慢性阻塞性肺疾病高职康复

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,单击此处编辑母版标题样式,慢性阻塞性肺疾病,(COPD),1,COPD的,患病率,中国流行病学研究,*,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,Male,Female,Total,prevalence of COPD(%),Urban,Rural,Total,*,#,2,19.30% (1.4M),肿瘤,19.10% (1.4M),脑血管疾病,17.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,0%,2%,4%,6%,8%,10%,12%,14%,16%,18%,20%,死因% （2000年）,COPD的死亡率COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）,MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006.,2005 Report in NCDC Annual Conference.,3,1.COPD 定义,COPD 是一种,可以预防、可以治疗,的疾病状态，以,不完全可逆,的气流受限为特点。,由于有害颗粒或气体（主要是,吸烟,），肺部产生异常的炎症反应，从而产生,气流受限,，常常,进行性加重,。COPD,不止,影响肺，也可以引起显著的,全身效应,。,4,2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义,：,(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。,(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。,慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,5,6,二、COPD,的病因,7,（一）个体因素,1遗传因素,: ,1,-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。,2气道高反应性,: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。,3肺的生长发育,: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。,8,二、环境因素,1. 大气污染:,化学气体,：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。,粉尘,：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。,2. 吸烟 :,吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。,9,3. 感染,呼吸道感染:,肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。,病毒:,有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。,4.,过敏因素:,细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。,喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.,10,三、 其它,气候变化：,寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。,植物神经功能失调:,大多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。,营养:,维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低,。,11,三、,病理、发病机制和病理生理,12,1,病理：,COPD,的病理改变包括,4,个部分：,中心气道（内径, 2 mm,的软骨气道）,外周气道（内径, 2 mm,的无软骨气道）,肺实质,肺血管,13,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,14,2发病机制,*,慢性炎症,多种炎症介质破坏肺结构,*,吸烟,和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。,* 蛋白酶抗蛋白酶失衡,* 氧化应激,15,炎症反应：,* COPD 的特点是肺内,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(CD8,+,细胞),增加，与气流受限程度有关。,* 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。,* 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-。,* COPD炎症与支气管哮喘明显不同。,* 炎症反应在戒烟后仍持续存在。,16,吸烟,肺泡巨噬细胞,CD8,+,T,细胞,?,中性粒细胞趋化因子,细胞因子,(IL-8),介质,(LTB,4,),蛋白酶,中性肽内切酶,组织蛋白酶 金属基质蛋白酶,a,1,-,抗胰蛋白酶,SLPI TIMPs,_,粘液分泌过多,（慢性支气管炎）,气道壁塌陷,(,肺气肿,),蛋白酶抑制剂,中性粒细胞,上皮细胞,O,2,-,COPD发病的炎性机制,17,炎症,小气道疾病,气道炎症,气道重塑,肺实质破坏,肺泡牵拉作用消失,弹性回缩力下降,气流受限,18,3.,COPD,的病理生理,COPD,气流受限和气体,陷,闭,气体交换异常,粘液高分泌和,纤毛功能障碍,肺动脉高压,全身,性效应,19,吸烟,感觉神经,上皮,细胞,粘液腺增生,SP,ACh,NE,细胞因子ROS,炎症,粘液,杯状细胞增生,胆碱能神经,中性白细胞,COPD患者粘液分泌过多,20,正常人的肺泡排空,21,COPD,患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD,患者的肺泡排空,22,正常人的呼吸,23,COPD,患者呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限,24,可逆因素,支气管内炎症细胞的聚集、,粘液的分泌和血浆渗出物,中央和外周气道平滑肌,的收缩,运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,不可逆因素,气道纤维化性窄,肺泡破坏使弹性回缩力减弱,肺泡支撑破坏使小气道关闭,25,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 缩,肌肉去极化,内膜增生,纤维化、,闭塞,肺 动 脉 高 压,肺 心 病,死亡,水肿,COPD 合并肺动脉高压,26,COPD的全身效应,(systemiceffects),低体重（BMI下降）,人体组成改变（FFM下降）,骨骼肌功能障碍,全身炎症反应,其它系统：心血管，神经，骨骼等,27,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰、喘,肺心病,病理生理（总结）,气道重塑,肺弹性回缩力,全身效应,28,四、COPD 的临床表现,29,一、症状,COPD 起病,隐匿,。,长时间,咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。,冬季,症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。,COPD 患者早期可在,活动后出现气急、喘息,的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。,疲乏、纳差和体重减轻等,全身症状,。,30,二、体症,* COPD 早期无异常体症。,* 如有严重的肺气肿:,望诊：胸廓前后径增加，呈桶状,。,叩诊：过清音，心浊音界缩小或,消失，肝浊音界下降。,听诊：呼吸音和语音均减低，呼,气延长，有时双肺可闻及,干湿啰音。,31,32,慢性阻塞性肺疾病,* 胸部 X 线正位,*肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。,*两肺野透亮度增高，,*肺血管纹理变细，,*两侧横膈明显下降。,*心影呈垂直狭长。,33,五、COPD,的,两种典型类型,34,（或紫绀臃肿型，BB 型),*支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。,*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。,*体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。,*肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。,*易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。,35,36,（或粉喘型， PP 型）：,*肺气肿较为严重，多见于,老年,，体格,消瘦,，,呼吸困难明显,，通常无紫绀。,*患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。,*胸片：双肺透明度增加。,*肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，,*PaO降低不明显，PaCO正常或降低。,37,38,六、,COPD的诊断和鉴别诊断,39,暴露于危险因子,烟草,职业,室内/室外污染,肺功能测定,症状,咳嗽,咳痰,呼吸困难,COPD 的诊断,40,*,当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。,*,肺功能检查可明确诊断,。,在,应用支气管扩张剂,后，FEV,1,/FVC 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全逆转,。,41,主要 X 线征：,肺过度充气：,肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,42,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：,右心增大的X线征：,肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等,。,43,旁间隔气肿,44,全小叶肺气肿,45,（3）肺功能：,* 估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。,* FEV,占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。,46,血气分析:,轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。FEV,低于 1升时，高碳酸血症增加。,47,鉴别诊断-1：,COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病,症状逐渐进展,长期吸烟史,运动后呼吸困难,气流受限大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期,),每日症状变化较大,症状好发于夜间和清晨,常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹,哮喘家族史气流受限大部分可逆,（二）鉴别诊断,48,鉴别诊断-2,：,慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,诊断,鉴别诊断要点,慢性阻塞性肺疾病,中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限,支气管哮喘,早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆,充血性心力衰竭,听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限),支气管扩张,大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或C T示支气管扩张、管壁增厚,结核病,所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发,闭塞性细支气管炎,发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、C T在呼气相显示低密度影,弥漫性泛细支气管炎,大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征,49,七、COPD,的预防和治疗,50,COPD 治疗的目标,预防疾病进展,缓解症状,改善运动耐受力,改善健康状态,预防和治疗急性加重,预防和治疗并发症,减少死亡率,减少治疗引起的副反应,51,（一）COPD 稳定期的治疗,52,1. 药物治疗,COPD 有症状者均应接受药物治疗。,药物治疗,：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。,目前无药物能改变肺功能下降的速度。,COPD 常用药物包括吸入和口服治疗：,吸入治疗,为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。,53,Tiotropium,2. 支气管扩张剂,：常用有三类,受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。,支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。,54,3. 长期氧疗(LTOT),LTOT：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。,纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。,动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度(SpO,2,)可用于观察治疗反应。,氧疗的指征： PaO,2,90%。,55,THANK YOU,56,