺,由磷酸乙醇胺胞苷转移酶催化,放出焦磷酸。与甘油二酯生成脑磷脂,放出CMP。由磷酸乙醇胺转移酶催化。该酶位于内质网上,内质网上还有磷脂酸磷酸酶,水解分散在水中的磷脂酸,用于磷脂合成。肝脏和肠粘膜细胞的可溶性磷脂酸磷酸酶只能水解膜上的磷脂酸,合成甘油三酯。,2.,卵磷脂合成:,与脑磷脂类似,利用已有的胆碱,先磷酸化,再连接,CDP,作载体,与甘油二酯生成卵磷脂。从头合成途径:将脑磷脂的乙醇胺甲基化,生成卵磷脂。供体是,S-,腺苷甲硫氨酸,由磷脂酰乙醇胺甲基转移酶催化,生成,S-,腺苷高半胱氨酸。共消耗,3,个供体。,3.,磷脂酰肌醇的合成:,磷脂酸与,CTP,生成,CDP-,二脂酰甘油,放出焦磷酸。由磷脂酰胞苷酸转移酶催化。,CDP-,二脂酰甘油:肌醇磷脂酰转移酶催化生成磷脂酰肌醇。磷脂酰肌醇激酶催化生成,PIP,,,PIP,激酶催化生成,PIP2,。磷脂酶,C,催化,PIP2,水解生成,IP3,和,DG,,,IP3,使内质网释放钙,,DG,增加蛋白激酶,C,对钙的敏感性,通过磷酸化起第二信使作用。,(二)甘油磷脂的分解代谢,甘油磷脂的分解靠存在于体内的各种磷脂酶将其分解为脂肪酸、甘油、磷酸等,然后再进一步降解。,磷脂酶有以下,4,类:,磷脂酶,A1-,水解,C1,;磷脂酶,A2-,水解,C2,;磷脂酶,C-,水解,C3,,生成,1,,,2-,甘油二酯,与第二信使有关;磷脂酶,D-,生成磷脂酸和碱基;磷脂酶,B-,同时水解,C1,和,C2,。,二、 鞘磷脂的代谢,鞘氨醇可在全身各组织细胞的内质网合成,合成所需的原料主要是软脂酰CoA和丝氨酸,并需磷酸吡哆醛、NADPH及FAD等辅助因子参与。,1.鞘磷脂的合成,合成鞘氨醇:软脂酰辅酶A与丝氨酸经缩合、还原、氧化等一系列酶促反应形成。,氨基被脂酰辅酶A酰化,生成神经酰胺。由鞘氨醇酰基转移酶。,神经酰胺与,CDP-,胆碱生成鞘磷脂,由神经酰胺胆碱磷酸转移酶催化。,2.鞘糖脂的合成,脑苷脂:神经酰胺与UDP葡萄糖生成葡萄糖脑苷脂,由葡萄糖基转移酶催化,是-糖苷键。也可先由糖基与鞘氨醇反应,再酯化。,脑硫脂:硫酸先与2分子ATP生成PAPS,再转移到半乳糖脑苷脂的3位。由微粒体的半乳糖脑苷脂硫酸基转移酶催化。,神经节苷脂:以神经酰胺为基础合成,UDP为糖载体,CMP为唾液酸载体,转移酶催化。其分解在溶酶体进行,需要糖苷酶等。酶缺乏可导致脂类沉积症,神经发育迟缓,存活期短。,第五节 胆固醇代谢,胆固醇是类固醇家族中的重要成员,生物膜的主要组成成分。合成在肝脏和小肠的胞液和微粒体中进行,所需原料为乙酰CoA,乙酰CoA经柠檬酸-丙酮酸穿梭转运出线粒体而进入胞液,此过程为耗能过程。每合成一分子的胆固醇需18分子乙酰CoA,54分子ATP和16分子NADPH,一、胆固醇的生物合成,胆固醇的所有碳原子都是来自乙酰辅酶A,它的甲基和羧基碳全部进入类固醇的核中。胆固醇的生物合成可分为5个阶段:,乙酸二羟甲基戊酸异戊烯醇焦磷酸酯鲨烯羊毛固醇胆固醇,C,2,C,6,C,5,C,30,C,30,C,27,1.二羟甲基戊酸(MVA)的合成,3,分子乙酰辅酶,A,在羟甲基戊二酰辅酶,A(HMGCoA),还原酶催化下,消耗,2,分子,NADPH,,生成甲羟戊酸。反应不可逆,是酮体和胆固醇合成的分支点。此反应是胆固醇合成的限速步骤,酶有立体专一性,受胆固醇抑制。酶的合成和活性都受激素控制,cAMP,可促进其磷酸化,降低活性。,2.异戊烯醇焦磷酸酯(IPP)的合成,二羟甲基戊酸经2分子ATP活化,再脱羧,生成异戊烯醇焦磷酸酯(IPP)。IPP是活泼前体,可缩合形成胆固醇、脂溶性维生素、萜类等许多物质。,3.生成鲨烯,6,个,IPP,缩合生成鲨烯,由二甲基丙烯基转移酶催化。鲨烯是合成胆固醇的直接前体,水不溶。,4.生成羊毛固醇,固醇载体蛋白将鲨烯运到微粒体,环化成羊毛固醇,需分子氧和NADPH参加。,5.生成胆固醇,羊毛固醇经切除甲基、双键移位、还原等步骤生成胆固醇。需固醇载体蛋白,,7,脱氢胆固醇是中间物之一。,二、胆固醇及其转化产物,1、胆固醇酯的合成;,2,胆汁酸的合成,;,3、,类固醇激素的合成;4 维生素D的合成。,三、胆固醇合成的调节,1.膳食因素:饥饿或禁食可抑制HMG-CoA还原酶的活性,使胆固醇的合成减少;摄取高糖、高饱和脂肪膳食后,HMG-CoA活性增加而导致胆固醇合成增多。,2.胆固醇及其衍生物:胆固醇及其氧化产物,如7-羟胆固醇,25-羟胆固醇等可反馈抑制HMG-CoA还原酶的活性。,3.激素:胰岛素和甲状腺激素可通过诱导HMG-CoA还原酶的合成而使酶活性增加;胰高血糖素和糖皮质激素则可抑制HMG-CoA还原酶的活性。,第六节 血浆脂蛋白代谢,血浆中所含脂类物质统称为血脂。,血浆中的脂类物质主要有:甘油三酯(TG)及少量甘油二酯和甘油一酯;磷脂(PL)主要是卵磷脂,少量溶血磷脂酰胆碱,磷脂酰乙醇胺及神经磷脂等;胆固醇(Ch)及胆固醇酯(ChE);自由脂肪酸(FFA)。,正常血脂有以下特点:血脂水平波动较大,受膳食因素影响大;血脂成分复杂;通常以脂蛋白的形式存在,但自由脂肪酸是与清蛋白构成复合体而存在。,1、 血浆脂蛋白分类:,根据电泳迁移率的不同进行分类,可分为四类:乳糜微粒-脂蛋白前-脂蛋白-脂蛋白。,按脂蛋白密度高低进行分类,也分为四类:,乳糜微粒CM、极低密度脂蛋白VLDL、低密度脂蛋白LDL、高密度脂蛋白HDL,2 、血浆脂蛋白组成:,血浆脂蛋白均由蛋白质(载脂蛋白,Apo)、甘油三酯(TG)、磷脂(PL)、胆固醇(Ch)及其酯(ChE)所组成。,不同的脂蛋白仅有含量上的差异而无本质上的不同。,乳糜微粒中,含TG90%以上;VLDL中的TG也达50%以上;LDL主要含Ch及ChE,约占40%50%;而HDL中载脂蛋白的含量则占50%,此外,Ch、ChE及PL的含量也较高。,3、血浆脂蛋白结构,血浆脂蛋白颗粒通常呈球形。其中所含的载脂蛋白多数具有双极性-螺旋。,血浆脂蛋白,结构,4 、载脂蛋白的功能:,转运脂类物质。,作为脂类代谢酶的调节剂:,作为脂蛋白受体的识别标记:,参与脂质交换:,作为连接蛋白:,第七节 脂类代谢的调控,1 、脂解的调控,脂解是脂类分解代谢的第一步,受许多激素调控,脂肪酶是限速酶。肾上腺素、去甲肾上腺素和胰高血糖素通过cAMP激活,作用快。生长激素和糖皮质激素通过蛋白合成加速反应,作用慢。甲状腺素促进脂解的原因一方面是促进肾上腺素等的分泌,另一方面可抑制cAMP磷酸二酯酶,延长其作用时间。甲基黄嘌呤(茶碱、咖啡碱)有类似作用,所以使人兴奋.。,胰岛素、烟酸和腺苷可抑制腺苷酸环化酶,起抑制脂解作用。,胰岛素还可活化磷酸二酯酶,并促进脂类合成,具体是提供原料和活化有关的酶,如促进脂肪酸和葡萄糖过膜,加速酵解和戊糖支路,激活乙酰辅酶A羧化酶等。,2、脂肪酸代谢调控,长链脂肪酸的跨膜转运决定脂肪酸的合成与氧化。,肉碱脂酰转移酶是氧化的限速酶,受丙二酸单酰辅酶A抑制,饥饿时胰高血糖素使其浓度下降,肉碱浓度升高,加速氧化。能荷高时还有NADH抑制3-羟脂酰辅酶A脱氢酶,乙酰辅酶A抑制硫解酶。,通过小分子效应物调节酶活性,最重要的是柠檬酸,可激活乙酰辅酶A羧化酶,加快限速步骤。乙酰辅酶A和ATP抑制异柠檬酸脱氢酶,使柠檬酸增多,加速合成。软脂酰辅酶A拮抗柠檬酸的激活作用,抑制其转运,还抑制6磷酸葡萄糖脱氢酶产生NADPH及柠檬酸合成酶产生柠檬酸的过程。乙酰辅酶A羧化酶还受可逆磷酸化调节,磷酸化则失去活性,所以胰高血糖素抑制合成,而胰岛素有去磷酸化作用,促进合成。,食物可改变有关酶的含量,称为适应性调控。,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 图纸专区 > 课件教案


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!