PRRS诊断及预防

,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,S,s,PRRS,诊断与预防,猪呼吸道疾病综合征,-,蓝耳病毒的危害,免疫抑制，猪抵抗力下降,流产率升高,，产活仔数减少,仔猪、小猪、母猪、种公,猪死淘率升高,种(公、母),猪繁殖力降低,仔猪、生长肥育猪,生长缓慢或停滞,病 原 因 子,流感病毒、副黏病毒,猪瘟病毒,兰耳病,伪狂犬病,链球菌病,猪传染性胸膜肺炎,猪噬血杆菌,猪圆环病毒,猪副红细胞体病,PRRS 概 况,感染母猪流产、死胎、弱仔,断奶仔猪呼吸道症状及死亡,母猪产仔数和受胎率降低，小猪发育不良、生产性能及免疫力降低等,尚无有效对策,分布广泛,PRRS 概 况,已发现有PRRSV的国家：,美洲：美国 （1987）、加拿大（1987）,欧洲：荷兰（1991）、英国、,捷克、波兰、,斯洛文尼亚、丹麦、德国、西班牙,亚洲：日本（1994）、南韩、菲律宾、,中国台湾和大陆,PRRS 概 况,美国：,阳性群 个体阳性率,1987年： 临床上发现,1985年： 38 9。6,1986年： 40 208,1987年： 375 324,1988年： 639 476,1989年： 833 517,1990年： 18个州87个农场猪群阳性率达827。,目 前： 40-50%,猪群感染,欧州：目前有50%以上猪群感染,1999,2003年猪繁殖与呼吸综合征,抗体检测结果,2003年,猪场阳性率,2003年：（阳性场：）,样品阳性率,1996年来PRRS在我国的分布,一、猪繁殖和呼吸综合征诊断,临床症状,病理变化,病毒分离,病毒抗原检测,病毒抗体检测,PRRS诊断-(1),临床症状,1. 繁殖猪群：,急性发病期死亡、厌食、发热。无乳症、昏睡、皮肤变色。发病550。 持续45个月，配种后22109天流产，早产和产期延迟。仔常出现一窝内有死胎、木乃尹化胎儿，组织自溶胎儿、弱仔和健康仔。母猪还可出现延迟发情、持续性不发情。,2. 仔猪呼吸道症状：,仔猪断乳前后发病率和死亡率升高，仔猪精神不振，“八”字腿站姿，生后1周内死亡，呼吸困难，咳嗽、厌食，皮肤损伤变兰，结膜炎，眼窝水肿，新生猪脐带出血，淤血红肿.,3. 公猪,：症状与母猪相同；性欲降低、精子数量和活力降低。,4. 其它,：健康状况不佳可持续整个育成期，零星发生死亡。对育成猪的影响难以估计。,Don等（1996）报道在PRRS暴发期间和之后出生的仔猪肺部病变发生率从 30增加到 70，仔猪年生产能力降低5 20。但是大多数育成猪群可能感染,PRRS而无临床症状。,临床症状,多数猪场表现PRRSV的,亚临床感染或慢性感染,PRRSV侵袭的,保育舍仔猪,继发细菌或并发病毒感染则出现,咳嗽、呼吸急促者增多,肺炎,、局限性肺炎,腹泻率,升高(20%),萎缩性鼻炎,、链球菌病,、,流感严重性增加,猪繁殖与呼吸综合征,(,PRRS),早产的1日仔猪,早产的一日龄仔猪,放线杆菌胸膜肺炎,支原体肺炎,PRRS诊断-(2),病理变化,1.肺,: 小叶区域变红。大面积肺炎，呈间质性肺炎，主要局限于肺泡内，肺泡间隔增厚，含大量巨噬细胞、少量淋巴细胞和2型肺细胞增生。肺泡腔充满炎性细胞和坏死细胞碎片。肺泡巨噬细胞减少（从90%减少到35%）。,2.流产胎儿,：动脉炎、心肌炎和脑炎（血管周围出现巨噬细胞和淋巴细胞浸润）。,3.其它,：仔猪、育肥猪眼睑水肿，仔猪皮下水肿，体表淋巴结肿大，心包积液、水肿。有的流产胎儿和死胎也出现皮下水肿和心包积液。,猪繁殖与呼吸综合征,病理,变化,新生仔猪及保育舍仔猪肺脏呈现,：,轻度至重度、多灶性至弥漫性、棕褐色斑点病变,，,不塌陷，有弹性,间质性肺炎,，,单核细胞、肥大和增生的2型肺细胞、,猪繁殖与呼吸综合征,临床诊断,14天内，出现如下3个指标：,流产或/和早产, 8%,死产胎儿, 20% 产仔数,出生后1周内仔猪死亡率 25%,PRRS诊断-(3),病毒分离,动脉炎病毒科,(LDV, EAV, SHFV),球形,45-83nm,(25-35nm),囊膜,不稳定,一、病毒特性：,PRRS病毒分类,欧洲型,PRRSV,美洲型,PRRSV,Vary genomically (genotype),Partly c,ross-reaction serologically,突变,重组,PRRS,病毒血清型和基因型,欧洲型,PRRSV:,欧洲； 加拿大；日本,美洲型,PRRSV：,美洲；丹麦、斯洛文尼亚；亚洲,美洲型毒株基因亚型,PRRSV野毒株在有限区域或时间内很容易发生基因变异或重组,基因亚型有多少？,据GP5基因序列，美洲株至少分为6个基因亚型,Andreyev等（1997）,日本19911999年分离的37个野毒株分成了14个不同基因组。,Itou等(2001),同一年份具有不同型毒株; 同一农场有不同型毒株,Dee等（2001）在一个有PRRSV慢性感染的1750头母猪的种猪场，经过对不同时期仔猪血清内PRRSV基因检测和病毒分离，发现该场PRRSV有A、B、C 3个基因亚型，不同基因亚型PRRSV ORF5基因差异为5.8%11%，同一基因亚型内毒株基因同源性为98.%99%,主导基因亚型？,如 1-3-2-1 RFLP类型，为日本主要流行毒株,欧洲型毒株和美州型毒株间的重组概率比同型毒株间的重组概率小1万倍（Van Vugt等，2001） 。,PRRS病毒结构蛋白,GP5,RNA,N,GP2,GP3,GP4,M,ORF2,ORF3,ORF4,ORF5,ORF6,ORF7,ORF2,ORF,3,ORF4,ORF5,ORF6,ORF7,An,An,ORF1ab,ORF1ab,An,kb,GP2 GP3 GP4 GP5 M N,771,bp 765bp 537bp 603bp 525bp 372bp,750,bp 798bp 552bp 606bp 522bp 387bp,GP2 GP3 GP4 GP5 M N,An,An,An,An,An,An,An,mRNA,1,2,3,4,5,6,7,PRRSV,VR2332,LV,ORFs and Sub-genome mRNA of PRRSV,PRRS诊断-(3),病毒分离,二、病料,肺脏、脑、心、,血清,三、细胞,Marc145、CL2621、PMA,四、鉴定方法,血清学：,IFA, SN,分子生物学：,RT-PCR， DIG-Prob,问题：,疫苗病毒株的干扰,病料问题 (死胎的自溶等),PRRS诊断-(3),病毒抗原检查,免疫组化法,（,McAb-SDOW17,SR30-FA,免疫金、银、过氧化物酶,组织冰冻切片， PMA,原位杂交法,(,DIG-Prob,福尔马林固定切片,),RT-PCR,RT-PCR-RFLP,PRRS诊断-(4),病毒抗体检测,免疫过氧化物酶单层试验,（IPMA）,间接荧,光抗体（IFA）试验,ELISA,SN,问题：疫苗病毒抗体的干扰,二、PRRSV免疫,细胞免疫,二次感染,持续感染,方法 产生时间(天) 高峰期(天) 维持时间(天),IFA 9-11 28-35 158,IPMA 5-9 35-42 324,ELISA 9-13 28-42 137,SN 9-28 70-77 356,体液免疫,PRRSV,在 猪 体 内 的 分 布,PRRSV infection of immune cells for PRRSV replication,_,Permissive Virus title TCID50,-,巨噬细胞,肺,macrophages subpopulation + 10,7,Spleen macrophsge + 10,6,-10,7,Brain nicroglis + 10,7,Monocytes,alone +/- 10,4,MM-CSF + 10,4,adherence to endothelial + 10,4,淋巴细胞,B-cells - 10,4,T-cells - 10,4,_,Stem cell,Monblast,Promoncytes,Circulating单核细胞,Migrating单核细胞,骨髓,血液,巨噬细胞,Interlukine-3,Granulocyte/macrophage,Colony stimulating factor,Macrophage colony,Stimulating factor,单 核 巨 噬 细 胞 系 统,抗 体 反 应,方法 产生时间(天) 高峰期(天) 维持时间(天),间接免疫荧光 9-11 28-35 158,IPMA 5-9 35-42 324,ELISA 9-13 28-42 137,中和试验 9-28 70-77 356,PRRSV与其它病原体的相互作用,临床资料数据表明，很多病原体与,PRRSV,同时存在于一个猪群或猪体。通常，由,PRRSV,单独感染造成的临床病理，仅表现为间质性肺炎，但临床上,PRRSV,引起的病理变化比较严重，说明,PRRSV,与其它病原体可能存在相互协同作用。,PRRSV与其它病原的关系,PRRSV,增强猪对下列病原的易感性,传染性胸膜肺炎,放线杆菌,（,APP,）,巴氏杆菌,（,MP,）,链球菌,（,SS,）,猪霍乱,沙门氏菌,（,S. Cholerasuis,）,伪狂犬病毒,（,PRV,）,呼吸道冠状病毒,（,PRCV,）,流感病毒,（,SIV,）,支原体与蓝耳病毒的关系,支原体促进,蓝耳病毒,感染及加重感染的严重程度，延长,蓝耳病毒,持续感染的时间。,猪呼吸道疾病综合征,(PRDC),-,支原体与蓝耳病毒,两种病原持续感染的猪场，,肥育舍,内具有发生,“13-15周龄墙”、“18-20周龄墙”(PRDC),的潜在危险性,两种病原对,PRDC,的发生具有协同和加强作用。,病毒与病毒：,Groschup等（1996）,通过检查猪群中,欧洲型,PRRSV,、猪流感病毒（,SIV,）、猪呼吸道冠状病毒（,PRCV,）及猪副粘病毒（,PPMV,）,抗体水平，发现：,PRRSV,与猪呼吸道冠状病毒、,PRRSV,与,SIV,亚型,H,1,N,1,之间有重要联系。,日本、美国也发现：,PRRSV,与,SIV,间有协同关系。,2.,病毒与细菌,Zeman,等（,1996,）分析了,127,个猪场的,221,个,PRRSV,病例中其它病原菌的感染情况，发现：,58%,病例存在严重肺部感染，感染菌包括,多杀性巴氏杆菌、沙门氏菌、链球菌、猪副嗜血杆菌,等。,Rovira,等（,2002,）通过实验室感染试验，即将,24,头,5,周龄猪分为,4,组，分别接种,PRRSV,、,PCV-2,、,PRRSV+PCV-2,及空白对照组。结果发现，两个病毒混合接种组猪病理变化明显加重，,PCV-2,核酸量明显高于,PCV-2,单接种感染猪，证明,PRRSV,感染可促进,PCV2,增殖。,Hans,等（,2001,）用,PCV-2,和,PRRSV,人工感染猪试验，发现,PCV2,可加重,PRRSV,引起的支主管肺炎病理变化。,加拿大和日本等国发现,PRRSV,感染猪群中有,猪,2,型圆环病毒,存在,二 次 感 染,放线菌,2型链球菌,嗜血杆菌,多杀性巴氏杆菌,伪狂犬病病毒,猪流感病毒,持 续 感 染,公猪：,PRRSV-RNA demonstrated in the semen of boars at,92dpi when the serum ample was negative,母猪：,Sea of pigs contains PRRSV-RNA at 210 days,postfarrowing,PRRSV isolated：,at 157dpi after infection,其它猪：,SPF pigs , commingled with PRRSV-,seronegative pigs that exposed to PRRSV 22 weeks,previously, had clinical signs of PRRSV infection,灭 活 疫 苗 免 疫 效 果,_,免疫组 非免疫组,-,母猪数 14 11,仔猪总数 137 112,每胎平均仔猪数,每胎平均健康仔猪数,每胎平均弱仔猪数,每胎平均木乃伊数,_,_,猪兰耳病国际市场,疫苗,RespPRRS-德国 Boehring Ingelheim, Inc.,PrimePacPRRS-美国Schering-Plough Animal Health,Suipravac-西班牙 Hipra,灭活疫苗-,西班牙,CyBlue, Laboritorios Sobrino, S.A.,灭 活 疫 苗 免 疫 效 果,_,免疫组 非免疫组,-,母猪数 14 11,仔猪总数 137 112,每胎平均仔猪数,每胎平均健康仔猪数,每胎平均弱仔猪数,每胎平均木乃伊数,美国（2002）报道：一个野毒株来源于RespPRRSV弱毒疫苗,PRRS活疫苗株是否变异或返强？,丹麦Nielsen等（2001）,活疫苗,怀孕3个月,同源性99%以上,PRRSV免疫失败？病毒基因多样性及易变性应予关注。,基因序列,产仔,流产,活 疫 苗,1. 不能用于PRRS阴性猪场,2. 不能用于繁殖母猪,3. 不能用于种公猪,警告,PRRS,的 控 制,1. 疫苗接种：,猪体尽早用PRRS疫苗免疫，并在接触病毒前获得免疫力，则效果很好。猪群免疫失败的主要原因是其没有足够时间产生免疫力。,2. 加强仔猪管理:,这是控制PRRS的关键之一。,4560天隔离期、2130天气候适应期；处理粪便，防止仔猪接触PRRSV和其它病原体；繁育猪群要保持稳定，以减少成年猪之间或成年猪与其后代间PRRSV传播；分群饲养，分群哺乳,3. 加强检疫 ，及时诊断,PRRS控制系统方法,第一步：加强检疫，及时诊断,第二步：加强仔猪管理,第三步：保持猪群相对稳定,第四步：注意猪群流动和疫苗接种,PRRS控制系统方法,第一步：加强检疫，及时诊断,集中了解生猪流动区域该病血清学状况，以便了解病毒传入途径。还要评价将来引进猪只的状态及其与后备繁殖猪的关系。,第二步：加强仔猪管理,这是控制PRRS的关键之一。当扩大仔猪群，特别是当新生仔猪进入感染猪场时，一定要有4560天隔离期和2130天气候适应期。在开始30天，要进行血清PRRS抗体检测，在气候适应期，即要用疫苗。另外，要注意及时处理粪便，防止仔猪接触PRRSV和其它病原体。,第二步：加强仔猪管理,这是控制PRRS的关键之一。当扩大仔猪群，特别是当新生仔猪进入感染猪场时，一定要有4560天隔离期和2130天气候适应期。在开始30天，要进行血清PRRS抗体检测，在气候适应期，即要用疫苗。另外，要注意及时处理粪便，防止仔猪接触PRRSV和其它病原体。,第三步：保持猪群相对稳定,繁育猪群要保持稳定，以减少成年猪之间或成年猪与其后代间PRRSV传播。分群饲养可便于猪群稳定，保持猪群免疫对控制该病也很重要。我们应认识到该病有群体效应，不仅仅会影响当前生产，而且也会影响末来群体。当然，如果哺乳期间猪存在毒血症，那么分群饲养的作用就不大。,第四步：注意猪群流动和疫苗接种,美国和日本已应用PRRSV疫苗及改善管理措施（如分群哺乳）控制该病。他们认为如果猪体尽早用PRRS疫苗免疫，并在接触病毒前获得免疫力，则效果很好。同时认为猪群免疫失败的主要原因是其没有足够时间产生免疫力。疫苗效果好坏，至少需观察6个月。经常改变使用不同型的疫苗，或猪群不稳及仔猪来源不同等弊大利小。,控制措施的争议要奌。,PRRSV是抗体依懒病毒，免疫有害。,使用弱毒疫苗会排毒。,弱毒疫苗返强与否？,弱毒与强毒的重组。,控制措施的争议要奌。,PRRSV是抗体依懒病毒，免疫有害。,使用弱毒疫苗会排毒。,弱毒疫苗返强与否？,弱毒与强毒的重组。,PRRS,研究中的些新热奌。,对其他动物的携带和传佈,PRRSV,的研究。早期的研究已证明野鸭可感染和携带,PRRSV,，近期美国学者,(),的研究证明：在用,PRRSV,标准参考毒株感染,60,头猪舎中的,20000,头苍蝇，在距此猪舍、处，分别设制捕蝇奌，在猪感染后,14,天中，共捕获苍蝇,182,只，並用,PCR,检测到与感染的参考,PRRSV,一致的,RNA(ORF5),，进一步的实验又证明，这些带毒蝇对猪有感染性。,PRRSV,灭活疫苗对异源毒株的保护率差。,美国学者,(),的研究表明：在经过灭活免疫过二次的母猪中，选用,2,头姙娠,100,天和,6,头姙娠,80-90,天时采用,ORF5,核苷酸序例同源性为的异源毒攻击，结果,8,头孕猪中,7,头发生流产，共产死胎,63,只、活仔,14,只。而有趣的是经多亇学者的研究证明，美洲株弱毒苗免疫的母猪，用同源性仅为,70,的欧洲株强毒攻击却能有效保护。这也许是,PRRS,弱毒苗为越来越多的养猪业主采用原因，,类疫苗毒株的流行值得关注。,韩国学者研究表明：在无症状的PRRS抗体阳性猪场分离到的PRRSV经基因检测明显有别於有症状猪场分离到的PRRSV野毒，而同疫苗株有高疫同源性，故称之谓类疫苗株.用野株攻击孕猪能引起流产和产死胎，而用类疫苗株攻击则无害。目前笔者在国内发现有此类似情况，虽未采用免疫措施，未見明显PRRS固有的危害，但也发现此类猪场中由于在有PRRS有症状的种猪场买种猪，而引发PRRS暴发的，值得同类猪引场以为鉴。,对,PRRSV,基因变异的研究更趋理性化。,早期的研究突出了基因的变异和可能发生重组的风险，现在的研究证明：所有,RNA,病毒聚合酶的误配率都很大，如脊髓灰质炎病毒的,RNA,聚合酶（,RNA-RNA,聚合酶）的误配率约为,10,-4,或约,2200,个碱基有一个错误。可以推断,PRRSV,的,15000,碱基基因组中平均约有,7,个碱基误配。作者还认为：通常突变点出现于密码子的第三个碱基础位置（所谓不稳定位置），因此不能改变病毒的毒力或抗原性等重要的表型特征。,AAA:,AAA:,AAA:,AAA:,病 毒 的 变 异,William,（美国）,通常突变不能改变病毒的毒力或抗原性等重要的表型特征,，在,1980,年分离的一株,PRRSV,制备的疫苗，给猪提供的保护力，能抵抗,10,年后分离的高强毒株攻击。另外有多个国家的学者研究证，美洲株弱毒疫苗能有效保护基因差异较大的欧洲株的攻击。,实验证明,强毒株与弱毒株在猪体内的重组可能性不大，,当猪同时感染,400000000 TCID,50,的减弱（疫苗）,PRRS,株和,40 TCID,50,强毒株（感染后第七天第一次从血清检出），强毒株在猪体内成为优势或唯一的毒株。,PRRS的危害及防制对策,采用疫苗控制本病已盛行于国内外，据美国农业部同意发布的有关信息，该国53%的猪群使用PRRS疫苗，大型猪场70%应用疫苗。在所使用的疫苗中，以弱毒疫苗居首位，高达65.5%。如同其它动物弱毒苗一样，其远期生物安全评估不同的门派之间仍有歧议，但不应阻碍该病弱毒苗的推广应用。,广东省长江集团所属猪场万头母猪使用奉贤兽医站研制的PRRS弱毒疫苗，历时三年，免疫厂近百万头猪，控制了PRRS危害，未发现不安全因素。,病 毒 的 变 异,William,（美国）,通常突变不能改变病毒的毒力或抗原性等重要的表型特征,，在,1980,年分离的一株,PRRSV,制备的疫苗，给猪提供的保护力，能抵抗,10,年后分离的高强毒株攻击。另外有多个国家的学者研究证，美洲株弱毒疫苗能有效保护基因差异较大的欧洲株的攻击。,实验证明,强毒株与弱毒株在猪体内的重组可能性不大，,当猪同时感染,400000000 TCID,50,的减弱（疫苗）,PRRS,株和,40 TCID,50,强毒株（感染后第七天第一次从血清检出），强毒株在猪体内成为优势或唯一的毒株。,PRRS的危害及防制对策,采用疫苗控制本病已盛行于国内外，据美国农业部同意发布的有关信息，该国53%的猪群使用PRRS疫苗，大型猪场70%应用疫苗。在所使用的疫苗中，以弱毒疫苗居首位，高达65.5%。如同其它动物弱毒苗一样，其远期生物安全评估不同的门派之间仍有歧议，但不应阻碍该病弱毒苗的推广应用。,广东省长江集团所属猪场万头母猪使用奉贤兽医站研制的PRRS弱毒疫苗，历时三年，免疫厂近百万头猪，控制了PRRS危害，未发现不安全因素。,疫苗的研究和应用,美洲、欧洲和亚洲各国越来越多的兽医学者推荐使用弱毒疫苗控制PRRSV对猪群的危害（商品名：美洲株弱毒疫苗,Ingelvac MLV,，欧洲株弱毒疫苗,Porcilis PRRS,）。采纳此建议的养猪业主亦越来越多。虽然，在国内外市场上都有弱毒疫苗和灭活疫苗供应，但是，一般认为弱毒疫苗效果较佳，而灭活疫苗主要用于制备自家疫苗。,西班牙美洲株免疫、欧洲株攻毒的试验结果,组 别 母猪数 平均产活数 死胎数 断奶数,（28日龄）,空白对照,攻毒对照,免疫组,奉贤区兽医研究所PRRS弱毒疫苗的免疫试验结果,接种剂量 试验头数 抗体阳性头数,21日龄 28日龄 35日龄,10TCID,50,/ml 50 35 50 50,10TCID,50,/ml 50 36 50 50,10TCID,50,/ml 50 36 25 10,对 照 50 36 18 2,PRRSV灭活疫苗,法国在一个3366头经产母猪的PRRSV感染场，采用PRRSV灭活疫苗，结果试验组较对照组虽有所改善，但是不够理想。,法国一PRRSV感染场采用PRRSV灭活疫苗的试验结果,对照 疫苗接种次数,0 2 3 4,平均产活数,死胎和木乃伊 1.3 1.2,断奶仔猪数,断奶前死亡率 21.2% 21.6% 21.7% 18.8%,观察结果,混合感染的控制,采用PRRS弱毒疫苗免疫,这是目前国内外许多兽医学者推荐的有效方法。据加拿大兽医专家实验证明，哺乳仔猪三周龄左右时接种PRRS弱毒疫苗对保育仔猪起到很显著的效果。,加拿大采用PRRS弱毒疫苗接种三周龄仔猪的效果,组别 栏别 仔猪数 死亡率% 饲料转化率 日增重g 药费$,平均,平均 1041 2.41 1.38 345 2.06,未接种疫苗,接种疫苗,免疫及免疫程序,免疫及抗体检测：,细胞灭活苗、组织灭活苗、弱毒苗。,都处于试制阶段，不稳定的矛盾的较突出 ，抗体检测有利于判别疫苗质量优劣和免疫工作的好坏。,免疫程序,（奉贤弱毒苗）,：,种猪：甲案，小型猪场每隔四个月一次。,乙案，大型场6070胎龄一次免疫。,免 疫 及 免 疫 程 序,仔猪免疫程序：,甲案，三周龄断奶，全进全出保育者， 四至五周龄免疫。,乙案，三周龄首免，五周龄二免。,紧急免疫：,1，全部种猪、后备种猪 。,2，初生仔超前免疫（实施四周）。,3，二周龄首免，四周龄二免。,猪圆环病毒病,猪圆环病毒分型：I型、II型,猪圆环病毒致病性：,新生仔猪先天性震(1994),断奶后全身消耗性综合征(1997),临 床 检 测 设 计 方 案,临床调查、症状观察、病理解剖,触片染色镜检,细菌分离培养,药敏试验,基因检测,兰耳病,圆环病毒,病毒分离培养,猪肺泡巨噬细胞,Marc145、PK15,鸡胚接种、观察,HA、HI试验,治疗、消毒、免疫接种,临床样品检测结果I ：ORF5 RT-PCR,M 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 C,RT-PCR-RFLP分析结果,M,Resp,Samplp1,猪圆病毒2型 PCR检测结果,M 1 2 3 4 5 C,临 床 检 测 初 步 结 果,兰耳病 28/32,链球菌+其它细菌 24/32,猪圆环病毒 7/18,血凝性病毒 1/10,猪传染性胸膜肺炎 0/3,猪噬血杆菌 0/3,猪副红细胞体病 1/22(?),预防和控制,激发病因的控制,改善生产技术,使用抗细菌药物,免疫接种,环境因子,温 度、灰 尘、气 体、噪 音、光 照、设 备、空 间、畜 群、饲养员、卫 生,动物/环境,的相互作用,动物的性情,行为学的,生理学的,免疫学的,应答反应,行为性的,功能性的,病理性的,环境因子对猪细菌性疫病的影响,疾病名称,温度,拥挤度,卫生,社区,气体,灰尘,大肠杆菌病,+,+,+,猪痢疾,+,支猪原体肺炎,+,+,+,+,+,萎缩性鼻炎,+,+,+,+,放线菌胸膜肺炎,+,+,乳腺炎,+,钩端旋体病,+,链球菌脑膜炎,+,+,不同生长发育阶段猪的适宜温度范围,_,生产阶段 温度范围（）,妊娠母猪 1524,泌乳母猪 1521,仔猪（未断奶） 2832,断奶仔猪 2532,2127,生长猪 1524,育成猪 1421,_,气温变化会加重猪呼吸系统疾病,高温,会导致母猪发病，DAllaire等（1996）用 130头母猪做了为期7天的高温死亡率试验。在3天试验期间，母猪死亡率可达全年死亡率的10%。,低温,本身不会影响猪的健康状况，而且，许多试验表明，猪可以靠自身机制抵御寒冷。然而气温骤变会诱发猪群疾病。昼夜温差变化达到,12,就会对生长猪造成应激。,一般地，单纯的低温不会影响健康。只有当生物病原体存在时才会发生呼吸道疾病。但气温的剧烈变化，会引起病原体数量和动物抵抗力的改变而加速疾病的发生。,例如：气温从,430,这一温度变化的应激会加速猪的,Aujeszky,疾病的发生，并加重病情。断奶仔猪在透风或低温环境下与对照组相比，易感腹泻、咳嗽、喷嚏和蓝耳病等疾病。,猪舍中的粉尘是具有生物活性的，与一般的空气中的粉尘不同。猪舍中的粉尘多来自饲料、粪便、动物皮、毛、昆虫和微生物。因而由多种生物体组成，如真菌，内源毒素，有毒气体，以及其它一些有害的病原菌。粉尘微生物对人畜危害极大。,高浓度的粉尘会引起猪群的呼吸道疾病，如哮喘、咳嗽和肺病，因而要通过改善猪舍管理，如饲料中适当添加油脂等措施来降低粉尘。,粉尘对猪病的影响,粉尘是臭味的载体,当臭味以自由分子的形式散发到空气中，会被迅速稀释而减小臭味的浓度。然而，一旦臭味分子粘接在粉尘颗粒表面，就会被携带到很远的地方，而且存在的时间更长。例如，猪舍中的器具被拿到舍外后，臭味由于粉尘载体的存在而持续一两个月。因此，减少粉尘可有效地减少猪舍中的臭味。有试验表明，减少80%的粉尘，会减少30%氨和硫化氢。,氨气，二氧化碳，硫化氢，甲烷和一氧化碳是影响生产性能和造成疾病的主要有害气体。硫化氢和一氧化碳甚至可以直接造成猪的死亡，当空气中氨的浓度达到,5075ug/l,，会对仔猪抗肺部疾病的能力产生不良影响。只要氨气浓度小于,25ul/l,，就不会对畜场人员造成不适的感觉。应尽量使氨浓度保持在,10ul/L,以下。,气体对猪病的影响,湿度对猪病的影响,水蒸气，通常容易被忽略。空气湿度为,60%80%,时，病原体不易生殖。呼吸系统疾病常与高湿相关，高温和高湿会使动物温度调节中枢功能的下降而造成的热应激。故猪舍应尽量保持干燥环境,。,牧场卫生,猪生长环境内病原体的控制是管理的关键。引种、全进全出和早期隔离断奶，都应有相应管理措施，都需要良好的卫生来控制病原体。病原体的最重要来源是其它猪的粪便。经常对猪舍和器具进行清洗和消毒，可有效地减少猪舍内的病原体。,Morgan-Jones(1987)强调清洗过程的四个步骤：,1 清除所有污物，特别是有机物质,2 消毒,3,消毒后，应用清水冲洗,4 猪舍在每次使用前空余一段时间,预防和控制,激发病因的控制,改善生产技术,多区同步断奶生产,全进全出,使用抗细菌药物,细菌敏感性,感染类型,给药途经,免疫接种,