第十四章呼吸系统病理

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,Company LOGO,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,第十四章 呼吸系统病理,呼吸系统,鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。,呼吸道的功能特点,与外界直接相通,外界的有害气体、粉尘、病原微生物及某些致敏原侵入肺内，容易引起呼吸系统疾病。,N95,口罩是美国的,NIOSH,在,1995,年制定的,9,种标准之一。“,N”,表示“不耐油,(not resistant to oil),指对非油性颗粒（如粉尘、漆雾、酸雾、微生物等,),可有效滤过，“,95”,表示暴露在规定数量的专用试验粒子下，口罩内的粒子浓度要比口罩外粒子浓度低,95%.,PM2.5:,是指大气中直径小于或等于微米的颗粒物，主要来自扬尘、机动车尾气、燃煤以及挥发性有机物等。,它能携带大量有毒有害物质，通过支气管进入人体的肺部，甚至融入到血液之中，引发呼吸系统疾病、心血管疾病，造成肺癌死亡率的增加，成为危害身体健康的隐形杀手。,雾霾,新闻通报：,2012,年全国职业病报告情况。通报提出，,30,个省、自治区、直辖市,(,不包括西藏,),和新疆生产建设兵团,2012,年共报告职业病,27420,例，其中,尘肺病,24206,例，占,2012,年职业病报告总例数的,88.28%,。,“呼吸之痛”,头号职业病,尘肺病：是由于在职业活动中长期吸入生产性,粉尘,（,灰尘,），并在肺内,潴留,而引起的以肺组织弥漫性,纤维化,为主的全身性疾病。,长期吸入游离二氧化硅（,SiO2,）粉尘可引起硅肺（矽肺）；长期吸入石棉粉尘引起肺石棉沉着症（石棉肺），肺组织发生纤维化,。,鼻炎、喉炎、气管支管炎（上呼吸道炎）,肺炎,肺气肿,肺萎陷,第一节 上呼吸道疾病,一、鼻炎（,rhinitis,）,1.,概念：是鼻腔粘膜的炎症，可单独发生，也可能并发。,2.,病因：,（,1,）感染,:,流感病毒、犬瘟热病毒、巨细胞病毒等。,（,2,）物理因素（寒冷、粉尘、异物）、化学因素刺激（,NH3,、,SO2,）、维生素缺乏（,VA,）,（,3,）变态反应：花粉、发生在鼻粘膜的,I,型变态反应,。,3.,病理变化：,分为,急性鼻炎,和,慢性鼻炎,。,（,1,）急性鼻炎：发病急，病程短，已渗出性病变为主。,根据渗出物不同，分为卡他性炎、化脓性炎、纤维素性炎。,卡他性炎,：,初期，鼻黏膜红肿，有稀薄透明液体渗出。,镜检：鼻黏膜充血、水肿，上皮细胞变性、坏死、脱落，少量炎性细胞浸润。,化脓性炎,：中期，渗出物变为灰白色粘稠液体,黄白色脓性渗出物。,镜检：大量嗜中性粒细胞，脱落、坏死的黏膜上皮细胞。,纤维素性炎,：,后期，纤维蛋白原大量渗出，形成假膜。,镜检：红染的蛋白样物质。,急性鼻炎可引起鼻窦炎、咽炎、喉炎、支气管炎、转为慢性鼻炎。,2.,慢性鼻炎：多由急性鼻炎转变而来，病程较长，可分为肥厚性鼻炎和萎缩性鼻炎两种。,（,1,）,肥厚性鼻炎,：,鼻黏膜肥厚，黏膜呈结节状或息肉样，有少量粘液性渗出物，,鼻道变窄,。,镜检特点：粘膜固有层血管充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润，后期黏膜、黏膜下层纤维结缔组织增生。,（,2,）,萎缩性鼻炎：,上皮变性萎缩、黏膜、腺体、,骨质萎缩,、纤维化、动脉静脉血管壁结缔组织增生，血管官腔缩小或闭塞。,如：猪传染性萎缩性鼻炎，鼻甲骨萎缩，鼻中隔弯曲，导致鼻部变形。,二、喉炎（,Laryngitis,）,1.,概念：发生在喉黏膜的炎症，可独发，也可伴发于鼻炎或咽炎。,2.,病因：,（,1,）理化因素,（,2,）感染：如鸡传染性喉气管炎、鸡痘等。,（,3,）鼻炎、咽炎蔓延,3.,病理变化,（,1,）急性卡他性喉炎：喉头黏膜充血、水肿，表面有浆液性、黏液性或脓性渗出物。,（,2,）纤维素性心喉炎：喉头黏膜充血、水肿，灰白色纤维素性渗出物，形成假膜。,（,3,）慢性喉炎：喉黏膜充血、肥厚，表面结缔组织增生。,三、气管支气管炎（,tracheobronchitis,）,概念：指气管和支气管黏膜的炎症。,1.,急性气管支气管炎：,（,1,）病因：主要有细菌、病毒、寄生虫感染引起。如：鸡传喉、鸡传支，鸡新城疫、绵羊痘等。,（,2,）病理变化：,眼观，支气管黏膜充血、肿胀，官腔内有,多量渗出物,。,镜检，,脓性渗出物,成分，大量嗜中性粒细胞、脱落、坏死的上皮细胞。,2.,慢性气管支气管炎：,由急性气管支气管炎转变而来。,（,1,）病因：急性转慢性；长期慢性刺激引起官腔阻塞或局部炎症。,（,2,）病理变化：,眼观，气管支气管黏膜充血、增厚，表面有黏液性、脓性渗出物，管壁增厚，官腔狭窄。,镜检，变性、坏死、脱落的黏膜上皮细胞，,支气管粘膜上皮增生，固有层结缔组织增生，,淋巴细胞浸润，寄生虫感染时见嗜酸性粒细胞。,1.,概念,肺炎指细支气管、肺泡、肺间质的炎症。,2.,病因：,由外界直接吸入的各种致病因子引起，更多见的是呼吸道常在的微生物，在机体的抵抗力降低，特别是在呼吸系统的防御机能低下时，侵入肺组织，引起肺炎,。,一、 概念及分类,第二节 肺 炎,(,pneumonia,),3.,分类：,（,1,）依病因来分：,细菌性 、病毒性、 支原体性、 霉菌性、 寄生虫性、 立克次氏体性、中毒性和吸入性肺炎。,（,2,）依肺泡内渗出物的性质和病变来分：,浆液性、纤维素性、卡他性、化脓性、出血性 、坏死性和坏疽性肺炎。,（,3,）依侵犯的部位和范围不同分（最常用的分类）,小叶性、融合性、大叶性、间质性肺炎。,小叶性肺炎,病变范围以肺小叶为单位（支气管肺炎）,融合性肺炎,多个病变小叶融合在一起,大叶性肺炎,炎症波及一个或多个肺大叶,间质性肺炎,累及肺间质的肺炎,小叶性肺炎，又称,支气管肺炎,，是,以细支气管为中心,，以肺小叶为单位的急性渗出性炎症，病变,局限于肺小叶范围,，多数为化脓性支气管肺炎。,一、小叶性肺炎（,lobular pneumonia,）,1.,病因,（,1,）条件性致病菌,羊、马棒状杆菌、沙门氏菌、链球菌、鼻疽杆菌、支气管败血波氏杆菌,等为常在菌。,（,2,）特定病原微生物,支原体、结核杆菌、流感病毒、烟曲霉菌等有嗜肺性。,（,3,）可作为某些疾病的并发症，继发于犬瘟热、流感。,（,4,）有毒气体、异物等,多发于幼龄及老龄动物，冬春季节，机体免疫功能低下易发,（一）病因和发病机理,2.,机理,（,1,）支气管源性感染（主要途径）,支原体感染、常在菌增殖,细支气管,周围肺泡,（,2,）血源性感染,病原,血液,间质炎症、支气管周围炎,支气管肺炎,（二）病变特点：,病变在肺组织中呈散在、斑块状分布，,病灶中心有发炎的细支气管。,1,、眼观,部位,呈灶状分布于左右两肺，多数发生于肺尖叶、心叶和隔叶的前下部，呈岛屿状散在分布于肺表面。,颜色,呈,灰黄色或灰红色。,范围和形状,米粒或黄豆粒大，形状不规则,。,切面,平滑、湿润,挤压细支气管内有流脓性渗出物。,支气管壁增厚，周围肺组织呈暗红色。,病灶周围,周围组织代偿性肺气肿。,2.,镜检特点：,细支气管,和,周围肺泡,出现明显,病变,。,（,1,）,细支气管管腔,内含有,大量的脓性渗出物,，含大量的嗜中性粒细胞，脱落的黏膜上皮细胞。,（,2,）,细支气管管壁充血、水肿，增厚,，周围,炎性细胞,浸润。,（,3,）,周围肺泡,壁毛细血管扩张、充血，胞腔内可见脓性渗出物。,小叶性肺炎（支气管肺炎）,2.,镜检特点：,细支气管和周围肺泡出现明显病变。,3.,结局：,（,1,）消散：多数经过及时治疗，消除病因，炎性渗出物溶解吸收、消散，肺泡上皮细胞再生，可恢复。,（,2,）并发症：若病因不能消除则病变继续发展，引起肺坏疽、脓毒败血症。,（,3,）转为慢性：转为慢性支气管肺炎，肺泡壁纤维化、增厚，间质结缔组织增生。,二、大叶性肺炎（,lobar pneumonia,）,是以肺泡内渗出,大量纤维素,为特征的急性炎症。也称为纤维素性肺炎，,格鲁布性肺炎,。,发生部位：一个大叶、一侧肺脏或全肺，肺组织发生大面积的实变。,临床以高热稽留、铁锈色鼻液、肺部听诊广泛性的浊音区为特征。,（一）病因及发病机理,1.,病因：,本病主要由,某些细菌,引起，多见于牛传染性胸膜肺炎,；牛、猪、羊、兔,巴氏杆菌病,；,马,、羊,传染性胸膜肺炎,；禽出血性败血症,等疾病。,2.,发病机理：,血源性、,气源性,、淋巴源性三种途径。,2.,机理,病原,气源途径,支气管树扩散到支气管树末梢,呼吸性细支气管,肺泡,肺泡孔,肺泡,穿过支气管壁导致支气管周围炎、小叶间质炎和淋巴管炎,。,血源性病原,(,二,),病变特点：,大叶性肺炎病变的过程有明显的阶段性，分为四期：,充血水肿期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期,1.,充血水肿期（初期）,特征：,肺泡壁毛细血管充血和浆液性水肿。,眼观：,病变肺叶肿胀，重量增加，肺组织,充血、水肿,，呈,暗红色,，质地稍变硬。切面湿润，按压时流出大量,血样泡沫液体,。切取病变肺组织一小块投入水中，呈,半沉浮状态,。,镜检：,肺泡壁,毛细血管显著扩张充血,，肺泡腔内充满浆液性渗出物，,呈透明粉红色,，其中含,少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,。,纤维素肺炎,充血水肿期（猪）,2.,红色肝变期：,（,1,）特征：,肺泡壁毛细血管仍显著扩张充血，肺泡腔内有大量的纤维素、红细胞渗出。,（,2,）眼观：病变肺叶肿胀明显，重量增加，,呈暗红色，质地变实如肝,。切面干燥，呈粗颗粒状，小叶间质增宽，充满半透明胶冻样的渗出物。胸腔内常含有多量混有淡黄色纤维素凝块的渗出液。此时，切取病肺组织一小块投入水中，组织完全下沉。,(3),镜检，肺泡壁,毛细血管扩张充血,，腔内含有,大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞,。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素 。,纤维素肺炎,红色肝变期（猪）,132,倍,3.,灰色肝变期,（,1,）特征,：,肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素和嗜中性白细胞，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解。,（,2,）眼观：病变肺组织由暗红色转变为,灰白色或灰黄色,，质地仍实变如肝。切面干燥，有细颗粒状物突出。将一块病变肺组织投入水中完全下沉。,（,3,）镜检：肺泡腔中,红细胞大部分溶解消失,，,肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞,。肺泡壁毛细血管因受压而呈缺血状态。,纤维素肺炎,灰色肝变期（猪）,4.,消散期,（,1,）特征：,渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。,（,2,）眼观： 肺,体积缩小,，质地,变柔软,，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常，切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。,（,3,）镜检： 肺泡中的,嗜中性白细胞多数已死亡、崩解,，,纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白酶溶解液化,，坏死的细胞碎片由巨噬细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，,肺泡上皮再生修复,。,纤维素肺炎,消散期（驯鹿）,50,倍,（三）大叶性肺炎的影响和结局,1.,消散、吸收,2.,肺肉变 ：,肺泡内嗜中性粒细胞渗出过少，纤维素性渗出物不能完全溶解、液化，间质结缔组织大量增生，渗出物机化，肺变得致密、坚实，呈红褐色。,3.,并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性胸膜炎。,4.,并发肺脓肿、肺坏疽甚至败血症。,三、间质性肺炎,间质性肺炎（,interstitial pneumonia,）,是指,肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间质等间质,部位发生的炎症，特别是,肺泡壁因增生、炎性浸润,而,增宽,的炎性反应。,（,一）病因,1.,病毒感染,一般病毒性肺炎都属于间质性肺炎。,例如流感病毒、副流感病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪圆环病毒等引起的肺炎均呈间质性肺炎。,2.,支原体感染,:,如猪支原体肺炎。,3.,寄生虫,肺线虫病、弓形虫、蛔虫幼虫从血液中移行到肺均可引起间质性肺炎。,4.,理化因素,粉尘，粉尘沉着于肺，造成肺组织损伤及纤维化称为尘肺。,5.,某些细菌、真菌,结核杆菌、放线菌、曲霉菌等均能引起以形成肉芽肿结节为特征的肉芽肿性肺炎。,6.,继发于：,小叶性肺炎、大叶性肺炎、肺慢性淤血及脑膜炎等。,间质性肺炎,猪圆环病毒病,间质性肺炎,猪弓形体病,2.,镜检,（,1,）间质增宽：,肺泡间隔、支气管周围、小叶间质明显增宽。,（,2,）炎性细胞浸润：,增宽的间质中淋巴细胞、巨噬细胞浸润。,（,3,）肺泡上皮细胞增生与化生（慢性间质性肺炎）,I,型肺泡上皮细胞化生为,II,型肺泡上皮细胞，肥大呈立方状，,II,型肺泡上皮细胞增生，被覆于肺泡壁。,急性间质性肺炎（流感病毒感染）,肺泡隔因充血、水肿和淋巴细胞浸润而增宽；,肺泡上皮细胞增生，细支气管上皮轻微脱落，细支气管周围可见大量的淋巴细胞浸润。,慢性间质性肺炎（猪支原体肺炎）,肺泡腔肺泡上皮细胞持续性增生，肺泡隔增厚，肺泡腔呈蜂窝状，肺泡腔中可见脱落的上皮细胞，巨噬细胞，淋巴细胞和少量中性粒细胞。支气管、细支气管、血管周围有大量淋巴细胞和单核细胞浸润，,形成特征性管套现象。,细支气管缩小，管腔有多量细胞成分，高倍镜下可见以脱落的上皮细胞和淋巴细胞为主。,间质性肺炎,异物性肉芽肿,3.,结局和影响,（,1,）急性：轻度 ，可以消散,（,2,）慢性：引起肺组织弥漫性纤维化，呼吸机能障碍 肺动脉压升高 右心室肥大 右心衰竭,Thank You !,